医学生理学期末复习.docx

章节名解大题绪论 anabolism合成代谢catabolism 分解代谢homeostasis 稳态negative feedback 负反馈positive feedback 正反馈Metabolism 新陈代谢nervous-humoral regulation 神经-体液调节内环境稳态（6）生理学家把正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态体液调节：体内产生的一些化学物质（激素、细胞产生的特殊化学物质或代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、脑脊液）对某些组织细胞功能起调节作用的过程。什么是生理性的负反馈调节？它有什么生理意义？请举一例来说明负反馈作用（8页）（受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使控制部分活动减弱的反馈调节。负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。如胰岛素和血糖水平的调节。 还有一种负反馈调节:在人体内,下丘脑作为内分泌系统的调节中枢,通过分泌促激素释放激素,使垂体分泌促激素,作用于其他内分泌腺,促进其他内分泌腺的分泌激素,各种内分泌腺分泌的激素过多,反过来会抑制下丘脑和垂体的功能,称为负反馈调节. ）细胞的基本功能biphasic action potential 双向动作电位complete tetanus 完全强直收缩endplate potential 终板电位excitation-contraction coupling 兴奋-收缩偶联facilitated diffusion 易化扩散carrier-mediated diffusion 载体介导扩散channel-mediated diffusion 通道介导扩散fluid mosaic model 液态镶嵌模型isometric contraction 等长收缩isotonic contraction 等张收缩optimal initial length 最适初长度absolute refractory period 绝对不应期presynaptic process 突触前过程afterload 后负荷neuromuscular junction 神经-肌肉接头易化扩散（指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋白或通道蛋白帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。）阈电位：能使Na+通道突然大量开放产生动作电位的临界膜电位数值。一般比静息电位的绝对值小1020mv。绝对不应期：细胞在一侧兴奋的初期，无论接受多么强大的刺激，都不能再产生兴奋，这一时期称为绝对不应期。在此期，兴奋性降低为零，因为此时Na+通道失活。相对不应期（是在绝对不应期后，细胞对阀刺激无反应，而阀上刺激引起细胞兴奋的时期）动作电位（2）（可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化，称为动作电位。）等长收缩（指长度不变，只有张力增加的肌肉收缩形式）等张收缩：肌肉承载负荷收缩过程中所产生的张力不变，而长度缩短的肌肉收缩形式易化扩散方式和特点（13页）（指物质借助膜转运蛋白顺化学或电位梯度的跨膜转运， 转运体转运、通道转运。 被动转运，不需要能量，需要膜蛋白（转运体、通道）的协助。载体易化扩散有以下特点：载体蛋白具有较高的结构特异性，即某种载体只选择性地与某种物质作特异性结合；具有饱和现象。膜上有关的载体数量或载体上能与该物质结合的位点数目有限，如超过限度，即使再增加待转运物质的浓度，也不能使转运量增加；竞争性抑制，即结构相近的物质可争夺占有同一种载体，一种物质可抑制结构相近的另一种物质的转运。）试述骨骼肌的兴奋收缩偶联的过程（39页）（兴奋-收缩偶联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程：1、肌膜动作电位通过横管系统向内传导到肌细胞深处；2、膜电位变化通过电压敏感蛋白触发肌质网释放钙离子；3、细胞内钙离子浓度升高，触发肌丝滑行而引起收缩。）神经-肌肉接头由三部分组成，即接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）。此处兴奋传递过程是当神经冲动传至轴突末梢时，接头前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+内流入前膜，促使前膜内囊泡前移与前膜融合；囊泡中的乙酰胆碱以出胞方式，量子式地释放到接头间隙，并向后膜扩散；乙酰胆碱与终板膜上特异性受体（N2受体）结合，受体转发信息，使终板膜上Na+通道开放，Na+内流使膜去极化，形成终板局部电位。通过总和及电紧张扩布，在肌细胞膜上出现动作电位，完成兴奋的传递过程。间隙中的乙酰胆碱发挥作用后，多余的迅速被终板膜上的胆碱酯酶水解而失去活性。运动神经末梢的一次兴奋产生只能引起一次兴奋的传递，并发挥作用。而机体内运动神经的冲动多为连续冲动，故骨骼肌收缩表现为持续强直收缩。血液 serum 血清albumin 白蛋白ant thrombin 抗凝血酶cross-matching of blood 交叉配血erythropoietin 促红细胞生成素hematocrit 红细胞比容hemostasis 生理止血plasic deformation of erythrocyte 红细胞可塑性plasma colloid osmotic pressure 血浆胶体渗透压hemostatic plug 止血栓子（血栓）agglutination of erythrocyte 红细胞凝集blood coagulation 血液凝固platelet plug 血小板栓生理性止血：是指在正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内自行停止的现象血清（血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体）血液凝固（血液凝固是指血液由可流动的溶胶状态转变为不能流动的凝胶状态。）血浆胶体渗透压：来源于血浆中的蛋白质，尤其是白蛋白的血浆渗透压红细胞比容（红细胞比容是指红细胞容积占全血容积的百分比。）红细胞沉降率：将新采集的血液经过抗凝处理后，置于一只带刻度的细玻璃管内，红细胞将会因重力作用叠连在一起并下沉，通常以红细胞在第一小时末下降的距离表示。血小板聚集：血小板之间的相互粘着血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。为什么血不凝固（2）（59页）（血管内循环着的血液一般不会发生凝固，主要原因是：(1)正常的心脏和血管的内膜光滑，不致发生血小板的破坏；(2)血液中有抗凝物质，如肝素是体内产生的一种较重要的抗凝物质。它可以抑制凝血酶原转变为凝血酶，从而抑制纤维蛋白原形成纤维蛋白；(3)血浆中还有使已形成的纤维蛋白溶解的物质，可以随时将血管内已形成的纤维蛋白溶解。）小血管损伤后，血液将从血管流出，数分钟后即可自行停止，称为生理性止血（55页）。生理止血过程：小血管受伤后立即收缩，若破损不大可使血管快速封闭；血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口；由于血管内膜损伤和组织暴露可以激活血液中凝血因子，使局部迅速出现血凝块。由于凝血系统的活动构成牢固的止血栓，有效地制止了出血；止血后，在血小板的作用修复血管内皮，使之平滑完整。把供血者的红细胞与受血者的血清相混合，为主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清相混合，为次侧；称为交叉配血试验。临床上根据交叉配血试验的结果，作为能否输血的依据。主要原则是供血者的红细胞不被受血者血清凝集（主侧不凝集原则），此时血液可相输。交叉配血结果：主侧、次侧均无凝集反应，则血型相配，输血最理想；主侧凝集，无论次侧是否凝集，则血型不配，均不能相输；主侧不凝集，次侧凝集，只能在紧急情况下，以少量，缓慢的输入，并及时观察。血液循环acetylcholine(ach) 乙酰胆碱arteriovenous anastomosis 动静脉吻合支atrioventricular node (AV node) 房室结central venous pressure 中心静脉压Cardionatrin 心钠素conduction block 传导阻滞electrocardiogram(ECG) 心电图heterometric regulation 异长调节homometric regulation 等长调节normal pacemaker 正常起搏点overdrive supression 超驱动压抑premature systole(extrasystole) 期前收缩（额外收缩）pressure-volume loop 压力-容积环Purkinje system 浦肯野系统renin-angiotensin system 肾素-血管紧张系统sinoatrial node (SA node) 窦房结vasopressin 血管紧张素心室后负荷：心室收缩射血过程中所遇到的阻力为后负荷，主要指动脉血压。心指数（3）（以单位体表面积计算的心输出量。）心动周期：心房或心室活动的机械周期即心房或心室完成一次收缩和舒张所经历的时间。每搏输出量：指一次心跳一侧心室射出的血量。心输出量（每分钟一侧心室收缩射入动脉的血量。它等于搏出量乘以心率。）弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉及其发出的最大分支射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。心力贮备 （心输出量随机体代谢需要而增加的能力。）有效滤过压（指滤过的力量与重吸收力量之差，是血浆中水分和小分子物质从毛细血管滤出，进入组织细胞间隙的力量。）中心静脉压（2）（右心房与胸腔内大静脉的血压。）脉压差：在心室期，动脉血压达到最高值成为收缩压，在心舒期，动脉压达到最低值称为舒张压，收缩压与舒张压的差值称为脉压差。循环系统平均充盈压：当心室颤动或停跳时，血流停止，此时循环系统各处的压力相等，这时的压力即等容收缩期：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启的这段时期，心室收缩，但不射血，心室容积恒定期前收缩和代偿性间歇（在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋到达之前，由于异常刺激（人工或病理性刺激）作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩，成为期前收缩。）（在期前收缩之后，心肌出现的一段较长时间的舒张期成为代偿性间歇。）异常调节：通过改变心肌初长度而实现对心室搏出量的调节机制。心肌收缩能力：工作细胞接受有效刺激而产生动作电位，在动作电位作用下，工作细胞发生收缩。自动节律性：自律细胞在没外来刺激条件下，能自动产生节律性兴奋的特性。减压反射：动脉血压突然升高，对压力感受器刺激增大，进而抑制心血管交感神经紧张，兴奋性迷走神经紧张，使心率下降和血管舒张，血压回降的反射。组织液的形成和影响因素（92页）（组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。影响因素有：毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。）减压反射过程与生理意义（96页）（反射过程：当血压上升时，动脉管壁扩张，颈动脉窦和主动脉弓内压力感受器因牵张刺激而兴奋，发生传入冲动。冲动分别沿窦神经、舌咽神经 、主动脉神经、迷走神经上传进入延髓的心血管中枢。 这些冲动一方面使延髓的心交感紧张和缩血管紧张抑制，另一方面使心迷走紧张加强。总的效应是心率减慢、心缩力降低、心输出量减少、外周阻力降低、动脉血压下降。 当血压下降时，颈动脉窦、主动脉弓的传入冲动减少。心迷走紧张降低、对心交感紧张和缩血管紧张的抑制减弱，结果心率上升、心缩力上升、心输出量增加、外周阻力增加、血压上升。减压反射的生理意义是缓冲动脉血压的波动，所以窦神经和动脉神经又叫缓冲神经。维持动脉血压的相对稳定，以保持头部血压和血流的恒定）颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的反射调节和意义/动脉血压如何维持相对稳定（98页）（2）（在整个心血管系统，包括心房心室，动脉和静脉的壁内存在许多传入神经末梢，当管壁被动扩张时，这些神经末梢能感受机械牵张刺激而引起心血管反射。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，是心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降，反之亦然。）Frank-starling定律内容及生理意义（心脏收缩释放的能量是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。舒张期心室充盈，肌节伸长，长度增加。伸长的心肌纤维使负荷增加导致心肌收缩力增加。这种增加是由于肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加所致。）动脉血压形成的原理及其影响因素（87页）（心血管系统内有足够血量充盈、心脏射血、血管的外周阻力及大动脉的弹性贮器作用是血压形成的基本条件 。影响动脉血压的因素：（1）每搏输出量：主要影响收缩压。（2）心率：主要影响舒张压。（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。）人大量失血，其尿量会发生什么变化（2）（尿量极剧下降。因为在身体大出血时， 体液浓度会升高。体内会生成抗利尿激素来减少尿液的形成而尽力阻止身体通过排尿丧失更多的水。 因此尿量会下降）试述影响心肌自律性的因素及其影响机制（80页）（心肌自律性的高低受4期自动去极速度、最大复极电位水平和阀电位水平的影响。正常起搏点控制潜在起搏点的机制）写出四个调节心血管系统的体液因子及其作用机制（98页）（）肾素-血管紧张系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、激肽释放酶-激肽系统、心房钠尿肽）呼吸alveolar dead space 肺泡无效腔alveolar ventilation 肺泡通气Bohr effect 波尔效应carbaminohemo-globin 氨基甲酸血红蛋白compliance 顺应性dead space 无效腔dyspnea 呼吸困难expiratory reserve volume(ERV) 补呼气量Haldane effect 何尔登效应inspiratory reserve volume(IRV) 补吸气量intrapleural pressure 胸膜腔内压oxyhemoglobin saturation 血氧饱和度peripheral chemoreceptor 外周化学感受器pulmonary inflation reflex 肺扩张反射pulmonary stretch reflex 肺牵张反射pulmonary ventilation 肺通气surfactant 表面活性物质tidal volume(TV) 潮气量vital capacity(VC) 肺活量血氧容量（每升血液中Hb结合的最大氧量）波尔效应（血液酸度对Hb与O2亲和力的影响。血液酸度升高时，Hb与O2亲和力降低，氧解离曲线向右移位。）何尔登效应：血氧分压对血液运输二氧化碳能力的影响，血氧分压升高，血液运输二氧化碳能力降低，二氧化碳接力曲线向下移位。内呼吸：细胞内的生物氧化过程以及组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换。胸内压：胸膜腔内的压力。平静呼吸过程中地域大气压，又称为胸内负压。潮气量（潮气量指每次吸入或呼出的气体量。正常成人约为500ml左右。）血氧饱和度（血氧饱和度是指血氧含量占血氧容量的百分比。）肺泡通气量（肺泡通气量是指每分钟吸入至肺泡的气体量，它是真正可以进行气体交换的有效气量。从数值上等于（潮气量解剖无效腔气量）呼吸频率）氧解离曲线：表示血PO2与血氧饱和度之间关系的曲线通气血液比（2）（每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。）生理无效腔（呼吸系统中不能与血液进行气体交换的所有通气道空间，为解剖无效腔与肺泡无效腔之和。）肺泡表面活性物质（肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种物质，它可以降低肺泡表面张力，使肺泡之间处于平衡扩张的状态。）肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小所引起的吸气抑制或兴奋的反射。胸膜腔内压的形成和意义（113页）（胸内负压形成的主要因素是胸膜腔为一个固有密闭腔隙，它是形成胸内压的前提条件；胸膜脏层可接受两个相反的力的作用，是形成负压的根本原因。胸膜脏层可受引起肺泡扩张的肺内压和肺弹性组织自身产生引志肺回缩的肺回缩力。因肺内压是围绕大气压波动的，故可认为它等于大气压。若将大气压规定为零，则胸膜腔内压肺回缩力。故胸内压永远是一个负值。 维持肺泡处于扩张状态，有利于肺通气和肺换气；有利于腔静脉和胸导管的扩张，促进静脉血液和淋巴液的回流）简述肺泡表面活性物质的功能（115页）（1）降低肺泡表面张力（保持大小肺泡容积的稳定性。减少吸气阻力。防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。）；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿）CO2对呼吸调节的影响（139页）（CO2是在呼吸调节中经常起作用的生理性化液因子。在一定范围内，吸入气中CO2浓度增加，可使呼吸运动增强；但超出一定限度，则产生麻醉效应。CO2对呼吸的兴奋作用是通过中枢化学感受器和外周化学感受两条途径实现的，主要途径是通过中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快。因为CO2能自由通过血-脑屏障，在脑脊液中的碳酸酐酶的作用下，与H2O结合生成H2CO3，H2CO3不稳定解离出HCO3-和H+。H+才是中枢化学感受器最有效的刺激。）co2，o2，pH对呼吸的影响：（139页）正常人坐飞机从北京到拉萨，肺泡气氧分压、血氧含量、血氧分压、氧饱和度怎么变？通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。其中弹性阻力约占70%。弹性阻力 指弹性组织（肺和胸廓）在外力作用下变形时，所产生的对抗变形的力。弹性阻力的组成，1/3来自于肺和胸廓弹性组织自身的弹性回缩力；2/3来自于肺泡内液体层产生的肺泡表面张力，使肺泡的回缩力。在肺泡上皮层有肺泡型细胞，可分泌肺泡表面活性物质，渗透于肺泡表示液体层内，其主要生理作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，有利于肮的扩张；减弱表面张力对肺泡毛细血管中液体的吸引作用，阻止了液体进入肺泡，防止肺水肿的发生。非弹性阻力 以气道阻力为主。气道阻力即气体在呼吸道内流动时对管壁的摩擦力。气管阻力受气道口径和气流速度的影响，其中气道口径是主要因素。气道阻力与气道半径的四次方成反比。消化和吸收basic electric rhythm 基本电节律 （慢波）cholecystokinin(CCK) 胆囊收缩素chylomicron 乳糜微粒enterogastric reflex 肠胃反射entero-hepatic circulation 肠肝循环gastric emptying 胃排空gastric receptive relaxation 胃容受性舒张gastrin 胃泌素gastrointestinal hormone 胃肠激素mass peristalsis 集团蠕动paracrine 旁分泌pepsin 胃蛋白酶pepsinogen 胃蛋白酶原segmentation 分节运动tonic contraction 紧张性收缩trypsin 胰蛋白酶vasoactive intestinal peptide(VIP) 血管活性肠肽容受性舒张（2）（咀嚼或吞咽食物时，进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激，可反射性地通过迷走神经中的抑制性纤维，引起胃底和胃体肌肉的舒张，胃容积扩大，这种舒张成为容受性舒张。）胃粘膜屏障 （胃上皮细胞膜及细胞间的紧密连接也形成一道屏障，防止H+侵入粘膜细胞及防止Na+从细胞内向胃腔弥散，称为“胃粘膜屏障”。）集团蠕动（进食后数小时，大肠有一种进行很快且前进很远的蠕动）基本电节律（慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。）胆盐的肝肠循环（胆汁经胆道进入小肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收入血，通过肝门静脉系统运回肝脏，再组成胆汁分泌入长，这一过程叫胆盐的肠肝循环。）胃液的分泌和影响因素（152页）简述前列腺素保护胃黏膜的机制（1.抑制胃酸分泌 前列腺素能抑制胃酸分泌，其抑酸的程度与应用的剂量成正比，对基础和刺激后胃酸分泌均有抑制作用。 2.强烈的细胞保护作用 细胞保护是指前列腺素对某些有害物质引起的胃黏膜损伤具有保护作用。前列腺素的细胞保护作用主要通过增加胃黏液合成与分泌；刺激十二指肠上皮分泌碳酸氢盐；抑制消化道分泌组胺、五肽胃泌素及胃酸分泌，对抗血栓素A2的收缩血管作用和增强细胞修复能力。）胃液的成分及作用（153页）（胃内由胃粘膜的泌酸腺壁细胞分泌胃酸、内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原，粘液颈细胞分泌粘液。胃液成分的作用：1)胃酸的作用 激活胃蛋白酶原，并为蛋白酶提供适宜的酸性pH环境；使食物中蛋白质变性，使蛋白质易于水解；抑制和杀灭进入胃内的细菌；进入小肠后，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对钙和铁的吸收。2)内因子 它能与从食物入胃的维生素B12结合，形成复合物保护维生素B12，以防止被胃酸破坏，并将其运送至回肠，复合物解离，利于维生素B12的吸收。若内因子缺乏，则维生素B12的吸收减少，可使造血功能中，红细胞不易成熟而停留于幼稚状态，无功能，造成巨幼性红细胞贫血。3)胃蛋白酶原 胃蛋白酶原在HCl的作用下激活，成为有活性的胃蛋白酶。蛋白质在胃蛋白酶的作用下（pH为2），水解为月示和胨。4)粘液的作用 被消化腺分泌出的粘液，在粘膜表面形成一个凝胶层，具有润滑、保护胃粘膜的作用。此外，粘液与表面上皮细胞分泌的碳酸氢盐（HCO3-）一起构成“粘液-HCO3-屏障”，防止胃酸中的H+和胃蛋白酶侵蚀胃粘膜，起到了保护作用。）为什么胰液是最重要的消化液。（160页）（因为胰液中除水和HCO3-可中和胃酸，给小肠内消化提供中性偏碱的环境外，还含有能把大分子营养物质水解为可吸收的小分子物质的重要酶。胰淀粉酶 将各种淀粉水解成为葡萄糖。胰脂肪酶 在胆盐的协助下，将脂肪微粒水解为甘油、脂肪酸或甘油一酯。胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 胰腺腺泡细胞分泌的水解蛋白质的酶，一般都以酶原的形式分泌出来，没有活性。它们必须在一定条件下被激活才能起作用。胰蛋白酶原在肠致活酶的作用下，被激活为胰蛋白酶；胰蛋白酶又可以激活其本身酶原和糜蛋白酶原。使水解蛋白的酶具有活性。蛋白质在胰蛋白酶或糜蛋白酶的单一作用下，水解为月示或胨，而在胰蛋白酶和糜蛋白酶的共同作用下，将直接、彻底被水解为多肽和氨基酸。胰肽酶 将多肽水解为氨基酸。）为什么小肠是主要吸收部位？（165页）（小肠之所以是最重要的吸收部位，原因是：小肠的特殊运动形式分节运动，至使食物在小肠停留的时间较长；在十二指肠处，已有胰液、胆汁等重要的消化酶水解大分子物质，使食物在小肠内已被彻底消化分解为可吸收的小分子物质；小肠粘膜的皱褶、绒毛和微绒毛增加了肠壁与小分子物质的接触面，使吸收面积增大；小肠粘膜下具有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，利于小分子物质渗入吸收。）脂肪的消化与吸收能量代谢和体温basal metabolism(BMR) 基础代谢率autonomic thermoregulation 自主性体温调节behavioral thermoregulation 行为性体温调节caloric value 热价insensible perspiration 不感蒸发（不显汗）食物的特殊动力效应（3）（在进食后1-8小时左右，机体即使处于安静状态，其产热量也会比进食前提高。这种食物引起机体产生额外热量的作用称为食物的特殊动力效应。）基础代谢律，概念及临床应用（184页）（人体在清醒而极端安静情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等因素影响时的能量代谢率. 故临床上以此百分值作为正常值的界限。超过这一界限就被认为基础代谢异常。如甲状腺机能亢进的患者，其基础代谢率可比正常值高2080%；而甲状腺机能低下者则比正常值低2040%。基础代谢率的测定是临床上诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法。其他如肾上腺皮质和垂体前叶激素分泌不足时，也可表现为基础代谢率降低。体温升高时，基础代谢率也升高。通常体温每升高1，基础代谢率就升高13%。人在长期饥饿或营养不足时，会出现基础代谢降低。此外，测定基础代谢率和在不同活动强度下的能量代谢率也是合理制定营养标准，安排人们膳食的依据。）肾脏生理 aldosterone 醛固酮antidiuretic hormone(ADH) 抗利尿激素distal convoluted tubule 远曲小管effective filtration pressure 有效滤过压glomerular filtration membrane 肾小球滤过膜renal corpuscle 肾小体renal tubule 肾小管urinary concentration 尿液的浓缩urinary dilution 尿液的稀释Water diuresis 水利尿vasa recta 直小血管osmotic pressure 渗透压nephron 肾单位tubular reabsorption 肾小管重吸收球管平衡（2）（近端小管对肾小球滤过液的定比重吸收。即滤过液的重吸收始终占肾小球滤过量的65%70%左右。）肾糖阈（2）（通常将尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度，称为肾糖阈。正常人的肾糖阈为8.889.99mmol/L（160180mg%）。）肾小球过滤率（肾小球滤过率指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液的量，即肾小球滤出的滤液量或原尿量。正常成人安静时约为125ml/min。）滤过分数（肾小球滤过率与肾血浆流量的比值）水利尿（由于大量饮清水，通过对血浆的稀释，导致晶体渗透压下降，反射性引起ADH释放减少，造成的尿量增多的现象，称之为水利尿。）渗透性利尿：小管液中溶质的浓度增加而引起尿量增多的现象。简述肾脏钠离子的重吸收部位与机制（205页）(近端小管、远曲小管、髓攀升支和集合管)渗透性利尿和水利尿机制（206）（渗透性利尿：水的渗透作用；水利尿：管壁对水的通透性）肾血浆流量对肾小球滤过的影响。（204页）（此因素主要靠入肾的小动脉和微动脉的舒缩来调节血浆流量。小动脉的舒缩主要靠神经调节。交感神经兴奋时，肾小动脉收缩，口径缩小，血浆流量减少，滤过作用减弱，尿量减少。）影响肾小球滤过作用的因素有三项。滤过膜的有效面积和通透性 在某些病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，滤过膜的通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋白尿。甚至出现血细胞，即血尿。若某些炎症使滤过膜有效面积减少，则出现少尿。有效滤过压的变化肾小球毛细血管血压 主要取决于全身动脉血压的高低和出、入球小动脉的口径。若动脉血压在10.7-24.0kPa（80-180mmHg）范围内变动时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过压变化也不大；但当超出自身调节范围，如大出血性休克，全身动脉血压低于10.7kPa时，有效滤过压降低，可出现少尿或无尿。血浆胶体渗透压 当静脉内大量输入晶体物质液体，可稀释血液，特别是相对的使胶体渗透压下降；又如严重营养不良而使血浆蛋白浓度明显降低时，也可使胶体渗透压下降；则均可使有效滤过压增加，使肾小球滤过率增加，尿量增加。囊内压 囊内压一般情况下变化不大。但当肿瘤或结石，压迫或引起尿路阻塞时，囊内压升高，使有效滤过压降低，尿量减少。肾小球血浆流量 此因素主要靠入肾的小动脉和微动脉的舒缩来调节血浆流量。小动脉的舒缩主要靠神经调节。交感神经兴奋时，肾小动脉收缩，口径缩小，血浆流量减少，滤过作用减弱，尿量减少。神经系统acetylcholine(ach) 乙酰胆碱autoregulation 自身调节autonomatic nervous system 植物性神经系统autonomic nervous system 自主神经系统decerebrate rigidity 去大脑僵直dendrite 树突dopamine 多巴胺excitatory postsynaptic potential(EPSP) 兴奋性突触后电位inhibitory postsynaptic potential(IPSP) 抑制性突触后电位Golgi tendon organ 腱器官nonspecific projection system 非特异性投射系统recurrent circuit 环状联系referred pain 牵涉痛spinal shock 脊休克stretch reflex 牵张反射synaptic delay 突触延搁脑干网状上行激动系统（脑干网状结构内存在上行经丘脑的投射系统，起到兴奋皮层唤醒动物或人作用的功能系统。）轴浆运输：轴突内的轴浆经常在流动，进行物质运输和交换称为轴浆运输。神经的营养性效应：神经末梢释放某些物质，改变被支配组织的代谢活动，对其组织结构和生理功能施加影响和作用。-僵直（由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强出现的僵直。）运动单元（一个运动神经及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。）抑制性突出后电位（突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜产生局部超极化电位。）胆碱受体（与乙酰胆碱进行特异性结合的受体）兴奋性突触后电位：突触前膜释放兴奋性递质，与突触后膜上的受体结合后，引起突触后膜产生的局部超极化电位牵涉痛（内脏疾患引起特定体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。）脊休克（与高位中枢离断的脊髓，断面一下暂时丧失反射活动，进入无反应状态。）腱反射（254页）（又称“位相性牵张反射”，其实是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，其实是肌牵张反射的一种（另一种为肌紧张）牵张反射（骨骼肌收到外力牵拉而伸长时，通过支配的神经可反射性引起受牵拉肌肉收缩。）突触疲劳（高频刺激突触前末梢, 突触后神经元高频放电数秒， 然后下降）慢波睡眠：脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。快波睡眠（快波睡眠，又称异相睡眠或快动眼睡眠。此睡眠时相的脑电图特征是呈现去同步化的快波。各种感觉和躯体运动功能进一步减退。此外，还可有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。）神经反射（在中枢系统的参与下，机体对内外环境刺激作出的规律性应答反应，称为神经反射）条件反射：后天经过学习和训练，将无关刺激转变为条件刺激而建立起来的反射活动。神经辐散联系和生理意义（243页）（这个好像是要求画图）（一个神经元通过轴突末梢的分支与许多神经元建医学教育网搜集整理立突触联系，称为辐散式联系。这种方式可以使一个突触神经元的冲动传递给多个突触后神经元，引起他们的兴奋或抑制，从而扩大突触前神经元的作用范围。机体内的传入神经元和植物性神经的节前神经元，即主要以这种联系方式传递冲动。）突触前/后抑制的区别（243页）突触传递过程及机制（230页）兴奋性/抑制性突触后电位及兴奋经突触传递过程（兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的形成在前膜的活动是相同的，即：前一神经元的神经纤维将产生的动作电位（电冲动）传到神经末梢的突触前膜，突触前膜产生动作电位，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+便由膜外进入突触小体内。突触小体内Ca2+的增加可促使小体内的囊泡向突触前膜靠近，并将囊泡内的神经递质以出胞的方式释放到突触间隙内（化学物质传递）。当递质释放后，因不同神经元轴突末梢释放的递质不同，则后膜出现不同的效应，即如果是兴奋性突触，则突触小体囊泡释放的递质为兴奋性递质，它与突触后膜特异性受体结合后，可提高后膜对Na+、K+、Cl-，尤其是Na+的通透性，促使Na+内流，使后膜内电位上升，形成局部去极化。其结果使突触后神经元的兴奋性增高，经过总和而产生动作电位，使后膜兴奋。这种发生的突触后膜上的局部去极化电位称为兴奋性突触后电位。如果是抑制性突触，则突触小体囊泡释放的递质为抑制性递质，它与突触后膜特异性受体结合后，主要提高后膜对Cl-的通透性，促使Cl-内流，使后膜内电位下降，形成局部超极化。这种发生在突触后膜上的超极化电位，称为抑制性突触后电位，它使突触后神经元的兴奋性降低，出现后膜抑制现象。）图示神经元间连锁式和环状式联系方式简述其生理意义（243页）（中枢神经系统内神经元间的辐散式和聚合式联系方式常常共同存在，并且通过中间神经元将这两种联系方式结合成许多复杂的链锁式和环状式联系。当兴奋通过链锁式联系时，可以在空间医学教育网搜集整理上加强或扩大作用范围。当兴奋通过环状式联系时，如果其中个神经元都是兴奋性神经元，则兴奋得到加强或延续，起正反馈作用，并在停止刺激后，反射活动仍然持续一段时间，即所谓的“后放”。如果环路中的某些神经元是抑制性的，可使原来的神经活动减弱或终止，起负反馈作用。神经元间的这种多样化联系方式，是中枢神经系统功能高度复杂化的结构基础，使中枢神经系统能对各种反射活动进行精确调节，并使中枢神经系统各不同部位保持相互配合与协调。）列表比较局部电位与动作电位的异同。区别点： 局部电位 动作电位刺激强度 阈下刺激 阈上或阈刺激传播特点 电紧张性扩 不减衰性扩布电变化特点 有总和现象 无总和现象，无 “全或无”特点 有“全或无”特点局部电位与动作用电位的主要区别有：局部电位是等级性的，其大小与刺激的强度成正比，而动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和，而动作电位则不能总和；局部电位不能传导，只能电紧张扩布，影响范围很小，而动答电位能沿着细胞膜进行不衰减的传导；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期列表比较特异性投射系统与非特异性投射系统的异同。（特异性投射系统 经典的感觉传导道（除嗅觉外）上行到丘脑，在丘脑感觉接替核和联络核换元后，点对点地投射到大脑皮层的特定区域，产生专一的特定感觉，称为特异性投射系统。特异性投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。非特异性投射系统 经典感觉传导道（除嗅觉外）上行