职业卫生重点整理.doc

职业卫生与职业医学绪论职业病（occupational disease）：是指当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床症状，影响劳动者作业能力的一类特定疾病。职业性有害因素（ Occupational hazards)：生产环境及劳动过程中存在的可能对劳动者健康产生危害的因素。工作有关疾病（work-related disease）：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。工伤又称职业性外伤，指工人在从事生产劳动过程中，由于操作者缺乏安全操作知识，缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。职业性健康危害包括：工伤、职业病、工作有关疾病（职业性多发病）职业病的特点：1、病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；2病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反映）关系；3在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4如能早期诊断，合理处理，预后较好。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；5、大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。发生职业病的条件：1、有害因素的性质。2有害因素的浓度和强度。3、个体的健康状况。职业病的诊断原则：明确的职业史；有职业环境监测和健康监护资料；有相应的病史及；床症状与体征；实验室检查。职业生理、职业心理与职业工效学氧需（oxygen demand）劳动1min所需要的氧量。氧上限（maximum oxygen uptake）血液在1min内能供应的最大氧量。成人一般0.1mg/m3 半年 汞吸收 一年 慢性汞中毒 13mg/m3 数小时 急性汞中毒慢性汞中毒特征表现：易兴奋症；汞毒性震荡：表现为意向性震荡，当一个人集中注意力做某个精细动作时，震颤明显，休息、放松睡眠时，可消失。汞毒性口腔炎。神经衰弱综合征其他症状急性汞中毒：1.全身症状2.口腔炎3.消化道症状4.汞毒性皮炎5.间质性肺炎6.肾脏损害口服汞盐（升汞）所致的急性中毒：1.急性腐蚀性胃肠炎2.汞毒性肾炎3.急性口腔炎治疗原则：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；调离汞作业及其他有害作业。驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠或二巯丁二钠。对症处理与内科相同。 （注意口服汞盐患者不应洗胃）四、刺激性气体中毒刺激性气体（irritant gases）：主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的气体，在工业生产尤其是化工行业中最为常见。化学性肺水肿Chemical pneumonedema（中毒性肺水肿）：是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。刺激性气体毒理作用特点：对眼、呼吸道粘膜及皮肤的刺激作用局部损害刺激作用过强全身反应病变程度：浓度、吸收速率和作用时间病变部位：与毒物的水溶性有关毒作用表现急性刺激+中毒性肺水肿+ ARDS+慢性影响 肺水肿机制：肺毛细血管通透性增高和肺水运失衡临床过程：刺激期潜伏期肺水肿期恢复期诊断：职业史+临床表现+实验室+现场调查处理原则：现场：撤离+中和剂清洗+严密观察+对症治疗：呼吸道通畅+改善微循环+氧疗+对症+预防并发症预防措施：卫生技术措施；个人防护措施；保健措施；环境监测措施。一、化学性肺水肿1、发病机制是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。1） 肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：刺激性气体直接损伤肺泡上皮及表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增加。毒物直接损害肺泡间隔毛细血管，引起血管扩张，管壁通透性增高。2）血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质。3）肺淋巴循环受阻：肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加。刺激性气体使交感神经兴奋，右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环受阻，同时又肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流受阻，加重了肺水肿（两者相互促进）。4）缺氧因素：缺氧可通过神经体液反射，使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重水肿。5）自由基的损伤作用：内、外源性的均可损伤细胞膜和间质，从而损伤肺组织。 2、临床分期：1）刺激期：表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难及全身症状。有时该期症状并不突出。2）潜伏期（假象期）：自觉症状减轻或消失，多数26小时，最长可达72小时。 该期临床表现上不突出，期末可出现轻度胸闷、气短，但在病情转归上有重要作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿的发生。3）肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，自觉症状为剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体征：口唇、指端发绀，两肺可闻及湿罗音，血压下降，血液浓缩，白细胞增多，心率加快，血气分析可见低氧血症。X胸片：早期为间质性肺水肿期，见肺纹理变粗、边缘模糊。以后可见两肺散在大小不等的粗大斑片状的大片阴影，如蝴蝶状。并发症：混合性酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、肝、肾、心等脏器损伤及继发性肺部感染。肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视。若控制不力，进入ARDS期。4）恢复期：经治疗后34天症状缓解，711天基本恢复，多无后遗症。部分毒物引起肺功能障碍3、治疗：尽早吸氧、纠正缺氧：可用鼻导管、面罩给氧，必要时加压给氧。应用去泡剂：可用二甲基硅油雾化吸入。肾上腺皮质激素应早期、短期、足量。减低胸腔压力：如有并发气胸或纵隔气肿的，应绝对卧床休息，给予镇咳及适当镇静药物。预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，可用利尿剂、脱水剂等。 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）：重症肺水肿时出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症。是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症。ARDS病程分期： A、原发疾病症状：呼吸道刺激症状，如呛咳、胸闷、胸痛、气急等，进一步为喉痉挛、水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿的症状。 B、潜伏期：原发病后2448小时，出现呼吸急促、发绀。易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断时机。 C、出现呼吸窘迫，呼吸频率加快，肺部水泡音，X线胸片见有散在浸润阴影。 D、呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X片见有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。严重的低氧血症。 也可发生呼吸性碱中毒，后期呼吸肌麻痹，出现混合性酸中毒。 五、窒息性气体中毒窒息性气体(asphyxiating gases)：指能引起机体对痒的摄取量不足、血液运氧能力或组织细胞利用氧能力发生障碍，造成机体缺氧的有害气体的总称。单纯性窒息性气体：本身毒性低，或属惰性气体，它的高浓度存在可对空气中的氧产生取代或排挤作用，使空气中氧含量降低，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。常见： N2 、H2 、 CH4 、CO2等化学性窒息性气体：此类气体进入机体后，因其化学特性使血液的运氧能力或组织利用氧能力发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息。血液窒息性气体：阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，血液运输氧能力明显降低，从而造成组织供氧障碍而窒息。常见：NO、CO、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进 行，实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”。常见：HCN、H2S、CO 窒息性气体毒作用特点： 1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。 2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑对缺氧最为敏感。 3、可根据不同气体的中毒机制，进行有效的解毒治疗。 4、慢性中毒尚无定论。硫化氢急性中毒特点： （1）硫化氢可在血中形成蓝紫色硫化变性蛋白，少量吸入（4%-5%），即能引起紫绀，病人皮肤多呈蓝灰色。 （2）呼出气体带臭鸡蛋样气味，呼吸道及肺部可发生化学性炎症，甚至肺水肿。 （3）高浓度吸入后，呼吸心跳立即停止，发生所谓的“闪电型”死亡。氰化氢中毒机制：能迅速氧化性细胞色素氧化酶上的三价铁结合，阻断生物氧化过程中 的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 重度中毒的临床分期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。 解毒药：亚硝酸钠硫代硫酸钠；4-二甲氨基苯酚（4DMAP）、对氨基苯丙酮（PAPP）急性一氧化碳中毒（ACMP）：亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。急性CO中毒迟发性脑病：（神经精神后发症）急性CO中毒意识恢复后，经2天60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。六、有机溶剂中毒1、苯的接触机会：苯在工农业生产中被广泛使用：作为有机化学合成中常用的原料； 作为溶剂、萃取剂和稀释剂；苯的制造；苯与汽油混合用作燃料 苯中毒临床表现：急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。慢性中毒：造血系统。苯尿酸：苯在代谢过程中，最终以苯尿酸排除。2、赫恩小体：又称变性珠蛋白小体，苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代谢物，除作用于血红蛋白的铁原子和红细胞的GSH外，还可直接作用于珠蛋白分子中的硫基，使球蛋白变性。3、苯胺中毒临床表现：急性中毒：主要引起高铁血红蛋白血症。早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧的所见的发绀不同，呈蓝灰色，成为化学性发绀。三硝基甲苯毒性作用主要为：晶体：晶体损害以中毒性白内障为主要表现。急性中毒以肝和血液的改变为主；慢性中毒则以肝和眼晶体改变为主。生物接触限值biological exposure limit，BEL又称生物接触指数（Biological Exposure Indices，BEI）或生物限值（biological limit value，BLV），是对接触职业性有害因素的劳动者的生物材料样品中有毒物质或其代谢产物、生物效应等推荐的最高容许量值。当生物监测值在其推荐值范围之内时，绝大多数的劳动者不会出现不良健康影响。生物监测biological monitoring是对在工作场所接触职业性有害因素的劳动者的血液、尿等生物样品中该有害物质、代谢物的浓度、或者是对能够预测、预警且又必须预防的效应及其程度的测定。七、农药中毒1农药 (pesticides)：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。有机磷农药：是一类含有磷原子的有机酯类化合物，在体内与胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受抑制，而产生毒性作用的一类农药的总称。大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类。2、理化特性：大多呈油状液体，易挥发，常有似大蒜样臭味。微溶于水，易溶于有机溶剂。对光、热、氧及酸稳定。在碱性溶液中分解、解毒。3、有机磷中毒的临床表现：1）毒蕈碱样症状：腺体及汗腺分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制。2）烟碱样症状：出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用下的血压偏低及心动过缓症状。表现出肌束震颤、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹、全身瘫痪等。3）中枢神经症状：常用头昏、头痛、倦怠、乏力等，随后出现烦躁不安，不同程度的意识模糊、惊厥和昏迷等。4、急救与治疗：清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服；特效解毒药：阿托品及胆碱酯酶复能剂，以阿托品为主。对症治疗。5、毒理：抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱使ChE失去分解乙酰胆碱的能力，使Ach在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。直接/间接与胆碱酯酶受体作用；其他： 如：抑制神经病靶酯酶而导致的迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）。又如：有机磷可能直接对心肌造成损害 。急性有机磷农药中毒处理原则：关键在“洗、导、排”、解毒，防治并发症。1.脱离现场2.冲洗3.催吐4.洗胃5.导泻 6.饮食7.应用解毒药8.血液净化法第二章 生产性粉尘与尘肺生产性粉尘：是指在生产过程中形成的并能过长时间漂浮在空气中的固体微粒，它是污染作业环境及影响劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起多种职业性肺部疾病。尘肺（pneumoconiosis）：是在生产过程中长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。分散度：是指固体物质被粉碎的程度。常以粉尘粒径大小（m）的数量或质量百分组成来表示粉尘的分散度，前者称为粒子分散度，后者称为质量分散度。矽肺（silicosis）：是工人生产过程中长期吸入了游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺纤维化病变为主的一种职业病。速发型矽肺：一般在持续吸入矽尘510年发病，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后才发病。若持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经12年，最短6个月即发病，称为“速发型矽肺”。晚发型矽肺：有部分病例，接触高浓度的粉尘，但时间不长即脱离矽肺作业，此时X线胸片未见明显异常，然后在脱离接尘作业若干年后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”。煤肺：煤尘中含5以下游离二氧化硅的粉尘称单纯性煤尘。在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺称为煤肺。“白圈黑点”征像：煤工尘肺病理改变有大量弥漫性、局限性或泡性肺气肿，X线表现为成队小泡状阴影，直径为1-5毫米，即所谓“白圈黑点”征像一、粉尘的理化特性：化学组成、浓度和接触时间；分散度；硬度、比重和形状；溶解度；荷电性；爆炸性。二、防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查。 革：生产工艺、生产过程的技术革新、技术革命；水：湿式作业；密：密闭尘源； 风：通风除尘；护：个人防护；管：防尘管理制度；教：宣传教育；查：查尘和查体，及时检查、评分和总结。三、矽肺1、基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成，其中矽结节是矽肺的特征改变。2、诊断特点：X线胸片表现。 3、并发症：肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等，其中最常见和危害最大的并发症是肺结核。硅酸盐肺特点：病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体；X线片以不规则小阴影为主；自觉症状和体征常较明显；多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。主要分为：石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。第三章 物理性有害因素及其所致的职业病一、气象条件包括：气温、气湿、气流、气压和热辐射。生产环境中的气象条件：空气的温度、湿度、风速和热辐射。2、 高温高温作业：工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。高温作业类型：干热作业、湿热作业、夏季露天作业。热适应（heat acclimatization）：人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。高温作业的类型：高温、强热辐射作业；高危、高湿作业；夏季露天作业人体散热的方式：机体通过对流、热辐射和汗蒸发散热，同时产热会降低，以维持正常体温。当环境温度高于皮肤温度（一般以平均皮肤温度35为界）时，机体只能通过汗液蒸发散热。水盐代谢：一个工作日出汗量6L为生理最高限度，失水不应超过体重的1.5%。缺盐：尿盐含量降至：2g/8h，5g/24h。3、 中暑中暑（heat stroke）：是在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分类：热射病（包括日射病）（heat stroke）最严重，死亡率高；热痉挛(heat cramp)；热衰竭(heat exhaustion)。重症中暑的治疗原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调，积极防止休克和脑水肿。1）降低过高体温：物理降温：可用冷水浴或在头部、腋下及腹股沟等大血管区覆盖湿毛巾，再放置冰袋或用酒精擦身，并用电扇吹风等；药物降温：首选氯丙嗪。2）纠正水电解质平衡紊乱：水和盐的补入量视病情而定。补液量24小时内控制在10002000ml为宜，一般不超过3000ml。补液不宜过快，一面引发肺水肿和心功能不全。3）其他：适量补充维生素C和维生素B1，积极防止休克、脑水肿等。现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅4、 噪声噪声：无规则、无周期性振动所产生的声音为噪音。从卫生学角度讲，凡是是人感到厌烦或不需要的声音都为噪音。声压（P）：声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力。声压就是垂直于声波传播方向单位面积所受的压力。暂时性听阈位移：是指接触噪声引起的听阈改变，在脱离噪声环境后经过一定时间可恢复到原来水平。听觉适应（auditory adaptation）：短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降，检查听阈可提高1015分贝，离开噪声环境，数分钟即可恢复。听觉疲劳（auditory fatigue）：较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15分贝，甚至30分贝以上，离开噪声环境需要较长时间如数小时甚至数小时后听力才能恢复。永久性听阈位移（PTS）：在听觉疲劳的基础上，长期接触强噪声，听力不能恢复到原来水平，听力下降呈永久性改变。响度：人耳对声音强弱的主观感觉量度。响度级：取1000Hz的标准音产生的音响感觉为基准音，与之产生同样音响感觉的各种声音均以此标准音的声强级表示，称之为响度级，其单位为口方（phon）。等响曲线（equal loudness curves）：利用与基准音比较的方法，可得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即可绘出各种响度的等响曲线图，称为等响曲线。脉冲性噪声：声音持续时间0.5秒，间隔时间1秒，声压有效值变化40dB（A）的噪声，如锻造工艺使用的空气锤发出的声音。职业性噪声聋：职业性噪声聋是指劳动者在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损伤，是国家法定职业病。人耳能感受到的声波频率：20Hz20000Hz之间，这一频率范围的振动波称为声波。声级：测量噪音的声级计中根据人耳的感音特性，设置了“A”、“B”、“C”三种频率计权网络。A声级由国际标准化组织推荐用作噪声卫生学评价的指标（85dB）。C为总声级。响度：人耳对声音强弱的主观感觉量度。声压大声音响而洪亮；声压小声音轻而微弱；频率高音调高，声音尖锐；频率低音调低，声音低沉。噪声对听力系统的损害：1）暂时性听阈位移：听觉适应（生理保护现象）；听觉疲劳（可恢复、不可恢复）。2）永久性听阈位移：听力损失；听力损伤；噪声性耳聋。3）噪声性耳聋：轻度2640dB；中度4155 dB；56 dB。4）暴震性耳聋。噪声对机体作用的影响因素：噪声的强度和频谱特性；接触时间和接触方式；噪声的性质；其他有害因素共同存在；机体健康状况及个人敏感性；个体防护。防止噪声危害的措施：控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）；控制噪声传播：隔声、消声、吸声；加强个体防护；健康监护：上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度；制订工业企业卫生标准；合理安排劳动和休息。振动（vibration）：是指质点或物体在外力作用下，沿直线或弧线围绕平衡位置（或中心位置）作往复运动或旋转运动。由生产或工作设备产生的振动称为生产性振动。手传振动亦称手臂振动（hand-arm vibration）或局部振动（segmental vibration）是指生产中使用手持振动工具或接触受振工件时，直接作用或传递到人的手臂的机械振动或冲击。1、局部振动病或手臂振动病（VWF）：属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现。2、诊断：观察对象 ；轻度手臂振动病 ；中度手臂振动病 ；重度手臂振动病 3、治疗：营养、中药、理疗、运动综合治疗措施射频辐射(radiofrequency radiation)：即无线电波，频率100kHz-300GHz，波长1mm-3km，为电磁辐射中能量最小、波长最长的频段。激光（laser)：波长为200nm至1mm之间相关光辐射称为激光。是一种人造的、特殊类型的非电离辐射，具有高亮度、方向性和相干性好等优异特性。六、非电离辐射非电离辐射（nonionizing radiation）：也称电磁辐射。属于电磁辐射谱中的特定波段，指紫外线、可见光、红外线、激光和射频辐射。2、类型：1）天然电磁辐射：雷电。2）人为电离辐射：脉冲放电；工频交变磁场；射频电磁辐射。3、对人体健康影响：神经系统：中枢神经系统功能紊乱，自主神经系统功能紊乱；心血管系统：血压下降、心动过缓或过速等症状；造血系统：微波使外周血白细胞总数下降；眼睛：微波导致眼晶状体点状或小片状浑浊；生殖系统：男性性功能减退，女性月经紊乱。4、防护措施：1）高频电磁场的防护：屏蔽；远距离操作和自动化；合理布局；职业卫生标准；个人防护。2）微波的防护：屏蔽；不在辐射区内操作；职业卫生标准；个人防护。七、电离辐射1、概念：凡能使受作用物质发生电离现象的辐射，称电离辐射。它可由不带电荷的光子组成，具有波的特性和穿透能力，如X射线、射线和宇宙射线；而射线、射线、中子、质子等属于能引起物质电离的粒子型电离辐射。2、作用方式：外照射与内照射；局部照射和全身照射3、卫生防护：1）执行辐射防护三原则： 任何照射必须具有正当理由； 辐射防护实现最优化； 遵守个人剂量当量限值的规定。2）外照射防护：时间防护、距离防护和屏蔽防护。3）内照射防护异常气压减压病：减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时高气压作业时进入人体组织和血液中的氮形成气泡，栓塞小血管致血液循环障碍和组织损伤。 高原病（high altitude illness）又称高山病、航空病。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因。慢性高原病（chronic mountain sickness，CMS）：是指长期生活在高海拔地区的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征。习服（acclimatization）：在高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组织和器官首先发生功能性的适应，逐渐过渡到稳定的适应称为习服。高原病分类： 急性高原病包括急性高原反应（AMS）、高原肺水肿（HAPE）、高原脑水肿(HACE)； 慢性高原病(CMS)包括高原红细胞增多症和高原性心脏病。第四章 职业性肿瘤职业性肿瘤：是指在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期所引起的某种特定肿瘤，称职业性肿瘤(occupational tumor)或职业癌(occupational cancer)。职业性致癌因素(occupational carcinogen)：是指在职业有关的，在一定条件下能使正常细胞转化为肿瘤细胞，且能发展为可检出肿瘤的致病因素。包括化学因素、物理因素和生物因素，其中化学因素最多见。职业性肿瘤发病特点：病因明确：可以找到明确的致癌因素，都有接触致癌因素的职业接触史。有比较固定的好发部位或范围；发病条件；发病年龄；肿瘤细胞类型。职业性肿瘤的特征：1、潜伏期；2、阈值；3、剂量-反应关系；4、好发部位；5、病理类型；6、病因；7、年龄。常见的职业性肿瘤：职业性呼吸道肿瘤：5职业性石棉可致肺癌与胸、腹膜间皮瘤。职业性皮肤癌；职业性膀胱癌；职业性白血病；氯乙烯所致肝血管肉瘤；职业性放射性肿瘤。职业性有害因素识别（identification of occupational hazards）是根据人群证据和实验数据，通过科学方法辨别和认定职业活动中可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件。职业环境监测(occupational environmental monitoring）是对作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。生物监测(biological monitoring) 是指系统地监测人体生物材料（血、尿和呼出气等）化学物及其代谢物的含量或由他们所致的无害生物效应水平，将测得值与参考值相比较，以评价人体接触化学物质的程度及其对健康产生的潜在影响。生物监测指标：指职业接触毒物后，机体内存在的并可用于生物监测的毒物、毒物代谢物，或由它们所致的无害性效应指标。职业接触生物限值：指职业接触毒物后，未产生有害效应时，机体内存在的毒物和（或）毒物代谢物的最高容许含量，或指它们所致的无害性效应指标的最高容许水平。生物标志物（biomarker）：反映生物系统与环境中化学、 物理或生物因素之间相互作用的任何可测定指标。分为：接触性生物标志物、效应性生物标志物、易感性标志物。生物接触指数(BEI)：工业实践中用于评价潜在健康损害的参考指南，是表示接触化学物质的健康工人的生物材料中受检物测定值与吸入接触TLV (threshold limit value 阈限值)的相当量。生物接触指数并不表明损害与无损害接触量的显著区别。生物耐受量（BAT）：生物耐受量是指人体内化学物质或其代谢产物的最高容许量或其所引起的生物学参数偏离正常的程度。接触（exposure）是指职业人群接触某种或某几种职业性有害因素的过程。接触评估（exposure assessment）与效应评定相对应，是根据研究对象的职业史，结合相关资料，通过询问调查、环境检测、生物检测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业性有害因素的程度或强度的过程，是职业流行病学的重要组成部分。危险度或危险性(risk)是指一定时期内从事某种活动引起有害作用（如造成机体损伤、产生疾病或死亡）的概率。人类的各种活动都会伴随有一定的危险度存在，职业性有害因素的危险度即有害因素在一定的接触条件下对人体造成损害的预期的或实际的发生概率（probability）。职业接触限值（Occupational Exposure Limits, OELs）是我国职业卫生标准中对于限值的一个总称。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度（Permissible concentration， PC）或接触水平。时间加权平均容许浓度(PC-TWA)，指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。 最高容许浓度(MAC)，指工作地点在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。短时间接触容许浓度(PC-STEL)，指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均的容许接触水平。 生物接触限值（BEL）是对接触者生物材料中有毒物质或其代谢、效应产物等规定的最高容许量。它是衡量有毒物质接触程度或健康效应的一个尺度，当属卫生标准范畴。个人防护用品 （personal protective equipment, PPE）是指作业者在工作过程中为免遭或减轻事故伤害和职业危害，个人随身穿（佩）戴的用品。职业生命质量（quality of working life，QWL）：劳动者对工作的感受和职业对劳动者的身心效应，如职业满意度、身心健康和安全等。影响因素：工作环境、薪酬和补偿系统、个体权益、