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文档简介
_补钾本身是有原则的:1无尿一般不补;2不可静脉推注;3严重低钾时,补钾应先快后慢,最快每小时1gKCL,一般每小时0.75g;4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L,补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L,但不久还可下降;5不能操之过急,每日6g 为宜;6注意补Mg;7补钾最好用生理盐水,最好不用葡萄糖溶液,否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大!用微泵补钾容易控制速度,比较安全!口服10%的 KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服!补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天!其实对于危重病患者的补钾,我们往往会遇见这样的情况:那就是患者血钾非常低,甚至低于2.5mmol/L以下,此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平,而危重病患者胃肠道可能又不能使用,常规补钾(0.3浓度)需要带入大量液体,这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10氯化钾,1g氯化钾在12小时内泵入,34小时复查血钾,而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾,受浓度限制小(因为对血管刺激小),而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度(20mmol/h)。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时,可以从深静脉泵入10氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。安全补钾的关键不是浓度,而是速度30-40ml/h。对于胃肠道功能许可,应首先考虑或配合静脉途径补钾。补钾关键是速度和匀速,而不是浓度。外科教材上早就写明:每小时最大量20mmol/L,约合1.5g KCl。静脉补钾的途径:0.3%时应考虑应用中心静脉,以防高浓度钾对静脉的刺激造成外周静脉炎。高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。我们的经验是1%KCl 100ml一小时匀速泵完补钾,根据低钾的程度来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。鉴于目前的 医患关系及医疗环境,建议大家在普通病房特别是家属在场时,还是谨小慎微点好。一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢:成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收;胃内有少量K穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入K量的90%;其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制:肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。在各种消化液中,小肠液和血浆K浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换K 150-200mmol左右(空肠以上部位以排K为主,回肠段以吸收K为主)。消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素,也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。2、钾在消化道内的吸收钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。有资料证明进食K后数小时当中,血K浓度变化并不大,并未见血K显著增高的现象,这虽然与肾脏进行排K调节有关,其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现,胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响K的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。(以上引自A )正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15-20mmol时,经过4-7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1-10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。(引自B )二、关于补钾:1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。(引自B )2、大部分低钾血症的病人,血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。(引自A、B )3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。 (引自B )需注意:无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。(引自B )常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾(5.5mmol/g)10-20ml于同一液体中静脉滴入。(引自B )补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高浓度钾溶液,成人可在半小时内滴入氯化钾1.01.5g,一般心律失常可以获得纠正。(引自A、B、D)若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太重,补钾量应大,速度也应加快,极限浓度可提高到1%KCl,但必须有心电图监护观察。(引自A)病情严重,又限制补液时,可以在严密监视下,提高浓度达60mmol/L,此时需选用大静脉或中心静脉插管;(心脏手术)术前、术后大量利尿,往往低血钾比较多见,一般应经深静脉补钾,浓度0.3%3%不等,依据血钾情况而定。(引自C、E)A钾的代谢和临床冯连文主编 41-43 页B水、电解质、酸碱平衡失调的判定与处理张树基 罗明绮 57-63页C内科学第五版 864页D心脏血管外科学第二版 兰希纯主编 273页E心脏外科学吴清玉主编 189页CVP的正常范围:5-12CMH2O。影响因素:1.病理因素:1)升高:右心及双心衰,房颤,肺梗死,输液量过多,纵隔压迫,张力性气胸,慢性肺疾患,缩窄性心包炎.2)降低:失血,脱水,外周血管张力减退.2.神经体液因素:1)升高:交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加.2)降低:低压感受器作用增强.3.药物因素:1)升高:快速补液,应用去甲肾上腺素.2)降低:应用扩血管药,心衰用洋地黄后.4.其他因素导致CVP增高:1)PEEP,正压通气.2)缺氧性肺血管收缩,肺水肿.高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素,可能导致CVP改变.小草急急忙忙的返青依旧;细雨迷迷濛濛的飘洒依旧。盈盈月下来,照亮你的山歌依旧;灿灿星升起,白杨树绿影婆娑依旧。好风似水,不惊你安眠依旧;鸟儿呢哝,爱的春天依旧。可我,望尽了我的花季,望尽了长长的一路落英缤纷呵!岑凯伦的绵绵春雨依旧,戴望舒的深深雨巷依旧!漂泊的船,寻找一个温馨港口;孤寂的心,渴望一声温暖问候。是你在我最落寞的时候,把亲切放在我左右;是你在我最失意的时候,把慰藉放在我心头。红酥手,黄藤酒;春如旧,人空瘦。蝴蝶双飞影孤单,泪痕红浥鲛绡透!那一叶小舟,那一双眼眸,望穿了几层山水几层楼?那一缕相思,那一缕离愁,孤独了多少暮风晨雨后?春风依旧,桃花依旧;春水依旧,明月依旧;渡口依旧,时光依旧。前世的情缘,今生的守候,多少次梦里相逢,追忆难收,点点相思堆成无言的愁。红尘多少爱,化作春水流。时光悠悠,岁月悠悠;韶华易逝 真情难留。忘情川上谁因离恨泪流?三生石前谁为痴情消廋?纵然我望断天涯孤独依旧,在桃花飘落的渡口,我依然会为你采撷相思的红豆;在海鸥飞翔的码头,我依然会为你升起祝福的星斗。你若微笑,我青山妩媚;你若安好,我绿水无忧!你若想我,我春风盈袖;你若念我,我春住心头!正所谓:“穿金戴银能怎样,平平凡凡又如何,只要你能知足,就什么都不缺”.要知道有的人虽然贫穷,但感觉很幸福;有的人虽然富有,但浮而不实,忧虑重重。当然,人间的一切不幸几乎都与钱有关,但有了钱并不代表真的幸福。乐观者的幸福府首皆拾,悲观者的幸福高山仰止。幸福到底是什么呢?幸福就是一家老、小、平平安安、团团圆圆,即使吃着粗茶淡饭,也满口香甜;幸福就是拥有一位甘苦与共、风雨同舟的知心朋友,可以有福同享有难同当;幸福就是拥有一颗平常心,过着比上不足,比下有余的日子,知足常乐!要知道幸福不是你有多少的钞票,也不是你有几座豪华的别墅、开什么牌子的名车,手上佩戴多少克拉的钻戒和多么华丽的衣裳。真正幸福的人,不一定拥有很多财富,但他们内心一定是踏实快乐的。所谓内心的幸福,是过着和谐的正常生活所感到的快乐,这种幸福和满足是任何金钱换不来的。幸福,其实很简单,不一定是高官显禄,腰缠万贯,而是要懂得怎样生活。只要您不放弃对美好生活的追求,一家人健健康康的活着,开开心心的过着,用一颗平常之心享受平淡生活的美好,快乐地度过人生中的每一天,这就是幸福!因为平淡是一种“福”,它能让我们调整心态,在五味杂陈的大千世界里去发现生活的和谐之美,做到真正的满足!正像黄磊所言:“平凡日常的记忆,最关一餐一饭。平淡生活的温暖处,也许就是与家人、孩子在一起分享美食,分享品味美食的愉快心情。无论走多远,最终也只是为了回家,回到餐桌前。”其实生命的过程,原本就是平平淡淡,
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