家兔尿液生成的影响因素.doc

第一稿 家兔尿液生成的影响因素摘要 目的 研究静脉注射生理盐水（normal saline，NS）、20%葡萄糖溶液（glucose solution，GS）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、垂体后叶素(PosteriorPituitary)和呋塞米等药物对家兔尿液生成的影响。方法 本实验采用膀胱插管引流家兔的尿液，通过记数注射某种药物一段时间后家兔尿液在单位时间内的生成滴数，来判断该药物对家兔尿液生成的影响。结果 正常情况下家兔的尿液生成速率为4滴/min；静脉快速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至7滴/min;静脉注射20%GS 5ml后，家兔尿液生成速率为16滴/min；静脉注射0.1g/l NE 0.3ml后，家兔尿液生成速率为5滴/min；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为1滴/min;静脉注射2ml/20mg呋塞米1.2ml后，家兔尿液生成速率为28滴/min。 结论 静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿液生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。关键词 尿生成；生理盐水；葡萄糖；去甲肾上腺素；垂体后叶素; 呋塞米1. 材料和方法1.1. 材料1.1.1. 家兔，20%氨基甲酸乙酯，37生理盐水，20%葡萄糖，0.1g/L去甲肾上腺素，6单位/ml垂体后叶素，2ml/20mg呋塞米1.2. 方法1.2.1. 手术准备1.2.1.1. 麻醉固定 按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。1.2.1.2. 腹部手术 剪去腹部的兔毛，从耻骨联合向上沿中线作约4cm的切口，沿腹白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖位置，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后结扎。使插管的引流管出口处低于膀胱水平，用容器盛接有引流管流出的尿液。如膀胱容积仍较大时，可用粗线将膀胱扎掉一部分，使膀胱内的贮尿量减至最少。1.2.2. 实验观察1.2.2.1. 连续记录尿流量（滴/min），1.2.2.2. 先是测定正常情况下的尿流量；然后静脉快速注射37 NS 20ml,记录尿量最多时的数据。1.2.2.3. 待尿量恢复稳定后先记录稳定时的尿量，即为注射前一分钟尿量；然后静脉注射20%GS 5ml，记录尿量最多时的数据。1.2.2.4. 待尿量恢复稳定后先记录稳定时的尿量，即为注射前一分钟尿量；然后静脉快速注射0.1g/l NE 0.3ml,记录尿量最少时的数据。1.2.2.5. 待尿量恢复稳定后先记录稳定时的尿量，即为注射前一分钟尿量；再按2单位/只大约是0.3ml的剂量静脉缓慢注射垂体后叶素，记录尿量最少时的数据。1.2.2.6. 待尿量恢复稳定后先记录稳定时的尿量，即为注射前一分钟尿量；按5mg/kg体重剂量静脉注射2ml/20mg呋塞米1.2ml，记录尿量最多时的数据。2. 实验结果注射药品尿量记录（滴/min）注射前1分钟尿量注射后1分钟尿量生理盐水（NS）47葡萄糖（GS）416去甲肾上腺素（NE）75垂体后叶素（VP）62呋塞米128家兔尿液生成的影响因素记录表3. 讨论3.1. 静脉快速注射20mlNS可使家兔尿量增加，其机制为： 血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加； 血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加； 同时也使循环血量增多，作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，通过迷走神经反射性地抑制血管升压素（antidiuretic hormone，VP）的合成和分泌，远端肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多； 此外循环血量的增多使心房扩张，刺激心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）的合成，增加排水排尿的作用。3.2. 静脉注射20%GS使家兔尿生成量增加，其原因为：近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，称为肾糖阈。注射20%GS 5ml后，家兔血糖浓度升高，超过其肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖，这些葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，妨碍了水和NaCl的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。3.3. 静脉注射NE后，家兔尿量减少，其作用机制为NE可兴奋血管平滑肌上的-肾上腺素受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用，从而使血压上升。其机制为：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。3.4. 静脉注射垂体后叶素后家兔尿量减少，其作用机制为：垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH 可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩。ADH 可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2 受体结合，通过兴奋性G 蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP 生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少。3.5. 静脉注射呋塞米后尿量显著增加，其机制为：速尿可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿因为速尿可抑制髓袢升支粗段对Na、Cl的重吸收，从而产生强大的利尿效应，使尿量增加。4. 结论4.1. 静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔