「钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响[内容详细]」.doc

钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响?为什么?高钙可见蛙心收缩力增强,但舒张不完全,以致收缩基线上移.在钙离子浓度较高的情况下,心脏会停止在收缩状态,称为“钙僵”.心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关.心肌肌浆网不发达,储钙能力差,易受细胞外钙离子浓度高低影响,当钙离子浓度升高至10-5M水平时,作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子,这就引起肌钙蛋白分子构型的改变,从而触发肌丝滑行,肌纤维收缩.当肌浆中钙离子浓度降至10-7M时,钙离子与肌钙蛋白解离,心肌随之舒张.用高钙任氏液灌注蛙心,使得肌浆中的钙离子浓度不断升高,钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加,甚至达到只结合不解离的程度,于是,心肌出现钙僵.滴加肾上腺素后,可见蛙心收缩增强,心脏舒张完全,心博曲线幅度明显增大.因为肾上腺素使心肌收缩能力增强.机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合,提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性,导致肌浆中钙离子浓度增高,使心肌收缩增强.另外,肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力,促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度,刺激钠-钙离子的交换,使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速.这样,使心肌舒张速度增快,整个舒张过程明显加强.滴加乙酰胆碱后,可见蛙心收缩减弱,收缩曲线基线下移,心率减慢.最后,心跳停止于舒张阶段,出现类似高钾时的变化.因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱.机理为乙酰胆碱与心肌细胞M受体结合,一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性,促使钾离子外流,将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多,最大复极电位绝对值增大；IK衰减过程减弱,自动除极速度减慢.这两方面因素导致窦房结自律性降低,心率减慢.（2）复极过程中钾离子外流增加,动作电位2、3期缩短,钙离子进入细胞内减少,使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道,减少钙离子内流,使心肌细胞收缩减弱.综述钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于维持细胞膜两侧的 钙离子碱性还原棒 生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有以下几点：1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；4.是骨骼构成的重要物质。其中几个重要作用的产生机制如下：钙离子传导神经信号机制：促进神经递质分泌。当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时，细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去，从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记忆等大脑的高级功能。当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙，会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大脑成熟和智力。钙离子让心脏跳动机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来。钙离子传递御敌信号机制：外来抗原激活T细胞受体，启动了钙离子介导的信号通路，促使免疫细胞分化和生长。当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时，是钙离子首先发出预 钙离子水机 警信号；随后钙离子又发出入侵者有何特性的信号，免疫系统随之组织相应的免疫细胞，捕获和吞噬敌人。一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱，引发疾病。如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病：皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用，反证了钙的功能。钙离子调节酶的活性机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血。食物中的营养要靠酶的分解，才能被人体吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多种酶和激素，要靠钙离子的作用，才会充满活性，因此营养学有“补钙，是补充一切营养的根源”的说法。钙离子调控生殖细胞的成熟和受精机制：精子DNA的最前端，是一个由钙组成的顶体。精子携带的DNA的最前端是一个由钙组成的顶体，正是这个钙顶体使精子在到达卵细胞边缘时，破坏和穿透卵细胞的内层膜，受精的一瞬间就这样发生了。同时由钙组成的波状物环绕着卵细胞，这被称为钙振荡。钙振荡起到了激活卵子的作用，使卵子获得受精能力，一个生命的孕育从此开始了。因此，钙若不充足，直接影响人的性功能和精子的活力，导致不育。近期研究发现，钙参与着更广泛的生理过程，如细胞兴奋性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持、细胞周期的调控等。钙离子可以激活信号转导相关的酶类1、钙离子在细胞中的分布具有明显的区域特征细胞外液游离的钙浓度远高于细胞内钙浓度，而细胞内的钙离子则有90%以上储存于细胞内钙库（内质网和线粒体内），胞质内的钙浓度很低。如果细胞质膜或细胞内钙库的钙离子通道开启，可引起胞外钙的内流或细胞内钙库的钙释放，使胞质内钙离子浓度急剧升高。而钙离子进入胞质后，又可再经细胞质膜及钙库膜上的钙泵（钙离子ATP酶）返回细胞外或细胞内钙库，维持细胞质内的低钙状态。2、钙离子的下游信号转导分子是钙调蛋白钙调蛋白（calmodulin，CaM）是一种钙结合蛋白，分子中有4个结构域，每个结构域可结合1个钙离子。胞质中钙离子浓度低时，钙调蛋白不易结合钙离子；随着胞质中 钙离子浓度增高，钙调蛋白可结合不同数量的钙离子，形成不同构像的钙离子/钙调蛋白复合物。钙调蛋白本身无活性，形成钙离子/钙调蛋白复合物后具有调节功能，可调节钙调蛋白依赖性蛋白激酶的活性。3、钙调蛋白不是钙离子的唯一靶分子除了钙调蛋白，钙离子还结合PKC、AC和cAMPPDE等多种信号转导分子，通过变构效应激活这些分子钙离子补钙事项编辑 钙离子补钙从孕前开始骨钙：胎儿期，首先形成了一个骨化中心，即由软组织（骨胶原）构成的骨骺，胎盘输送来的钙等营养物质不断地在骨骺上沉积，胎儿出生时，小胳膊等骨头已基本形成，只是硬度不够罢了。 婴儿出生，从食物中摄取的钙等营养物质，继续在骨骺上沉积，形成“羟磷灰石”。此时，新骨100%地更新旧骨，并不断地伸长、硬化，需要大量的钙。血钙：胎龄25周至生后6个月内，是大脑皮层各种神经元、神经胶质、神经纤维发育的激增期，神经细胞生长速度极快。2岁后细胞增殖速度减慢、体积增大。孕妇补钙要从孕前开始，如果孕妇缺钙，可使胎儿脑细胞分裂减慢，胶质细胞数目减少，严重者神经元数目亦少，智能发育迟缓。钙离子青年时争取较高骨峰值骨钙：我们的骨头里有成骨细胞和破骨细胞。在婴儿青年期，成骨细胞的活性远远大于破骨细胞，让骨头在正常的新陈代谢过程中，新骨的生成，远远大于旧骨。到30岁时，人的骨峰值达到高峰。如果这一阶段钙摄入量充足，获取了一个较高的骨峰值，以后即使发生退行性的骨丢失，也不容易骨质疏松。已经证实，青少年时期缺乏运动，将严重影响到骨密度和骨矿含量的储备。 钙离子通道 血钙：现在学生学习紧张，如果给高度用脑的学生，尤其是那些有过于紧张、失眠、情绪失控等应考综合征的学生，补充足够的钙，增强神经组织的传导能力和收缩性，可使他们在学习时注意力高度集中、提高效率；在休息时能充分休息、彻底放松，保持良好、高效的学习状态。钙离子中老年减缓骨丢失速度骨钙：3040岁，成骨细胞和破骨细胞活性相当，维持着高骨峰值的水平；40岁后，破骨细胞活性大于成骨细胞。但是，生命中后期尽管不能增加骨密度，如果钙摄入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨矿含量。血钙：缺钙，神经调节能力下降，可让老人记忆力减退、耐力下降、神经衰弱、老年痴呆。钙离子植物雌激素保护妇女前两天下雪，记者在某三甲医院看到，几分钟内有3位因路滑摔倒而骨折的市民前来就诊，竟全是50多岁的女性。原因是更年期妇女，失去了雌激素的保护，骨丢失远大于男性。女性孕育，消耗大量的钙，为补其不足，女性产生了一种特殊的生理功能，即让雌激素刺激调控钙平衡的甲状旁腺素，进而激活成骨细胞，促进骨质的生成。而绝经妇女因雌激素水平下降，甲状旁腺素的分泌和维生素D的羟化功能被抑制，导致骨钙丢失。大豆异黄酮，其分子结构与人体自身分泌的雌激素极其相似，故称植物雌激素，可对绝经期妇女“雌激素”继续保护。钙离子补充维生素D有利于钙离子吸收维生素D是钙被骨髓吸收的载体，L-天门冬氨酸钙钙立速不需要维生素D辅助吸收，会直接被小肠绒毛吸收。钙离子相关知识编辑 钙离子补钙红绿灯1、绿灯：维生素D帮助钙吸收（1）、肠粘膜是钙吸收的首要通道，而维D可促使肠道粘膜生成钙结合蛋白，“运载”钙离子穿过肠腔壁进入血液。（2）、维D能直接刺激骨骼中的成骨细胞，促进钙盐沉积；维D还能促进破骨细胞的活性，使旧骨质中的骨盐溶解而增加骨钙释放。（3）、维D在肾脏，间接地促进肾小管对钙的“回收利用”。2、黄灯：少食盐等于补钙。科学家发现，盐的摄入量越多，钙的吸收就越差。“新版膳食指南”推荐的标准是，每人每日食盐量不超过6克。钙离子钙质迁徙酿恶果每日钙摄入量不足，血钙“夺取”骨钙，以保证生命活动之需，而钙质的迁徙，会造成血管硬化等恶果。人体有一个自稳系统，当血钙水平低时，立刻发布一种信息，甲状旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素”，这种激素刺破骨膜，激活破骨细胞，溶出骨钙，补血钙之不足。而这些溶出的骨钙，其浓度远远高于血钙，极易沉积在血管壁上，吸引胆固醇进入血管，造成动脉硬化。近年来医学研究表明，补钙，不仅可以防骨质疏松，还可以防治动脉硬化和高血压，还有显著的降低血脂作用。钙离子钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，是高血压治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持治疗。那么，钙拮抗剂是如何降低血压的呢？这一类药物该如何正确使用呢？讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血压 碱性钙离子球 是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。绝大部分高血压患者（90%以上）没有特定的病因，多是随着年龄增加，血管壁弹性减弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠状动脉，用于治疗心绞痛。钙拮抗剂是一个成员众多的大家庭，很像在同一把大伞下避雨的人，性别、年龄、种族、性格各不相同。使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服用心痛定后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛、心跳快、面红、不容易坚持治疗。另外，心痛定作用持续时间短，一般每天需服用3次，并且两次服药间血压可能会上升，很难做到24小时有效控制血压。基于我国经济发展现状，还有相当部分患者需要价格低廉的药物，但此时需注意不要长期、大剂量服用短效的钙离子拮抗剂，可以加用阻滞剂以加强疗效，减少副作用。为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第二代药物，包括短效钙离子拮抗剂的缓释和控释剂型，通过给以往不够理想的短效药物穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。但患者的胃肠道功能可能影响药物的疗效，所以此类药不能掰成两半服用。络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表药物，也是目前唯一分子本身长效的钙离子拮抗剂。它的半衰期长达3550小时，因此不需要使用缓释或控释剂型，就可以做到每日服用一次，24小时平稳控制血压，并且它的疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次不会造成血压升高。值得一提的是，钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种药物虽然作用相反，但联合使用时，其作用非但不会相互抵消，而且能相互促进。补钙是为了纠正负钙平衡，防止体内的钙代谢紊乱和骨钙丢失，同时避免钙盐异常沉积在血管、软组织内，减少动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度，这种浓度梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子就会进入细胞内，引起血管平滑肌收缩，血压就会升高，甚至会引起心绞痛、心肌梗死。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜进入细胞，从而减少血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关闭钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治疗高血压的首选药物。由此可见，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和治疗高血压的作用，两者同服并不矛盾。临床研究发现，老年高血压患者在服用降压药的同时，服用钙剂有助于降低血压。此外，补充钙剂能抵消高盐膳食对自发性高血压的致高血压作用，这可能与钙剂可防止血浆中去甲肾上腺素浓度的升高有