第4章 缺氧.doc

二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制。3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.4乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变化特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应。三.论述题1. 缺氧时组织细胞有哪些变化？2. 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？参考答案二、简答题1. 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减小； 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大； 组织性缺氧：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。2. CO中毒引起缺氧的机制为： CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去运氧功能；CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合Hb中的氧不易释出，加重组织缺氧。3. 单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧.4 肺通气量增加是乏氧性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：PaO2低于8.0kPa（60mmHg）时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：呼吸运动增强，增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PaO2；胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧；增加CO2的排出，降低Pa CO2。5. 血氧变化特点如下表：缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2 低张性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N 或N 循环性缺氧 N N N N 组织性缺氧 N N N N 降低 升高 N正常6 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加：由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； 血流分布改变：皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生：长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。三.论述题1. 代偿性反应： 细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强； 无氧酵解增强：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足； 肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用； 低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化： 细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低.线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）. 溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。2. 生成增加：1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强； 分解减少：pH增高可抑制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少。意义：缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于结合的氧向细胞释放。3. 缺氧引起肺血管收缩的机制可能是：交感神经作用：交感神经兴奋作用于肺血管的肾上腺受体引起血管收缩反应；体液