病理名词解释1.doc

总论是重点，多看，泌尿系统几乎只考小题，重点看毛内和毛外。注意肠伤寒的肠道病变，传染病中结核是重点，注意“多个核巨细胞”在哪些病理变化中会出现，总结出来。不过我们考的东西一向很偏，仅供参考。一下用这种颜色标出的都是我们考过的。第一章 细胞和组织的适应与损伤适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。其实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可以认为它们是正常细胞和损伤细胞之间的一种状态。萎缩atrophy：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩除了其自实质细胞体积缩小外，也可以伴发实质细胞数量的减少。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。病理性萎缩可分为营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩和内分泌性萎缩。Reversible decrease in the size of an organ or tissue that is due to a decrease in the size of the cells.肥大hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大，可分为生理性肥大和病理性肥大。其中若因相应器官和组织功能符合过重所致，称为代偿性肥大，也可因内分泌激素作用于效应器所致，称内分泌性肥大。An increase in the size of the cells （increase in the number and size of cell organelles + increased protein synthesis.）增生hyperplasia：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果，常导致组织或器官的增大，可分为生理性增生和病理性增生。生理性增生包括代偿性增生compensatory hyperplasia和激素性增生hormonal hyperplasia等类型。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。An increase in the number of cells in an organ or tissue, which may then have increased volume.化生metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生，通常发生在同源性细胞之间。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增值和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化transdifferentiation的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新编程表达的产物。A reversible change from one type of differentiated tissue to another.脂褐素lipofuscin：细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体，源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。老年人和营养消耗性病人，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量黄褐色微细颗粒状脂褐素，是细胞以往受到自由基过氧化损伤的标志，故又称消耗性色素。损伤injury：组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤，其方式和结果不仅取决于引起损伤因素的种类、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。可逆性损伤reversible injury：旧称变性，是指细胞间或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积现象，通常伴有功能低下。造成蓄积的原因是这些正常或异常物质的产生过多或产生速度过快，细胞组织却缺乏相应的代谢、清除、利用机制，而使其聚积在细胞器、细胞质、细胞核或细胞间质中。去除病因后，细胞水肿、脂肪变等损伤可完全回复正常，因此是非致命性、可逆性的损伤。细胞水肿cellular swelling：或称水变性hydropic degeneration：常是细胞损伤中最早出现的改变，系因线粒体受损ATP生成减少、细胞膜Na-K泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重水肿。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的所有形式的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。脂肪变fatty change/steatosis：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于干细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变hyaline degeneration。玻璃样变是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。粘液样变mucoid degeneration：是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。其镜下特点是在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。病理性钙化pathologic calcification：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒至片块状。钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化dystrophic calcification，由于全身钙磷代谢失调而导致钙盐沉积于正常组织內，称为转移性钙化metastatic calcification。病理性色素沉着pathologic pigmentation：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素，炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为。坏死necrosis：是以溶酶体性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死可因致病因素较强直接导致，但大多数由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。炎症时渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死发生和局部实质细胞溶解。四个基本坏死类型要掌握，我们考了凝固性坏死。第三章 局部血流障碍病理性充血：指各种病理状态下的充血。炎症性充血是最常见的充血，特别是在炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的神经轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺类介质作用使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。局部器官或组织长期受压，当压力突然解除，细动脉发生反射性扩张引起的充血，称减压后充血。生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，称。如进食后胃肠道粘膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血。淤血性水肿congestive edema：毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起。漏出液也可积聚在浆膜腔，引起胸腔积液、腹水和心包积液。淤血性出血congestive hemorrhage：毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称。出血灶中红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞内，这种细胞称为含铁血黄素细胞。淤血性硬化congestive sclerosis：长时间淤血又称慢性淤血，由于局部组织缺氧，营养供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现。肺褐色硬化brown induration：慢性肺淤血肺泡壁毛细血管明显扩张充血，并变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血，可见大量心衰细胞，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称。槟榔肝nutmeg liver：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部干细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称。淤血性肝硬化congestive liver cirrhosis：严重的长期肝淤血，小叶中央干细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成。破裂性出血：由心脏或血管破裂所致，一般出血量较多，原因有血管机械性损伤、血管壁或心脏病变、血管壁周围病变侵蚀、静脉破裂和毛细血管破裂等。漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为，常见原因为血管壁损伤、血小板减少或功能障碍、凝血因子缺乏等。内出血：血液逸入体腔或组织内，可见于体内任何部位。血液积聚于体腔内称体腔积血；在组织内局限性的大量出血，称为血肿hematoma；少两出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素存在。外出血：血液流出体外。鼻黏膜出血排出体外称鼻衄；肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出体外称咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出体外称呕血；结肠、胃出血经肛门排出称血便；泌尿道出血经尿排出称尿血；微小出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点称瘀点petechiae；稍大的出血称紫癜purpura；直径超过12cm的皮下出血灶称为瘀斑ecchimoses。粘附反应adhesion：血小板粘附于内皮下胶原的过程需要vW因子的参与，vW因子起桥梁作用，将血小板表面整合素多糖蛋白受体于胶原纤维连接起来，介导血小板的粘附过程。血小板也可直接通过胶原受体于胶原结合。电镜下，粘附后血小板内的微丝和微管收缩、变形，称粘性变态。释放反应release reaction：粘附后，血小板被激活，出现。释放含纤维蛋白原、纤维连接蛋白、V因子、vW因子、血小板第因子、血小板源性生长因子和转化生长因子等的颗粒和含ADP、ATP、Ca离子、组胺、5羟色胺、肾上腺素等的颗粒（致密颗粒），并将这两种颗粒内的物质释放出，其中Ca离子参与血液凝固的连锁反应过程，而ADP是血小板于血小板间粘集的强有力介质。粘集反应aggregation：在钙离子ADP和血小板产生的血栓素A2的作用下，血流中血小板不断地粘集，同时又不断释放ADP和血栓素A2，使更多的血小板粘集成堆，称为血小板粘集堆。血小板还能与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，血小板粘集堆形成初时是可逆的，随着外源性凝血过程激活，凝血酶的产生并与血小板表面的受体结合，血小板粘集堆进一步增大、收缩，变为不可逆性血小板融合团块，成为血栓形成的起点。同时在整个血小板团块中，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板紧紧交织在一起。轴流：正常血流中，红细胞和白细胞在血流中的中轴，为，其外是血小板，最外一层血浆（边流），血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，组织血小板与内膜接触和激活。涡流：心脏和动脉内血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支出血流缓慢及出现时，易并发血栓形成。血小板小梁：血小板血栓形成后，固定于血管内膜表面，由于其的阻碍，血流在其下形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为。其间由网有大量红细胞的纤维蛋白填充。白色血栓pale thrombus：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在静脉性血栓中，位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着，主要由血小板和少量纤维蛋白构成。又称血小板血栓或析出性血栓。层状血栓：在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰色与褐色相间的条纹状结构，称为，即混合血栓mixed thrombus。延续性血栓：静脉内体部为混合血栓，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，尾部为红色血栓。发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓，可称附壁血栓mural thrombus。发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，混合血栓呈球状，称球状血栓。红色血栓red thrombus：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部，其形成过程与体外凝血过程相同，肉眼观呈暗红色，与血管壁无粘连，可脱落形成栓塞。透明血栓hyaline thrombus：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称微血栓microthrombus。主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓fibrinous thrombus，最常见于DIC。血栓机化thrombus organization：在血栓形成后12天，开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称。较大血栓2周便可完全机化，此时血栓与血管壁机密粘着不再脱落。再通recanalization：血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流。钙化calcification：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为。血栓钙化后成为静脉石phlebolith或动脉石arteriolith。机化的血栓，在纤维组织玻璃样变的基础上也可发生钙化。耗竭性凝血障碍病consumption coagulopathy：纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患者全身广泛性和休克，称。交叉性栓塞crossed embolism：又称反常性栓塞paradoxical embolism，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。逆行性栓塞retrograde embolism：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。血栓栓塞thromboembolism：由血栓或血栓的一部分引起的栓塞称为。是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99以上。由于栓子的来源、大小和栓塞部位不同，对极体的影响也不同，大致可以分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。骑跨性栓塞saddle embolism：肺动脉栓塞中，大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为。患者可出现突然呼吸困难、发绀、休克等症状。严重者可因呼吸循环衰竭死亡（猝死）。脂肪栓塞fat embolism：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为。的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起。脂肪肝时，由于上腹部的猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂释出脂滴进入血流。非创伤性疾病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受激烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。气体栓塞gas embolism：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为。前者为空气栓塞air embolism，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病decompression sickness，又称沉箱病caisson disease潜水员病divers disease，人体从高压环境迅速进入常压或低气压环境，原来源于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迅速，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，称氮气栓塞。羊水栓塞amniotic fluid embolism：是分娩过程中一种罕见严重的并发症，死亡率大于80。在分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起。贫血性梗死anemic infarct或白色梗死white infarct：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的器官，如脾、肾、心和脑组织。动脉分支阻塞时，局部组织缺氧，使其所属微血管通透性增高，病灶边缘侧支血管内的血液通过通透性增高的血管漏出病灶周围，在肉眼或在显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带，梗死灶呈灰白色。脑梗死infarct of the brain：一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织坏死、变软、液化，新鲜时质软疏松，日久逐渐液化成囊状，或被增生的星形细胞和胶质纤维代替，最后形成胶质疤痕。出血性梗死hemorrhagic infarct或红色梗死red infarct：发生条件包括严重淤血和组织疏松。器官原有严重淤血，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死，如肺淤血。肠和肺的组织较疏松，梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而为出血性梗死。败血性梗死septic infarct：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可形成脓肿。全身性水肿anasarca：指严重的全身性水肿，除浆膜腔积水外，还伴明显的皮下组织水肿。全身性静脉流体静压增高往往由右心充血性心力衰竭引起，结果可造成。皮下水肿：不同原因引起的皮下水肿，其部位分布各异，可以是弥漫性，也可以是局部性。右心心力衰竭性水肿是典型的体位性水肿，长期站立时下肢水肿，而卧床时骶部水肿。由肾功能不全或肾病综合征引起的水肿影响全身各部位。早期首先影响疏松结缔组织，如眼睑水肿。皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷，称为凹陷性水肿pitting edema。象皮肿elephantiasis：丝虫病时，腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化，淋巴回流受阻，引起患肢和阴囊水肿，严重时称。肺水肿：引起肺水肿的最常见原因是左心室心力衰竭，其次为肾衰竭、成人呼吸窘迫症adult respiratory distress syndrome, ARDS、肺部感染和过敏反应。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加23倍，切面有淡红色泡沫状液体渗出。 淋巴性水肿：当淋巴道堵塞时，淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙聚积，可形成。炎性水肿：炎症时，局部组织细胞坏死崩解，大分子蛋白质分解成小分子，使局部胶体渗透压升高，加上炎症时毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出至组织内，局部组织出现水肿。脑水肿：可以位于局部受损伤的脑组织如脓肿、肿瘤灶周围，也可以全脑性水肿，如脑炎、高血压危象和脑静脉流出通道阻塞。脑外伤可以引起局部或全脑水肿，取决于损伤的性质和程度。在肉眼观察时脑组织肿胀，脑回变扁平，脑沟变浅，重量增加，镜下见脑组织疏松，血管周围空隙加宽。脑疝brain hernia：颅内压持续升高可引起脑移位，脑室变形，使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（如大脑镰、小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致形成。常见的有扣带回疝（大脑镰下疝）、海马回疝（小脑天幕疝）和枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）。第二、四章 炎症与修复炎症inflammation：外源性和内源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称。要求掌握炎症的病理变化和局部反应（红肿热痛功能障碍）变质alteration：炎症局部组织发生的变形和坏死称为。由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物的间接作用引起。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变性和纤维素样坏死。渗出exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫。是炎症最具特征的变化，在局部发挥着重要的防御作用。增生proliferation：包括实质细胞和间质细胞增生，与相应的生长因子的作用有密切关系。实质细胞增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞增生。间质细胞增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。血流停滞hemostasis：急性炎症时，血管通透性增高，血流速度缓慢，富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管内红细胞弄集和血液黏稠度增加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称，同时有白细胞游出。速发短暂反应immediate transient response：急性炎症时，组胺、缓激肽、白三烯和P物质等炎症介质引起内皮细胞收缩，这些炎症介质的半衰期较短，仅为1530分钟，而且所引起的内皮细胞收缩是可逆的，因而称为。抗组胺药物可抑制次反应。穿胞作用transcytosis：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称，这是血管通透性增加的另一机制。血管内皮生长因子VEGF可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增组胺、缓激肽、白三烯和P物质等炎症介质等均有此类作用。速发持续反应immediate sustained response：严重烧伤和化脓细菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，发生迅速血管通透性增加，并在高水平上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞修复为止，此过程称。微循环的细动脉、毛细血管和细静脉均可受累。迟发持续性渗漏：轻度和中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素引起的血管通透性增加发生较晚，常在212小时后，但可持续几小时到几天，累及毛细血管和细静脉，其形成机制可能与内皮细胞凋亡或细胞因子有关。白细胞边集leukocytic margination：炎症反应中，随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为。并沿着内皮细胞滚动，之后与其粘附。趋化作用chemotaxis：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动的速度为每分钟520m，这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子，趋化因子具有特异性，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，另一些吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。吞噬作用phagocytosis：白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，是除了白细胞通过释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解。浆液性炎serous inflammation：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有35的蛋白质，其中主要为白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。粘膜的浆液性又称浆液性卡他性炎。纤维素性炎fibrinous inflammation：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维蛋白原大量渗出说明血管壁严重受损，通透性明显增加，多由某些细菌毒素或各种内源性和外源性毒物引起。易发生于粘膜、浆膜和肺组织。化脓性炎purulent inflammation：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点，多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。脓性渗出物称为脓液pus，是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变形和坏死，称为脓细胞。蜂窝织炎phlegmonous inflammation：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织中的透明质酸，其分泌的链激酶可溶解纤维素，不易被局限，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。脓肿abscess：为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解性坏死，形成充满脓液的腔，可发生于皮下和内脏，主要有金黄色葡萄球菌引起，细菌产生的毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，之后崩解释放出蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含有脓液的腔。出血性炎hemorrhagic inflammation：炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。慢性肉芽肿性炎chronic granulomatous inflammation：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径一般在0.52mm。肉芽肿granuloma：主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，异物性刺激长期存在形成慢性炎症，感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外，还可以引起机体免疫反应。修复repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为，后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。参与主要成分为细胞外基质和各种细胞。再生regeneration：修复过程的一种，由损伤周围的同种细胞来修复，如果完全恢复了原来组织的结构及功能，则称为完全。纤维性修复：修复过程的一种，有纤维结缔组织来修复，称为，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往发生玻璃样变，组织内血管减少。肉芽组织granulation tissue：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。血管新生neovascularization：广义的分为两种类型，其中一种发生与初期，由内皮细胞前期细胞或者血管母细胞形成新的血管，叫做血管形成vasculogenesis，另一种是由组织中既存在的成熟血管的内皮细胞发生增殖和游走，形成小的血管，叫做血管生成angiogenesis。创伤愈合wound healing：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕组织形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。第五章 肿瘤 良恶性肿瘤的区别是重点克隆性clonality：一个肿瘤中的肿瘤细胞群，由单个发生了肿瘤性转化的亲代细胞经过反复分裂繁殖产生的子代细胞组成，称为肿瘤的，肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力。分化程度degree of defferentiation：肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，这种相似性称为肿瘤的分化。相似的程度称为肿瘤的，如果一个肿瘤的形态和功能比较接近某种正常组织，说明其高，相似性小则低，缺乏相似之处则为未分化肿瘤。异型性atypia：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，称为。肿瘤的包括细胞和结构两个方面。间变性肿瘤anaplastic neoplasm：一般来说肿瘤的异型性越大，成熟程度和分化程度就越低，有些恶性肿瘤细胞分化很差，异型性显著，称为。常具有多形性，即肿瘤细胞的大小和形状变异很大，多为高度恶性的肿瘤。癌肉瘤Carcinosarcoma：上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，一个肿瘤若既有癌的成分又有肉瘤的成分，则称为癌肉瘤。畸胎瘤teratoma：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性和恶性两类。膨胀性生长expansile growth：许多良性肿瘤呈膨胀性生长，生长较慢，推挤但不侵犯周围组织，于周围组织分界清楚，可以在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜，触诊时可推动，手术易摘除，不易复发。对局部器官、组织的影响主要是挤压。外生性生长exophytic growth：体表肿瘤和体腔内面的肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤，常向表面形成突起，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状，良性和恶性肿瘤都可以呈。恶性肿瘤基底部往往有浸润。浸润性生长invasive growth：恶性肿瘤多呈，瘤细胞长入并破坏周围组织，包括组织间隙、淋巴管或血管，这种现象叫浸润，浸润性肿瘤没有被膜，与邻近正常组织无明显界限，触诊时活动性小，手术切除时需广泛切除周围组织。生长分数growth fraction：肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例。恶性肿瘤形成初期，细胞分裂繁殖活跃，高。随着肿瘤的生长，有的肿瘤细胞进入静止期，停止分裂繁殖。高的肿瘤对于化学治疗敏感。演进progression：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的，可表现为生长速度加快，浸润周围组织和发生远处转移，肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。直接蔓延direct spreading：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞长长沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近组织器官，称为。转移metastasis：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为。通过形成的肿瘤称为转移性肿瘤，或继发肿瘤，原来的肿瘤称为原发肿瘤，是恶性的确凿证据，但并非所有恶性肿瘤都会发生。恶病质cachexia：晚期恶性肿瘤患者，往往发生，是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，可能与患者食欲低进食少、并发出血、感染、发热、肿瘤组织坏死产生的毒性产物引起机体的代谢紊乱、肿瘤生长迅速，消耗机体大量营养物质等有关。副肿瘤综合征paraneoplastic syndrome：肿瘤的产物或异常免疫反应或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。交界性肿瘤borderline tumor：某些组织类型的肿瘤，除了有典型的良性肿瘤和典型的恶性肿瘤之分，还存在一些组织形态或生物学行为介于两者之间的肿瘤，称为，有些有发展为恶性的倾向，有些的恶性潜能目前尚难以确定，有待通过长时间的随访观察了解它们的生物学行为。恶变malignant change：一些良性肿瘤也可能发展成恶性，良性肿瘤和交界性肿瘤中，出