糖尿病急性并发症.ppt

糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷 糖尿病酮症酸中毒 DKA 和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷 NHHDC 是糖尿病的两种主要的急性代谢合并症 DKA和NHHDC仍是糖尿病病人患病和死亡的主要原因 两者均是由于糖尿病控制不佳时急性代谢紊乱所致 均有胰岛素不足 临床上它们的区别仅在于脱水的程度和代谢性酸中毒的程度 一 DKA 一 定义DKA是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加 引起糖 脂肪和蛋白质代谢紊乱 以高血糖 高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症 二 发病机制和病理生理胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因1 高血糖一般在300 600mg dl 16 7 33 3mmo1 L 高血糖的原因 1 胰岛素降低 拮抗胰岛素激素升高 尤其是胰升血糖素 皮质醇 儿茶酚胺及生长激素 在酮症病人中测定约2 4倍于基础水平 2 糖异生和糖元分解增加 3 外周组织 主要是肌肉 对糖利用减少 4 渗透性利尿 血容量减少 肾小球滤过率进行性减少 高血糖愈严重 高血糖的危害 1 渗透性利尿 2 血钠升高 血糖每上升100mg dl可降血钠2 7mmol L 3 血浆渗透压升高 血糖每上升100mg dl 血浆渗透压上升5 5mosm L 2 酮症形成形成原因 1 升糖激素的升高 加速三酸甘油脂的分解 产生游离脂肪酸 FFA 增多 FFA的堆积并进行 位氧化 使酮体生成增加 2 FFA 生酮氨基酸代谢 乙酰COA 酮体生成 3 己糖磷酸化不足 草酰乙酸生成减少 不能与乙酰COA结合生成柠檬酸进入三梭循环代谢 4 大量乙酰COA使肝内产生的酮体增加 超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症 酮体的危害 1 使血PH 2 酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒 3 中枢神经系统的影响早期由于糖利用失常 主要依靠酮体供能 脑部功能处于抑制状态 乙酰乙酸抑制脑功能 晚期常并发脑水肿而发生严重后果 3 脏器和组织病变 1 肾脏严重失水及循环衰竭时可引起急性肾功能衰竭 2 脑糖代谢障碍 乙酰乙酸升高 脑缺氧 脑细胞失水可使脑功能处于抑制状态 严重可出现脑水肿 3 脂肪组织Ins降低 糖进入脂肪细胞困难 脂肪形成减少 脂肪分解增多 4 肝脏肝糖元分解增加 肝糖元贮存减少 糖异生增强 肝糖输出增多 4 代谢紊乱 1 严重失水 渗透性利尿 摄入减少 2 酸中毒 酮体形成 蛋白质分解后酸性代谢产物增多 乳酸增多 并发急性肾功衰 3 电解质代谢紊乱一般多表现为低血钾及低血钠 三 DKA的诊断1 诊断的要点 1 糖尿病病史 2 诱因 3 临床表现及体检 4 实验检查 尿酮阳性 尿糖阳性 血糖增高 血电解质 血酮一般 50mg dl 5mmol L 可达300mg dl 5 为了防止漏诊对所有昏迷的病人均应检测尿糖 血糖 6 如血PH明显降低而尿酮血酮增加不明显者尚须注意乳酸性酸中毒 2 DKA的危重指标 1 临床表现有重度脱水 酸中毒呼吸和昏迷 2 血PH33 3mmo1 L 伴有血浆高渗现象 4 严重电解质紊乱 如血钾过高或过低 血钠升高 5 血尿素氮持续增高 四 治疗Ins发现前 DKA是DM患者死亡的主要原因 1980年病死率为11 近年己降到5 1 治疗的目的 改善循环血容量和组织灌注 降低血糖 清除血酮体 纠正电解质酸碱平衡紊乱 去除诱因 2 治疗措施 1 补液快速足量 补液量一般为体重的10 成人6 8升 天 补液种类目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液 除非血钠 150mmol L 血浆渗透压 330mosm L 否则不需低渗液 速度及量第1h500 1000m1 第2 3h1000m1 第4 6h1000m1 以后每6 8h1000m1 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快 以免发生肺水肿 初治期不用葡萄糖液 直至血糖下降到250mg dl时才开始5 葡萄糖盐水 2 胰岛素正常人每日分泌的Ins总量约55u 对胰全切除的病人每天仅需补充Ins40 50u就能维持代谢正常 当血浆浓度维持在20 200uu ml时就能有最大的降糖作用 而每小时输入Ins2 10u就能达此浓度 剂量起始剂量应为0 1u kg体重 h 当血糖下降至250mg dl时 则Ins速度减为0 05u kg体重 h 持续静脉滴注 每2h复查血糖 根据血糖下降情况进行调整a 如血糖下降幅度 Ins滴注前水平的30 或平均每小时下降3 9 5 6mmol L h可维持原量滴注 b 如血糖下降幅度 滴注前水平30 则可将Ins剂量加倍 当病情严重时Ins以静推和静滴为首选 疗效按目前所用疗法 大多于5 6h内血糖可降至250mg dl 10h内酮症酸中毒控制 前者所用剂量一般为50 60u 后者总量在100u以下 血糖降至250mg dl 相对稳定在此水平的好处是a 防止低血糖 b 防止和减少发生脑水肿 c 防止血压下降 3 纠正电解质紊乱补钾一般较重病例可失钾300 1000mmol 要在4 6天补足 一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿后即行静脉补钾 补钾量每小时不超过20mmol L 相当KCL1 5克 24h补钾总量6 10g 如尿量5 0mmol L暂不补 4 纠正酸中毒轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正 只有当PH 7 1 CO2cp 20VOL 可适当补钾 5 NaHCO30 5ml kg体重 可使CO2cp升高1VOL 纠酸补碱时应注意补碱不当可导致血钾过低 高血钠 反应性碱中毒和影响氧合血红蛋白的解离 5 消除各种诱因和积极治疗各种合并症 二 NHHDC 一 定义NHHDC是糖尿病严重的急性合并症 特点是血糖极高而没有明显酮症酸中毒 因高血糖引起血浆高渗 脱水和进行性意识障碍的临床综合症 二 发病机理 1 Ins不足 但有一定的Ins浓度可防止酯解 但不足以抑制肝糖产生和 或刺激血糖利用 2 升血糖激素及FFA水平较低 3 高渗状态抑制酯解 从而减少酮体产生 三 诊断要点 1 多见于老年病人 常无糖尿病史 2 逐渐出现神志改变 如烦躁 嗜睡 定向力障碍 甚至意识完全丧失 3 高血糖 600mg dl 4 血浆渗透压 320mosm L 5 无或仅有轻度酮症 一般无酸中毒 6 严重脱水 7 诱因有感染 脑血管意外 心梗等 四 治疗NHHDC病死率早期报告达40 70 近年报道为15 35 导致死亡很少由于严重高血糖的代谢并发症 而是与其潜在相关疾病如严重感染 心 脑 肾血管病变有关 1 补液同DKA 但应注意 病人血压正常或偏低 血Na 150mmol L者 可开始即用低渗液 若病人有休克或低血压者 开始除补等渗 液外应间断输血浆或全血 放置胃管补液300 500ml h 2 胰岛素治疗同DKA3 补钾同DKA4 老年人 严重的高渗状态者