《临床医学概论》讲课提纲1.doc

临床医学概论讲课提纲讲授：丁选胜一、传染病学中华人民共和国传染病防治法简介颁布及修订时间：1989年2月21日第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过，2004年8月28日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订,本法自2004年12月1日起施行。分类：全文共九章八十条。本法规定的传染病分为甲类、乙类和丙类，共37种。甲类传染病是指：鼠疫、霍乱（2种）。乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾（25种）。丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病（10种）。上述规定以外的其他传染病，根据其暴发、流行情况和危害程度，需要列入乙类、丙类传染病的，由国务院卫生行政部门决定并予以公布。第四条 对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。其他乙类传染病和突发原因不明的传染病需要采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施的，由国务院卫生行政部门及时报经国务院批准后予以公布、实施。 病毒性肝炎1.基本概念定义病毒性肝炎（viral hepatitis）是由嗜肝病毒引起的一组以肝脏损害为主的全身性疾病。种类及特点目前已发现的病毒性肝炎包括甲、乙、丙、丁、戊、己、庚（即HA、HB、HC、HD、HE、HF、HG）型七种。其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁、己、庚型主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。2.病因病机尽管各型病毒对肝脏的影响及引起的肝炎症状相似，但不同肝炎的传染途径不同。病毒性肝炎的严重程度和持续时间主要取决于病原体。各型肝炎主要传播途径甲型肝炎：消化道传播（污染食物、水入口）、接触传播（接触已感染者及污染玩具）。乙型肝炎：体液传播(母婴、性接触、输血、吸毒）、接触传播（与已感染者接触）。丙型肝炎：体液传播（输血、注射）。丁型肝炎：体液传播（母婴、性接触）；与乙肝共存。戍型肝炎：消化道传播（污染食物、水入口）。庚型肝炎：体液传播（输血、接种、注射、针刺等）。病毒性肝炎的基本病理变化炎症细胞的浸润、肝细胞的变性坏死、枯否细胞的增生等。3.临床表现3.1主要潜伏期甲型肝炎：2-6周，平均4周；乙型肝炎：6周-6个月，平均8-12周；丙型肝炎：2-20周；丁型肝炎：与HBV同时感染，平均6-12周；与HBV重叠感染，平均3-4周；戍型肝炎：10-60天，平均30-40天。3.2临床分型不同类型的病毒性肝炎其临床表现相似，具体分型如下：急性肝炎：包括黄疸型和无黄疸型。黄疸型可分3期(黄疸前期、黄疸期、恢复期)无黄疸型肝炎是一种轻型肝炎，发生率要高于黄疸型。因无黄疸而不易发现，所以极易造成传染。慢性肝炎：指病程迁延6个月以上者，多见于由HBV、HCV和HBV/HDV感染后所致。重型肝炎：发生率0.2%-0.5%，但病死率高。A.急性重症肝炎B.亚急性重症肝炎C.慢性重症肝炎瘀胆型肝炎：主要表现为较长期（2-4个月或更长）肝内梗阻性黄疸，与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。4.诊断及鉴别诊断1）诊断：病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。2）鉴别诊断：肝炎需与以下疾病相鉴别：钩端螺旋体病；胆囊炎及胆石症；传染性单核细胞增多症。5.治疗多数肝炎没有特异性治疗方法。常规措施包括休息、适当的饮食调整及努力控制传播等。药物治疗：长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。中医中药：辨证施治。西医西药：急性期恶心呕吐明显、进食过少可静注葡萄糖、维生素C等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肝泰乐、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效药物治疗，目前采用抗病毒和调整机体免疫药物，可获得一定效果。6.预防预防措施包括：早期发现和隔离病人、加强饮食管理、诊疗器械的消毒、献血员的选择、保护易感人群。7.有关肝炎的一些基本概念二对半：显而易见，抗原、抗体共3对，但为什么化验单上大多为“二对半”呢?原来，其中的核心抗原(HBcAg)主要存在于肝细胞内，周围血液中很难检测到，所以就剩下“二对半”了。但近年来，检测技术有了进步，通过对被检血液中的特殊处理，乙肝核心抗原(HBcAg)也能检测到，化验单上不再是“二对半”，而是“三对”了。大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc三项组合阳性，这就是俗称的“大三阳”。提示乙肝病毒正在复制，很活跃，有显著的传染性。小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc三项阳性，俗称“小三阳”，一般提示乙肝病毒非活动状态，复制停止或低复制，没有或有轻微传染性。三抗阳：抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc三项阳性：俗称“三抗阳”，一般提示乙肝病毒感染已结束，或乙肝恢复期，无治疗价值。 结核病1.基本概念定义结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核（pulmonary tuberculosis）最为常见。2.流行病学结核病疫情上升原因目前在全球范围内，由于耐药结核菌的产生与扩展，结核菌与人体免疫缺陷病毒（HIV）的双重感染以及许多国家结核病控制规则的不完善，使得全球结核病疫情呈明显上升趋势。3.病因病机结核菌：结核病由结核菌引起，结核菌属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌、抗酸杆菌、对外界抵抗力较强、生长缓慢。结核病的病灶中菌群常包括数种生长速度不同的结核菌A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或空洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢。吡嗪酰胺在pH38，偶有畏寒；少数病人可无发热。可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。胸部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音或有肺实变体征。5.诊断传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）：流行病学史与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前两周内曾到过或居住于报告有SARS病人并出现继发感染病人的区域。症状与体征外周血白细胞计数一般不升高或降低；常有淋巴细胞计数减少。 胸部X线检查抗菌药物治疗无明显效果临床诊断标准：符合上述1.124条及以上，或1.2234或1.2245条。疑似诊断标准：符合上述1.123条或234条或1.224条。医学观察诊断标准：符合上述1.223条。6.治疗心理治疗临床治疗：一般性治疗和对症治疗；氧疗；糖皮质激素的应用；抗病毒治疗；免疫治疗；抗菌药物的使用：抗菌药物的应用目的主要有两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染；中医药治疗；重症SARS的治疗原则：监护与一般治疗；呼吸支持治疗。7.预防控制传染源；切断传播途径；保护易感人群。 慢性阻塞性肺疾病1.基本概述【定义】慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。【发病率】1992年我国北部和中部地区调查结果，COPD患病率占15岁以上人群的3%。美国男性成人患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。【COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系】当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。2.病因吸烟；职业性粉尘和化学物质；空气污染；感染；蛋白酶-抗蛋白酶失衡；其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。3.临床表现起病缓慢、病程较长。慢性咳嗽；咳痰；气短或呼吸困难；喘息或胸闷；其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。【并发症】慢性呼吸衰竭；自发性气胸；慢性肺源性心脏病。【COPD病程分期】急性加重期；稳定期。【分型】气肿型：红喘型，pink puffer，PP型，A型；支气管炎型：紫肿型，blue bloater，BB型，B型；混合型：临床上常二者同时存在称混合型。4.诊断及鉴别诊断【实验室及特殊检查】肺功能检查；胸部X线检查；胸部CT检查；血气检查；其他：合并感染有关的检查。【鉴别诊断】支气管哮喘；支气管扩张；肺结核；肺癌；其他原因所致呼吸气腔扩大。5.治疗稳定期治疗：戒烟；支气管舒张药；祛痰药；长期家庭氧疗（LTOT）。急性加重期治疗：确定急性加重期的原因及病情严重程度；根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；支气管舒张药；控制性吸氧；抗生素；糖皮质激素。 支气管哮喘1.基本概念定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘），是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的慢性炎症。临床表现反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。2.病因病机病因哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，但其是否发病与环境因素影响有关。在遗传因素的基础上，激发因素有下列数个，如吸入物；感染；食物；药物；气候变化；精神因素；剧烈运动；月经、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。病机哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。3.临床表现有反复发作史或致敏原接触史；常在夜间或清晨突然发作；患者被迫端坐或向前俯坐，表情痛苦，鼻翼煽动，面色苍白；肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，两肺布满哮鸣音。伴有继发感染时可有湿性罗音。久病者，可有肺气肿及肺源性心脏病体征；线检查：发作时显示肺气肿；化验检查：白细胞计数、嗜酸性细胞均增高。4.诊断反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与上述诱发因素有关；发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；上述症状可经治疗或自行缓解；症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三相中的一相阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%；排除其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。5.治疗目前尚无特效的治疗方法。脱离变应原药物治疗支气管舒张药：2受体激动剂；茶碱类；抗胆碱药。抗炎药：糖皮质激素；色苷酸钠其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂阿斯咪唑、曲尼斯特、特雷他定；白三烯调节剂。 慢性支气管炎1.基本概念定义慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2.病因病机慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，慢性支气管炎的发生与如下因素有关：大气污染；吸烟；感染；过敏因素；其他：气候变化、植物神经功能失调、老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退；营养对支气管炎也有一定影响；遗传。3.临床表现症状：主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。体征：早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿罗音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。喘息型在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。4.临床分型和分期分型：根据临床表现，将慢性支气管炎分为：单纯型：主要表现为反复咳嗽、咳痰；喘息型：除咳嗽、咳痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。分期：按病程进展可分为三期：急性发作期；慢性迁延期；临床缓解期。5.诊断诊断主要依靠病史和症状。在排除其他心、肺疾患后，临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。6.治疗慢支的治疗可分为两上阶段：急性发作期的治疗控制感染；祛痰、镇咳；解痉、平喘；气雾疗法。缓解期治疗疫苗；锻炼；保暖；避免诱发因素。三、内分泌及代谢疾病 甲状腺功能亢进症1.基本概念定义甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称“甲亢” )系指由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。Graves病甲亢的病因较复杂，其中以Graves病最多见，约占甲亢病人的90%左右。Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿。1835年Robert Graves首先描述了该综合征，包括高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。2.病因病机病因Graves病的发生是在遗传基础上，因感染、精神创伤、手术等应急所诱发。病机大多数病人血清中存在促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体（TRAb），抗体具有兴奋性或抑制性作用，通过甲状腺细胞膜上TSH受体而发挥其促进或抑制甲状腺激素的合成和分泌作用。刺激性TSH受体抗体（TSAb）类同TSH作用，使T3、T4合成和分泌增加。3.临床表现Graves病的临床表现可以分为三个主要方面：甲状腺异常：甲状腺肿大。甲状腺激素增多：代谢率增高症群；胃肠系统；心血管系统；神经肌肉系统；精神系统症状。甲状腺外的异常表现：眼征；局部的粘膜性水肿；甲状腺性杵状指。4.诊断依据实验室检查：TT4、TT3，FT4、FT3水平增高；TSH水平降低；促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：在T3、T4增高情况下，垂体TSH已处于反馈抑制，故TRH不能使TSH升高，支持甲亢诊断；甲状腺吸131I率测定：在Graves病甲亢患者可见吸131I高峰提前，吸碘率增高。5.治疗甲亢有三种标准的治疗方法可供选择：抗甲状腺药物。放射性131I治疗: 甲状腺有高度浓聚131I能力，131I衰变时放出和射线（其中99为射线），射线在组织内的射程仅为2mm，故电离作用仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织。在甲亢病人131I在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3-4天左右，因而可使部分甲状腺上皮组织遭到破坏，从而降低甲状腺功能达到治疗的目的。手术治疗。 糖尿病1.基本概念定义糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。发病率糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达 5-10，我国的患病率已达3。分类新的分类法建议主要将糖尿病分成四大类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型、妊娠期糖尿病。2.病因病机糖尿病病因与发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：遗传因素：众所公认，糖尿病是遗传性疾病。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病2型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病2型的遗传因素明显高于糖尿病1型。精神因素：随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素：目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因素，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。长期摄食过多：饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素细胞负担过重，而诱发糖尿病。感染：感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。妊娠：有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易诱发糖尿病。基因因素：目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的。换言之糖尿病是一种基因病。3.临床表现典型临床症状为口渴、多饮、多食、多尿、消瘦（俗称“三多一少”）等，严重时可发生酮症酸中毒。但尚有许多病