炎症病理学第九版ppt课件.ppt_第1页
炎症病理学第九版ppt课件.ppt_第2页
炎症病理学第九版ppt课件.ppt_第3页
炎症病理学第九版ppt课件.ppt_第4页
炎症病理学第九版ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩68页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理学 炎症 Inflammation 王医术吉林大学白求恩医学院病理学系 提要 概述急性炎症慢性炎症 炎症的概述 炎症的概述 概念 当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体 造成器官 组织和细胞的损伤时 机体局部和全身会发生一系列复杂反应 以局限和消灭损伤因子 清除和吸收坏死组织和细胞 并修复损伤 机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症 inflammation 炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应血管反应和渗出是炎症过程的中心环节 物理性因子高温 烧伤 大量渗液 发红 烫伤 冻伤 水泡紫外线 皮肤发热 发红 痛机械性创伤化学性因子外源性 强酸 强碱 强氧化剂内源性 胃酸过多 胆汁反流 胃炎代谢产物 肾衰病人 尿素 炎症的概述 炎症的原因 生物性因子细菌 毒素 引起细胞的变性和坏死病菌 细胞内繁殖 细胞代谢及功能失常可通过直接作用 间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症组织坏死新鲜梗死灶周边出现充血出血带变态反应和异常免疫反应 变质 渗出 增生 炎症的概述 炎症的基本病理变化 原因与机制致病因子直接作用血液循环障碍和免疫机制炎症反应产物的间接作用 形态实质 水肿 脂肪变性 坏死间质 粘液变性和纤维素样坏死 变质炎症局部组织发生的变性和坏死 炎症的概述 炎症的基本病理变化 炎症的概述 炎症的基本病理变化 急性普通型肝炎 箭头示肝细胞疏松化和气球样变 部分肝细胞嗜酸性变 急性重型肝炎 肝细胞大片坏死 仅少量肝细胞残存 变质 炎症局部组织血管内的液体成分 纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织 体腔 体表和粘膜表面的过程叫渗出 exudation 白细胞 抗体输送到炎症灶 发挥防御作用 渗出是炎症最具特征性的变化 在局部发挥重要的防御作用 渗出 炎症的概述 炎症的基本病理变化 渗出 炎症的概述 炎症的基本病理变化 大叶性肺炎 肺泡腔内大量白细胞 少量纤维素等渗出物 渗出液和漏出液的比较 渗出 炎症的概述 炎症的基本病理变化 实质细胞和间质细胞的增生 实质细胞增生 黏膜上皮细胞 腺体间质细胞增生 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用 增生 炎症的概述 炎症的基本病理变化 某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主病毒性肝炎 以变质为主化脓性炎症 以渗出为主急性肾炎 以增生为主一般而言 病变早期 急性炎症 往往以变质 渗出为主 如急性肝炎 急性细菌性痢疾 病变后期 慢性炎症 多以增生为主 如慢性肝炎 慢性肉芽肿性炎对机体而言 变质是一种损伤过程 渗出 增生是抗损伤过程 炎症的概述 炎症的基本病理变化 炎症的局部表现红 血管扩张充血肿 液体渗出 组织 热 血流快 产热 痛 胀压 炎症介质 前列腺素 缓激肽 机能障碍 因部位 炎症的性质 程度不同上呼吸道感染 鼻塞肺炎 缺氧 呼吸困难 炎症的概述 炎症的局部表现和全身反应 炎症全身表现 发热末梢血白细胞计数增加多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加 如单核细胞增多症 腮腺炎和风疹等但某些病毒 立克次体 原虫和细菌 如伤寒菌 感染则引起末梢血白细胞计数减少 炎症的概述 炎症的局部表现和全身反应 炎症的意义积极作用 局限致炎因子液体和白细胞的渗出可稀释毒素 消灭致炎因子和清除坏死组织增生 修复损伤组织 恢复组织和器官的功能潜在的危害性 重要器官 变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能大量炎性渗出物可以造成严重后果炎症引起的增生性反应 有时也可以造成严重影响长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤 炎症的概述 炎症的局部表现和全身反应 炎症的概述 炎症的分类 依据炎症累及的器官进行分类在病变器官后加 炎 字依据炎症病变的程度进行分类分为轻度 中度和重度炎症依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎 渗出性炎和增生性炎依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症和慢性炎症 急性炎症 血流动力学改变的速度与致炎因子 损伤种类和严重程度有关 急性炎症 急性炎症过程中的血管反应 血液动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张 血流加速血流速度减慢 血液动力学变化模式图 血管通透性增加内皮细胞收缩组胺缓激肽白细胞三烯IL 1 TNF IFN 通过内皮细胞的细胞骨架重构 使内皮细胞收缩内皮细胞损伤烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞 使之坏死脱落内皮细胞穿胞作用增强新生毛细血管高通透性 急性炎症 急性炎症过程中的血管反应 内皮细胞受体 内皮细胞收缩在内皮细胞间出现0 5 1 0 m的缝隙 血管通透性增加的四种机制模式图A内皮细胞收缩B内皮细胞损伤C内皮细胞穿胞作用增强D新生毛细血管高通透性 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞渗出白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出 其是炎症反应最重要的特征白细胞渗出过程是复杂的连续过程 包括白细胞边集和滚动 粘附和游出 在组织中游走等阶段 并在趋化因子的作用下到达炎症灶 在局部发挥重要的防御作用 中性粒细胞的渗出过程模式图 白细胞边集 滚动随着血流缓慢和液体渗出的发生 毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部 轴流 到达血管的边缘部 随后在内皮细胞表面翻滚 并不时粘附于内皮细胞白细胞粘附白细胞游出和化学趋化作用 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞渗出 内皮细胞 白细胞表面粘附分子相互识别 相互作用粘附分子 选择素 免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子粘附机制 受体再分布诱导新的粘附分子合成和表达增加增加粘附分子之间的亲和力整合蛋白LFA 1和细胞间粘附分子1 ICAM 1 的相互作用 是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 白细胞粘附 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出过程 白细胞粘附于内皮细胞 在内皮细胞连接处伸出伪足 以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出 穿过基底膜 分泌胶原酶 降解血管基底膜 内皮细胞连接结构恢复正常速度 中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 主动游出 白细胞游出 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞聚集 趋化作用 chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动 移动的速度为每分钟5 20 m趋化因子 具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子 内源性 C5a LTB4 Chemokine 外源性 细菌产物趋化因子具有特异性 炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征 趋化作用 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 炎症不同阶段白细胞不同急性炎症早期 6 24h 中性粒细胞48小时后 单核巨噬细胞中性粒细胞寿命短 在24 48h内死亡单核细胞可继续游出不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞激活吞噬作用吞噬细胞 嗜中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程识别及附着调理素 是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 主要为Ig Fc段 C3b吞入伪足 包围 吞入 吞噬体 吞噬溶酶体 杀伤 降解杀伤和降解 依赖氧和不依赖氧机制 免疫作用 白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶 尤其是白细胞死亡崩解后 细胞内酶液外溢 造成局部组织 细胞的损伤加重原始致炎因子的损伤作用巨噬细胞可产生组织损伤因子 白细胞介导的组织损伤作用 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍骨髓白细胞生成障碍 急性炎症 急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的 参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质炎症介质的一般特点来源于细胞或血浆通过与靶细胞表面受体结合发挥作用作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质 从而放大或抵消初级炎症介质的作用一种炎症介质可作用于一种或多种细胞 有时可产生不同的效应炎症介质一旦被激活或由细胞释放 存在的时间很短 被迅速降解 灭活 抑制或清除具有潜在的致损伤能力 细胞 血管活性胺 组胺 5 羟色胺花生四烯酸代谢产物 前列腺素 白细胞三烯等白细胞产物 超氧负离子 H2O2 羟自由基细胞因子血小板激活因子神经肽一氧化氮 体液 激肽系统 补体系统 凝血系统 炎症介质的类型 外源性 细菌 病毒 毒素 产物 内源性 细胞释放的炎症介质血管活性胺 组胺和5 羟色铵组胺存在于肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板颗粒中引起肥大细胞脱颗粒的刺激物理因素 创伤 寒冷 热 免疫反应 C3a C5a 组胺释放蛋白 P物质 IL 1 IL 8 作用 细动脉扩张和细静脉通透性增加 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 血管活性胺 组胺和5 羟色铵5 羟色胺存在于血小板 内皮细胞中释放刺激因素 血小板与胶原 免疫复合物结合 凝集 释放作用 血管通透性增加 细胞释放的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 花生四烯酸代谢产物 PG 白三烯代谢途径磷脂酶 N溶酶体 环加氧酶途径 PGD2 PGE2 PGF2 膜磷脂 花生四烯酸脂质加氧酶途径 LTB4 LTC4 LTD4 LTE4作用 扩张血管 加剧水肿 PG 发热 疼痛 PG 中性粒细胞趋化作用 LTB4 血管收缩 支气管痉挛及血管通透性增加 LTC4 D4 E4 细胞释放的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 白细胞产物溶酶体成分中性蛋白酶 弹力蛋白酶 胶原酶 组织蛋白酶 作用 增加血管通透性和趋化作用降解细胞外成分 胶原 基膜 纤维蛋白 弹力蛋白 组织损伤 如化脓性炎症中 活性氧代谢产物 超氧负离子 过氧化氢 羟自由基 主要来源于中性粒细胞 巨噬细胞作用 与NO结合形成活性氮中间产物少量 IL 8增加 内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加大量 组织 细胞损伤 内皮细胞 实质细胞 红细胞 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质 细胞因子和趋化性细胞因子细胞因子根据功能和作用分为五类调节淋巴细胞的激活 生长和分化 IL 2 IL 4 IL 10 TGF 调节自然免疫 TNF IL 1 IL 6 IFN 和IFN 激活巨噬细胞 IFN TNF TNF IL 5 IL 10 IL 12对炎症细胞有趋化作用的细胞因子刺激造血的 调节WBC生长 分化IL 3 IL 7 CSF 干细胞生长因子趋化性细胞因子IL 8 MCP 淋巴细胞趋化蛋白 细胞释放的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 IL 1和TNF在炎症中的作用 血小板激活因子 PAF 来源于肥大细胞 嗜碱性细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 内皮细胞 血小板等作用 参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变增加血管通透性促进白细胞与内皮细胞粘附促进白细胞趋化作用和脱颗粒刺激白细胞和其它细胞合成PG和LT 细胞释放的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 一氧化氮主要来源于内皮细胞 巨噬细胞和一些特定的神经细胞生成与调控 eNOS rNOS iNOS 细胞内钙增加激活eNOS rNOS 巨噬细胞内iNOS由TNF INF 和其他CK激活作用 作用于平滑肌 血管扩张减少血小板粘着 凝集 脱颗粒抑制肥大细胞引起的炎症反应减少急性炎症灶中白细胞的聚集 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质 神经肽 P物质 主要来源于肺和胃肠道的神经纤维作用传递疼痛信号 调节血压 刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用增加血管通透性 P物质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质 激肽系统 缓激肽激活 因子 胶原 基底膜接触 激活该系统作用 增加血管通透性促进血管扩张 平滑肌收缩引起疼痛 皮下注射 体液 血浆 中的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 补体系统 C3aC5a补体激活因素 病原微生物 经典途径 G 菌由替代途径 细菌的酶激活C3 C5坏死组织 激活C3 C5纤维蛋白溶酶 溶酶体酶 激活C3 C5 趋化N 释放溶酶体酶 正反馈环 激肽 纤维蛋白的产物也激活补体作用 血管扩张增加血管通透性激活花生四烯酸脂质氧化酶途径 促N M进一步释放炎症介质促进N与内皮细胞粘着 并作为N M的趋化因子 C3b 具有调理素作用 增强N M的吞噬活性 C3b 体液 血浆 中的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 凝血系统胶原 基底膜 激活的血小板 因子 a 启动凝血和纤维蛋白溶解系统不同介质系统相互间有密切的联系 如补体 激肽 凝血和纤溶系统 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 体液 血浆 中的炎症介质 急性炎症 炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症 急性炎症的病理学类型 浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎 急性炎症 急性炎症的病理学类型 浆液性炎特点 以浆液 血浆成分 渗出为主部位 粘膜 浆膜 疏松结缔组织表现 炎性水肿 体腔积液 浆液性卡他性炎等举例 皮肤烫伤 水泡 带状疱疹 急性鼻炎 结核性胸膜炎 毒蛇咬伤的局部炎性水肿等后果 大部分病例 吸收 不留痕迹和后遗症 少数病例 浆膜腔大量积液 压迫器官 影响功能 胸膜腔穿刺抽液 减压后充血粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎 卡他的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流 急性炎症 急性炎症的病理学类型 浆液性炎 输卵管积水 输卵管腔内残留大量透明液体使之扩张 壁薄 半透明状 纤维素性炎特点 以纤维蛋白原渗出为主 继而形成纤维蛋白 即纤维素部位 粘膜 浆膜 肺表现 伪膜性炎 白喉伪膜 伪膜性肠炎 绒毛心 纤维素性胸 腹 膜炎举例 白喉 细菌性痢疾 风湿 结核 尿毒症 性心包炎 大叶性肺炎等 急性炎症 急性炎症的病理学类型 伪膜性炎 Pseudomembranousinflammation 纤维素性炎发生于粘膜时 渗出的纤维蛋白 坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜 白喉 发生于咽部不易脱落则称为固膜性炎 发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎 可引起窒息 急性炎症 急性炎症的病理学类型 纤维素性炎 急性炎症 急性炎症的病理学类型 纤维素性炎 细菌性痢疾 伪膜性炎 肠粘膜表面见假膜覆盖 假膜主要成分为渗出的纤维蛋白 中性粒细胞及坏死组织 后果 结局 溶解吸收 渗出的中性白细胞 坏死细胞释放蛋白分解酶 使纤维素渗解 血管 淋巴管吸收 如大叶性肺炎粘膜表面假膜脱落 肠粘膜 溃疡 出血气管白喉 阻塞支气管 窒息浆膜机化 粘连 纤维渗出过多 不能完全吸收 心外膜炎 机化 玻变 盔甲心 临床上心包剥离术 急性炎症 急性炎症的病理学类型 纤维素性炎 纤维素性心包炎 心包脏层表面有大量纤维蛋白渗出 呈绒毛状 急性炎症 急性炎症的病理学类型 纤维素性炎 慢性心包炎 盔甲心 心包膜脏 壁两层粘连使心包腔闭锁 心包膜明显增厚 纤维化 包裹心脏 化脓性炎特点 以中性粒细胞渗出 并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点原因 化脓菌感染 组织坏死继发感染部位 皮肤 粘膜 浆膜 脑膜 各器官表现 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 脓肿 急性炎症 急性炎症的病理学类型 中性粒细胞渗出溶解坏死组织的过程称为化脓脓性渗出物称为脓液 pus 变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞 表面化脓 发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症 中性粒细胞主要向表面渗出 深部组织没有明显炎性细胞浸润积脓 表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内 胆囊 输卵管 阑尾 急性炎症 急性炎症的病理学类型 化脓性炎 表面化脓和积脓 流行性脑膜炎 表面化脓 肉眼见脑顶部蛛网膜下腔有黄色脓性渗出物 以血管周围为甚 脑沟回结构不清 镜下见蛛网膜下腔充满大量脓性渗出物 脑膜血管扩张充血 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎皮肤 肌肉 阑尾溶血性链球菌 透明质酸酶 链激酶 急性炎症 急性炎症的病理学类型 化脓性炎 蜂窝织炎 阴囊蜂窝织炎 阴囊皮肤与睾丸之间的疏松结缔组织内有大量黄白色的脓性渗出物 使之明显肿大 脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症 其主要特征是组织发生溶解坏死 形成充满脓液的腔 即脓腔皮下 内脏 肺 脑 肝 肾 金黄色葡萄球菌 血浆凝固酶疖是毛囊 皮脂腺及其周围组织的脓肿痈是多个疖的融合 在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿 急性炎症 急性炎症的病理学类型 化脓性炎 脓肿 肝脓肿 肝右叶见有灰黄色脓肿灶 脓肿中心部坏死物质液化流出 残留空腔 血管损伤重 大量红细胞漏出见于流行性出血热 鼠疫 钩端螺线体病 急性炎症 急性炎症的病理学类型 出血性炎 炭疽性脑膜炎 蛛网膜下腔中有大量血性渗出物 覆盖在脑表面 痊愈迁延为慢性蔓延扩散 局部蔓延淋巴道蔓延血道蔓延 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 损伤 炎症痊愈损伤 抗损伤 炎症蔓延扩散抗损伤 损伤 炎症迁延不愈 急性炎症 急性炎症的结局 皮肤或粘膜组织坏死脱落后所留下的组织缺损 炎症局部蔓延 溃疡 窦道 瘘管 深部脓肿一端穿破皮肤 另一端穿破自然管道或有腔脏器 在组织内形成两端相通的病理性管道 深部脓肿如向体表或自然管道穿破 在组织内形成一个有盲端的病理性管道 空洞 空腔脏器的组织坏死随自然管道排出体外后留下的腔洞 急性炎症 急性炎症的结局 淋巴道蔓延 急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞可通过淋巴管回流至淋巴结 引起淋巴管炎和部属淋巴结炎足部感染时腹股沟淋巴结可肿大 在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线 即为淋巴管炎 淋巴管炎淋巴结炎 急性炎症 急性炎症的结局 血道蔓延 栓塞性脓肿 迁徙性脓肿 脓肿中央或毛细血管 小血管内有细菌菌落 由栓塞于毛细血管的化脓菌引起 急性炎症 急性炎症的结局 慢性炎症 慢性炎症 一般慢性炎症的病理变化特点 一般慢性炎症的特点炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞 淋巴细胞和浆细胞 反应了机体对损伤的持续反应组织破坏 主要由炎症细胞的产物引起修复反应 常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生 以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生 以替代和修复损伤的组织 慢性炎症 一般慢性炎症的病理变化特点 主要的慢性炎症细胞和炎症介质单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征巨噬细胞在宿主防御和炎症反应中有如下功能 吞噬 清除微生物和坏死组织 启动组织修复 参与瘢痕形成和组织纤维化分泌TNF IL 1 化学趋化因子 二十烷类等炎症介质 巨噬细胞是启动炎症反应 并使炎症蔓延的重要细胞 为T细胞呈递抗原物质 并参与T细胞介导的细胞免疫反应 杀伤微生物淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞肥大细胞在对昆虫叮咬 食物和药物过敏反应以及对寄生虫的炎症反应中起重要作用嗜酸性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论