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文档简介
妊娠高血压的处理2008南方会第十届南方国际心血管病学术会议 妊娠高血压是孕产妇很常见的疾病,其病理、生理变化涉及机体全身各系统,而且其发病机制尚未阐明,给诊断和治疗造成一定困难,迄今在全世界仍是孕产妇和围生儿死亡的主要原因。 妊娠高血压包括了妊娠合并慢性高血压和妊娠高血压综合征。对于内科医生来说,前者较为常见。 1定义和诊断 1.1妊娠合并慢性高血压 当一个孕妇在妊娠20周之前至少有两次间隔4小时以上测量血压时收缩压高于140mmHg或舒张压高于90mmHg就可以诊断妊娠合并慢性高血压。当高血压到产后6周仍然持续存在时,可以做出回顾性诊断【1】。重度高血压定义为收缩压高于180mmHg或舒张压高于110mmHg。尽管慢性高血压的诊断看起来很容易的,但是当不知道妊娠前血压水平时,诊断是困难的。当一个正常妊娠合并有慢性高血压时,血压会有一个生理变化:早孕期稍高,中孕期有一个最低点时期,在晚孕期血压回到妊娠前水平或更高。这些生理性变化可能会导致将慢性高血压误诊为子痫前期。相反的,一些有慢性高血压的妇女由于继发于上述生理性改变妊娠期血压将会正常,特别是在中孕期,而致漏诊。 1.2妊娠高血压综合征 指孕妊娠前身体健康,无高血压病及与心血管疾病相关的疾病如糖尿病、肾脏疾病等,妊娠20周前检查血压正常,妊娠20周后至分娩后24小时以内发生不明原因的血压升高,且相隔6小时测量血压仍为140/90mmHg、或比20周前基础血压中收缩压高30mmHg、舒张压高15mmHg,伴有蛋白尿和(或)水肿,病情严重者有自觉症状,甚至发生抽搐等一系列症状。一般产后10日血压降至正常。值得注意的是单纯妊娠合并水肿不能诊为妊娠高血压综合征,因单纯水肿的原因很多,如生理性水肿、低蛋白血症,以及心、肝、肾源性水肿极易相混而误诊误治,扩大妊娠高血压综合征的发生率。妊娠合并慢性高血压到妊娠晚期,尿中可能会出现微量蛋白,也不能立即诊断妊娠高血压综合征。必须要有血压显著升高(如上所述),有明显的水肿及蛋白尿,水肿经卧床12h仍然存在,尿蛋白(+)以上或0.5g/L,三项中有两项者才能诊断妊高症。如果孕20周后才出现血压升高,伴有蛋白尿和水肿,又无孕前和早期妊娠病史可供参考时,比较难于鉴别是妊娠高血压综合征还是妊娠合并慢性高血压并发妊娠高血压综合征。可定期追踪患者,如果产后3个月血压仍升高者可诊断为后者,如血压正常则考虑为妊娠高血压综合征。 2妊娠与高血压的相互影响机制 2.1妊娠对高血压的影响 孕期由于受孕激素水平的影响,平滑肌松弛,外周血管阻力下降,约有1/3的患者孕中期血压下降到正常,但一般在最后几周升高至孕前水平或更高。虽然妊娠合并慢性高血压者孕中期血压下降母亲会有益,但对胎儿却有不利影响,因为母亲血压降低可影响子宫胎盘的灌注。孕晚期由于妊娠所至的心血管系统变化,如血容量增加、心搏出量增多、心脏负担加重。高血压患者由于小血管的病变,可能会导致孕妇发生严重合并症,包括高血压脑病、心力衰竭、肾功能不全、视网膜出血和渗出等。小部分患者可在慢性高血压基础上合并妊娠高血压综合征,这部分人妊娠结局往往不良。因此妊娠合并慢性高血压的妇女应定期产前检查,及时发现异常,及时处理。 2.2高血压对妊娠的影响 轻度和中度的原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不明显,但血压升高过甚对胎儿有不利影响,有些甚至危及母亲生命。包括下列影响。 2.2.1胎儿宫内生长迟缓、流产和死胎妊娠合并慢性高血压对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关,会造成胎儿宫内生长迟缓,高血压越重,胎盘越小,胎儿宫内生长迟缓程度也越严重。如果合并妊娠高血压综合征后果更严重,胎儿发病率和死亡比无合并症者高5倍。由于供应绒毛脱膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化,使进入绒毛间隙血流下降,胎盘维持正常功能的能力下降,胎儿生长就受到影响,造成流产、早产或胎死宫内。 2.2.2胎盘早剥胎盘早剥的患者约有半数有血管疾患。妊娠合并慢性高血压者。血管痉挛、硬化,子宫胎盘灌注减少,增加了胎盘早剥的危险,使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和严重程度。因此临床上妊娠合并慢性高血压患者主诉腹痛应引起重视,需通过临床严密临测及超声波辅助检查以确定有无盘早剥。 2.2.3妊娠高血压综合征妊娠合并慢性高血压孕妇,妊娠高血压综合征的发生率增高且病情更为严重,症状出现早,进展快,几天之内血压会升高明显,肾功能迅速恶化,对治疗反应差,应临床引起重视。 2.2.4脑血管意外脑血管意外包括脑梗死、颅内出血和高血压脑病。易误诊为子痫。以脑出血和高血压脑病多见。 2.2.5产后出血产后出血是孕妇常见的死亡原因,高血压孕妇由于血管变性,动脉压通常很高,易发生产后出血【2】。 2.2.6肾功能衰竭慢性高血压患者肾小球血管内皮易损伤增厚,血管痉挛导致肾小球缺血坏死,肾功能下降,严重者可发生肾功能衰竭。 3妊娠高血压的临床处理 妊娠合并慢性高血压的治疗目标是增加围生儿存活率和减少母儿发病率。这个目标可以通过严密的孕期监测,适时终止妊娠以及认真的产后处理来实现。治疗原则:从内科角度出发,对单纯轻度高血压又不伴靶器官损害或其他冠心病危险因素者,可定期随访血压,并作一般治疗,包括适当休息,低盐低脂饮食、控制体重。如舒张压持续在95mmHg以上可予药物治疗;对中、重度高血压或已伴有心、脑、肾靶器官损害的轻度高血压孕妇应积极开始降压药物治疗。为方便临床医生处理,临床上宜分妊娠合并低危型慢性高血压和高危型慢性高血压两类型处理。 3.1妊娠合并低危型慢性高血压 有轻度慢性高血压而没有靶器官损害(心、脑、肾)的妇女为低危型慢性高血压。这些孕妇的妊娠预后可与普通人群相同的,在妊娠早期不一定使用抗高血压药物。但是,妊娠期仔细的观察和处理很重要。妊娠28周之前应每4周复诊1次,2836周应每2周复诊1次,之后1周1次。每次复诊都应检查高血压是否加重或出现继发子痫前期。监测胎儿生长是很重要的,因为大部分合并症发生于胎儿生长受限或继发子痫前期。妊娠1620周,2628周应各做1次超声检查,之后每月可1次直至分娩。当高血压加重时(收缩压高于150160mmHg或舒张压高于95100mmHg),则应先用降压药物治疗。低危型慢性高血压妇女应避免过期妊娠。 3.2妊娠合并高危型慢性高血压 重度高血压(高于180/110mmHg),年龄大于40岁,高血压病程超过4年,有心、脑、肾靶器官损害的孕妇为高危型慢性高血压。符合高危型慢性高血压标准的妊娠妇女应在全面的临床和实验室检查后定期门诊检查(早、中孕期每23周1次,之后每周1次。)妊娠1620周,2426周应各做1次超声检查,之后每三周1次。如果患者发展为高血压急症,高血压危象,子痫前期或产前临测无反应,则应住院治疗。是否终止妊娠及终止时间应个体化考虑。如果上述任何一种合并症出现在妊娠34周之后,则建议终止妊娠。高危型慢性高血压但无合并症的孕妇可延迟到妊娠39周时分娩。羊水检查胎肺已成熟可考虑提前分娩,特别是在有既往胎死宫内或母亲合并症的病史时。 3.3妊娠合并高血压危象 高血压危象定义为伴有急性靶器官损害的持续性高血压。在区分高血压急症和高血压危象方面,高血压的程度并不重要,而急性靶器官损害最为重要。急性靶器官损害通常有急性肺水肿,急性肾功能衰竭或急性脑病。高血压危象可能发生在产前、产时或产后。高血压危象要求迅速的治疗。应收入院治疗,短效静脉管内给药或持续静脉输注抗高血压药物,治疗目标是在1小时内血压降低25%30%.如果胎儿存活并孕龄合适时,持续胎心监测可以调整治疗。必须进行高血压危象的病因的综合评估。 3.4妊娠合并慢性高血压的产程中和产后的处理 慢性高血压孕妇产程中处理的要点是血压控制和产科情况的监测。持续性高血压的孕妇应用静脉管内注射治疗,使血压控制在160/105-110mmHg以下。但血压下降速度每小时应小于25%,因为过快可能出现胎儿宭迫。对慢性高血压孕妇进行硬膜外麻醉时要特别小心,因为它可能引起血压下降接近15%。因此要注意不应在给高压药物后立即进行硬膜外麻醉。相反地,有气管内插管的全麻可能引起插管时的急性血压升高,因此要注意在插管前先控制高血压。在分娩期也要严密监测合并症如继发性子痫前期和胎盘早剥的发生。 妊娠合并慢性高血压病者产后的处理包括严密控制血压,目标为140/90mmHg,因为不再需要担心胎儿问题,故产后药物治疗应该个体化。由于产后全身血管阻力迅速增加以及分娩中过多的静脉液体的输入,因此分娩后发生肺水肿的风险最高。减少后负荷可以预防产后肺水肿。产后口服药物治疗应随个体的非妊娠相关危险因素而调整。例如、对于心力衰竭、糠尿病或肾病的患者,应把血管紧张素转化酶抑制药(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI)或血管紧张素受体阻断药(angiotensineceptorblockerARB)调整为一线药物,并继续门诊随访治疗。 3.5妊娠合并慢性高血压的降压药物治疗 妊娠合并慢性高血压的妇女,由于其本身的特点,要考虑到母儿的安全,有些降压药物孕期是禁忌的。如ACEI、ARB类药物,可能导致胎儿头颅异常,胎儿宫内生长迟缓、肾衰竭、羊水过少,胎儿和新生儿死亡,是孕妇禁用药物。降压利尿药在理论上可使血容量减少影响胎儿生长,孕期应少用。且降压幅度不宜过低、以免影响胎盘血供,对胎儿不利。阻滞药在妊娠早中期不用,因影响胎儿发育,妊娠后期可选用。 孕期可以使用的降压药物: 甲基多巴。兴奋中枢神经受体,从而减少交感神经的传出冲动,使外周血管阻力下降。常用剂量为每次25mmHg,每日34次,最多每日不宜超过3g。副作用有嗜睡,可逆性肝损害抑郁等。对心输出量和肾血流无明显影响。 肼苯达嗪。直接使外周血管阻力下降使血管扩张从而降低血压。常用剂量为每次1020mg每日23次。副作用有面红头痛、心动过速、心悸等。能增加心输出量和肾血流量。 钙拮抗药。有长效、中效和短效药物。一般选用二氢吡啶类钙抗药。代表药短效如硝苯地平中效如圣通平、长效如络活喜。抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉血管平滑肌细胞以降低外周血管阻力,使血压下降。血压升高急骤者宜用短效制剂,长效钙拮抗药能平稳降压,减少服用次数,增强服药依从性,对靶器官保护较好。对心输出量影响不大,可增加肾血流量。钙拮抗药宜在分娩前23周停药改用其他降压药物,以免影响分娩时子宫收缩无力和产后出血。副作用为面部潮红、头痛、眩晕、胃肠道不适及踝部水肿等。 1受体阻断药。如哌唑嗪等。通过阻断1受体使动脉系统扩张而达到降压作用。降压效果快、但易耐药,且须注意直立性体位低血压,副作用眩晕,乏力。 如果在妊娠期或分娩期出现高血压急症或高血压危象时,宜选用静脉注射的降压药物: 硝普钠。需避光作静脉缓慢滴注,以每分钟每公的体重0.5-5ug速度注射。可每隔5-15分钟增加剂量。降压即时起效。使用时应监测血压,根据血压下降情况调整滴速。停药后作用在3-5分钟内消失,用药时间不宜超过72小时。作用机制为直接扩张动、静脉,降低心脏前后负荷使血压明显下降。 硝酸甘油。扩张静脉系统减少回心血量,大剂量也扩张动脉系统。开始剂量为每分钟510ng,逐渐增加,停药后数分钟内作用消失。副作用为头痛、心跳快。 佩尔地平。静脉用钙离子拮抗药。每分钟0.56g/kg、静脉滴注,25分钟起效。副作用为面部潮红,心动过速。 压宁啶。静脉药用1受体阻断药。每分钟0.30.4g/kg静滴,15分钟起效。副作用为偶有直立性体位低血压,易耐药。 呋噻咪(速尿)注射。1次2040mg静注,宜紧急降压时短期使用,副作用电发解质紊乱,多用影响胎儿发育。 3.6妊娠高血压综合征的处理 一般根据妊娠高血压综合征患者病情程度进行处理。治疗原则:解痉镇静、降压,合理扩容、利尿、适时终止妊娠。 3.6.1轻度妊娠高血压综合征以门诊治疗为主,增加产前检查次数,密切注意病情变化,以防止发展为重症。足够休息与睡眠,采取左侧卧位,即纠正了妊娠期右旋的子宫,又能减轻下腔静脉受压,以增加回心血量,改善肾脏及胎盘血流灌注。饮食宜清淡,避免进食过多食盐,但又必严格限制。保证摄入足够的蛋白质、蔬菜水果。补足铁和钙剂。可给小剂量镇静剂如苯巴比妥30-60mg每日2-3次,小量降压药如硝苯地平5mg每日2-3次。 轻度妊娠高血压综合征患者经上述处理若病情有发展应及时收入院治疗。 3.6.2中、重度妊娠高血压综合征应住院治疗,积极处理,防止子痫及母儿并发症的发生。在坚持继续轻度妊娠高血压综合征的治疗措施基础上加强进一步治疗。 3.6.2.1解痉药物首选硫酸镁。能抑制运动神经末梢对乙酰胆硷的释放,阻断神经和肌肉的传导,从而使骨骼肌松驰,较好地预防和治疗子痫;镁离子可使血管内皮合成前列环素增多,血管扩张,血压下降,增加子宫内血管平滑肌的解痉作用改善子宫血流量。一般选取25%硫酸镁20ml加入5%葡萄糖250ml以每小时1.52g的速度静滴,根据病情每日可用23次。先兆子痫或子痫时,首次负荷用25%硫酸镁10ml加25%葡萄糖10ml中缓慢静脉注射,再以静滴硫酸镁维持。硫酸镁过量注意出现膝腱反射消失,呼吸心跳抑制。此时静脉注射10%葡萄糖酸钙可对抗。 3.6.2.2镇静药物冬眠合剂的应用,异丙嗪50mg度冷丁100mg加入10%葡萄糖500ml内静滴。 3.6.2.3降压药物详见“如妊娠合并慢性高血压的药物治疗”一节。 3.6.2.4扩容药物适用于妊娠高血压综合征伴血容量少或血液浓缩时,为改善组织灌注、疏通微循环及改善脏器缺氧时应用。低分子右旋糖酐、血浆蛋白或白蛋白等。但心力衰竭、肺水肿、脑水肿及肾功能衰竭时不宜使用。 3.6.2.5利尿药物由于不适当的利尿药应用可加重血液
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