职卫总结07级最终版.doc

第一章 绪论1.职业病的特点：病因基本明确，大多可以测量；职业病发病与致病因素之间有剂量反应关系的存在；同一工作环境，往往有多人发病；治疗个体无助于群体的防治；职业病有一定潜伏期，接触职业有害因素不一定马上发病，隐匿性和延迟性；职业病早期发现，有利于早期治疗；但大多数职业病一经发现，较难治愈，如尘肺、白血病、噪声性耳聋等等；职业病是一种人为性疾病，控制有害因素可以有效控制职业病发生；职业病具有法律意义，又称为赔偿性疾病，在法定职业病诊断时，需要遵循相关法规。2.职业卫生与职业医学基本任务a识别职业有害因素有害因素的类型：化学性、生物性、物理性、混合型来源：生产工艺过程、劳动过程、生产环境b职业有害因素评价接触水平的测量、对测量结果的评价c预测d职业有害因素控制3.职业有害因素控制方法职业环境评价；生产工艺控制；职业健康监护；职业场所健康促进：健康行为，科学指导个人防护用品使用；科技研发和卫生标准更新，制定等；职业卫生法规和监督管理；第二章 劳动生理职业工效学1.劳动生理学研究在一定劳动条件下机体器官和系统的调节适应规律2.劳动条件包括生产工艺过程、劳动过程、生产环境3.体力劳动强度分级I（轻劳动）坐姿：手工作业或腿的轻度活动，如打字、缝纫、脚踏开关等）；立姿：操作仪器，控制仪表、查看设备，上臂用力为主的装配工作。II（中等劳动）手和臂持续动作（如锯木头等）；臂和腿的工作（如卡车、拖拉机或建筑设备等运输操作）；臂和躯干的工作（如锻造、风动工具操作、粉刷、除草、锄田、采摘水果蔬菜等）III（重劳动）臂和躯干负荷工作（如搬重物、铲、锤锻、锯刨或凿硬木、割草、挖掘等）IV（极重劳动）大强度的挖掘、搬运，快到极限节律的极强活动4.脑力劳动对作业场所的要求噪声:工作室应保持安静，环境噪声不应超过45dB，超过70dB对整个脑力劳动的影响更大 平稳、节奏舒缓的轻音乐或古典音乐有利于脑力劳动。 单人间最好。大的办公室应用矮墙隔开照明：室内光线应明亮。防止阳光直射到桌面上，应从左边过来。室温：20为宜。墙壁颜色：明亮柔和，以淡绿、浅黄或浅灰色为好，应避免用刺眼或黑色的颜色。5.静态作业主要依靠肌肉的等长性收缩来维持一定的体位，使躯体和四肢关节保持不动时所进行的作业。特点：能量消耗不高，氧需不超过氧上限，易疲劳（不做功） 6.动态作业动态（力）作业（dynamic work）：肌肉收缩时肌张力保持不变-等张收缩，运用关节的活动来进行的作业。特点：能够持久、肌肉交替地收缩与舒张、血液灌流充分不易疲劳、不容易引起损伤、容易恢复、做功效率高（做功）。7.作业能力：劳动者在从事某项劳动过程中，完成该项工作的能力，其高低是在不断变化的。影响因素：a社会因素和心理因素b个体因素:年龄、性别、身材、健康及营养状况c环境因素d工作条件与性质 生产设备与工具 劳动强度与时间 劳动组织及制度e疲劳和休息f锻炼和练习 改善措施： 心理学措施人类工效学措施合理用力操作合理化改善劳动制度8.脑力劳动时的职业卫生要求 脑的氧代谢安静时即为肌肉的15-20倍，占成年人总耗氧量的10%。葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源，90%来源于此，主要靠血供提供葡萄糖。脑组织对缺血、缺氧非常敏感。脑力劳动负荷过重可以影响其他组织持续工作时间不宜过长 9疲劳的表现疲倦，乏力；思维懒惰；警惕性减退；接受能力减慢；不愿意继续工作；对周围事物厌烦；作业能力下降。 10疲劳的预防适当劳动负荷；合理劳动休息制度；避免强迫体位；合理用力； 正确人机关系；合理营养；加强锻炼；改善工作环境；祛除疾病 第三章 尘肺1.尘肺特点中国目前为止最严重的一类职业病，发病率和患病率最高；职业病中最受关注的一类；近几年尘肺发病进入新的高发期，潜伏期和发病年龄提前；除传统致病行业外，珠宝加工和蔺草编制榻榻米等也出现尘肺患者以及电焊工尘肺等；肺盥洗成为目前尘肺治疗中的重要手段；尘肺是中国拥有法律和条例最多最早的一类疾病；中华人民共和国尘肺病防治条例于1987年12月3日颁布，以及职业病防治法，2002年实施； 尘肺病新的诊断标准 2009年颁布；2.生产性粉尘的来源固体物质的破碎或机械加工：粉碎、钻孔、研磨、切割等可燃物质的不完全燃烧：燃煤产生的煤烟雾某些物质加热时蒸气的冷凝或氧化：金属冶炼、铸造、电焊 粉末状物质的加工处理：包装、搬运、混合、过筛3.产生粉尘的行业矿山开采业：金属矿山和非金属矿山的开采；机械加工业：铸造业；冶炼业：炼铁、炼钢等矿石粉碎、烧结、选矿；筑路业：铁路、公路修建中的隧道开凿及铺路；水电业：水电行业中的隧道开凿及运输4.粉尘的理化特性粉尘的化学组成以及化学性质 游离二氧化硅大于70%短期暴露后即可发病，石棉肺危害最严重粉尘的分散度 分散度高沉降慢，吸入可能大粉尘的溶解度 有毒的溶解度大，毒性强。无毒的相反粉尘的比重、形状和硬度圆形易沉降、不规则不易沉降、新形成的易形成自由基、表面活性大，粉尘的浓度粉尘的易爆炸性荷电性5.形象粉尘致病作用的机体因素接触时间的长短，呼吸系统保护机制的正常或异常，遗传易感性，个体防护，生活习惯如吸烟6.尘肺的发生影响因素工龄粉尘中游离二氧化硅的含量二氧化硅的类型生产场所粉尘浓度分散度防护措施以及个体条件等有关潜伏期：一般在接触矽尘5-10年才发病，有的可长达15-20年7.石棉肺的发生影响因素石棉肺的发病工龄一般为 515年 石棉种类 纤维直径和长度 纤维尘浓度 接尘时间(工龄) 接触者个体差异 工作场所混有其它粉尘8.尘肺的分类矽肺(吸入含有游离二氧化硅粉尘);硅酸盐肺(结合型二氧化硅如石棉肺);炭尘肺(煤炭、石墨、碳黑等);金属尘肺;混合性尘肺(游离二氧化硅和 其他某些粉尘的混合性粉尘);有机尘肺9.十二种法定尘肺矽肺、煤工尘肺、尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。10.生产性粉尘对健康的危害尘肺粉尘沉着症有机粉尘所致疾患粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘中毒作用皮肤、粘膜疾患致癌作用11.石棉肺Asbestosis危害特点：a病理改变:肺组织弥漫性纤维化，X线不规则阴影 b石棉小体，胸膜斑 c症状体征较为明显，肺功能损害出现较早 d并发症：气管炎，肺部感染，胸膜炎12.防尘八字经验 革、水、密、风、护、管、教、查革：改革工艺过程，革新生产设备。 水：湿式作业。密、风：密闭吸风除尘。护：个人防护。管：加强管理，建立健全防尘机构，制定规章制度。教：宣传教育。查：就业前及定期体检。第四章 不良气象条件1.物理因素特点自然界存在，大部分是人体生理活动必须的有特定的参数有明确的来源，其存在与源的工作状态有关空间的强度不均匀，以源为中心，向四周传播，强度随距离增加呈指数关系衰减。存在状态不同，性质不同，不同对待对人体的危害程度与物理参数不呈直线相关关系物理因素还研究“适宜”范围，如至适温度，合理照明等 通过各种措施，将其控制在一定范围内或适宜范围绝大多数物理因素在脱离接触后，体内没有该物质的残留物理因素的预防，在各个环节都有可行、有效的方法。2.气象条件：生产环境气象条件包括气温、气湿、气流和热辐射，在特殊的生产环境，气压也是重要的气象条件。3.中暑的发病机制和临床表现中暑：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。热射病（包括日射病sun stroke）：在热环境下，散热途径受阻，体温调节失调所致。热痉挛(heat cramp)：大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。肌肉痉挛伴有收缩痛热衰竭(heat exhaustion)：脑部暂时供血不足。头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、严重者晕厥4.高温作业的类型高温强辐射作业 温度高、热辐射强度大。见于冶金、陶瓷、玻璃等行业。高温、高湿作业 温度高湿度大，热辐射强度不大。见于纺织、印染、井下等作业。相对湿度可达8090。夏季露天作业 从事各种农业劳动、野外考察、露天装卸、建筑和从事军事训练等。除了高气温以外，又有太阳和地面的热辐射。5.中暑的治疗原则a 脱离高温环境，到通风阴凉处。b 补充含盐饮料或输注生理盐水。c 设法降低过高体温：包括物理降温和药物降温。6.中暑的预防a技术措施：热源设备、热源隔离b隔热c通风降温d保健措施:供给饮料、补充营养e个人防护f医疗防护g组织措施7.低温作业的防护措施a做好防寒和保暖工作:无论采暖还是局部采暖，均应以保证手部皮肤温度不低于20b注意个人防护c增强耐寒体质:人体冷习服；饮食中应增加脂肪及蛋白质类营养d其他:年龄50岁以上者，有高血压、心血管胃酸过多症、胃肠机能障碍及肾功能异常者，应避免从事低温作业第五章 噪声1.噪声引起听力损伤的特点噪声的强度越大，对听力的危害越快、越重强度相同时，噪声的频率越高，频谱范围越窄，危害越大噪声与振动共同作用比无振动危害要大 每天接触噪声的时数和总接触时间（工龄）越长听力损害越重 年龄越大越易受噪声的损害，但也与个体敏感程度有关原有感音神经性聋者，不论原因如何，均更易受噪声的再损伤； 临界接触年限（使5以上的工人产生听力损伤的最少接触年限）与噪声强度有关：85dB(A)时，临界年限为20年左右；90dB(A)时10年左右；95dB(A)为5年左右；100dB(A)时不足5年。在每天接触时间相同的情况下，连续接触与中间有休息的间断接触所造成的危害相比，前者大于后者2.噪声对人体的影响听觉系统：听力损伤神经系统：头痛头晕、心悸、睡眠障碍心血管系统：血压不稳定内分泌系统：肾上腺先增强后减弱，免疫功能降低消化及代谢系统：胃肠功能紊乱、食欲不振、胃液减少、胃紧张度降低生殖机能及胚胎发育：月经周期一场、经期延长、血量增多及痛经工作效率降低3.影响噪声对机体作用的因素强度大、频率高危害大接触时间越长危害越大噪声的性质：脉冲声比稳态声危害大其他有害因素共同存在：振动、高温、寒冷等机体健康状况及个人敏感性个体防护4.防止噪声危害的措施a 控制噪声源：采用无声，降声设备，远置声源，合理配置声源b 控制噪声传播：吸声，隔声，隔振，消声c 个体防护：耳塞，耳罩，帽盔d 健康监护e 合理安排劳动和休息。第六章 金属与类金属中毒1.金属毒物的毒性与接触剂量有关，一般用生物标志物测定特定器官毒性2.金属毒物的系统毒性（1）金属毒物对人体的作用 有全身反应，局部作用如皮肤、肺脏、胃肠道反应；有直接作用，有于机体组织结合成为过敏原、致畸原、致癌物。（2）金属在机体不易降解，而易蓄积，导致慢性毒作用。 金属在人体内半减期不同，差异较大，甲基汞为70天，而镉为1020年。同一金属在不同的组织中半减期不同，（3）金属毒性依赖于金属本身的氧化状态： 汞：汞蒸气-中枢神经系统， 一价汞盐-很难溶，局部的毒性作用， 二价汞盐-急性毒性作用。（4）结构与毒性： 有机金属化合物-神经系统损伤 透过血脑屏障：四乙基铅、三乙基锡、三甲基铋、甲基汞 长链的金属化合物比短链的金属化合物毒性小。（5）致癌： 镍、镉、砷对人类有致癌作用。 钴、铁、铅、锰、铂、可致动物肿瘤发生。3.金属毒物的系统毒性（一）神经系统 神衰综合征: 头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力下降； 植物神经功能紊乱：心慌、气短、性功能紊乱；（二）呼吸系统 粉尘、烟、蒸气 上呼吸道刺激作用、急性或慢性支气管炎，肺炎 急性吸入汞蒸气，铍尘 慢性吸入矽尘矽肺 铝尘铝肺（三）消化系统 胃肠炎砷；铅线或汞线铅、汞；（四）泌尿系统 肾几乎是全部金属毒物蓄积和排泄部位； 汞、镉 肾病综合征 间质性肾炎 蛋白尿 急性肾功能衰竭 镉急性或亚急性中毒 肾近曲小管坏死 少尿（五）血液和造血系统 铅干扰卟啉代谢血红素合成障碍贫血；（六）免疫系统 铍肺肉芽肿；镍、铬接触性皮炎，支气管哮喘； 金属半抗原蛋白质全抗原抗体；（七）金属烟热：锌、锑、铜、钴、镍、镉等金属加热氧化生成的烟雾吸人人体所引起的一种发热反应现象。主要由氧化锌烟所致，发烧3839。（八）致癌性 Cr6+-肺癌 砷、铬、铍、镉、镍、硅（九）其他4.铅中毒的诊断标准（1）铅吸收：有铅接触史，无铅中毒临床表现。但血铅0.4mg/L或尿铅0.07mg/L；（2）轻度中毒：神衰综合征；腹胀、便秘等；血铅和尿铅升高；或尿-ALA61.0mol/L；或FEP3.56mol/L；或驱铅实验尿铅0.8mg/L。（3）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列任一 症状，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病；（4）重度中毒：具有下列任一症状：铅麻痹；铅脑病；5.铅中毒的处理原则 （1）铅吸收 可继续原工作，36个月复查一次。 （2）轻度中毒 驱铅治疗后可恢复工作，不调离铅作业。 （3）中度中毒 驱铅治疗后调离铅作业。（4）重度中毒 调离铅作业，治疗和休息6.铅中毒的预防 a降低车间空气中铅浓度 b注意个人卫生c职业禁忌证：贫血、神经系统疾患、心血管疾患、肝肾疾病、哺乳和妊娠妇女暂时脱离铅作业7.砷中毒的预防a减少与含砷粉尘的接触机会：冶炼、冶金和农药生产制造中，密闭和通风b对含砷量高的矿石进行浮洗再进行冶炼c加强个人防护：d对工人进行职业安全卫生健康教育职业禁忌症：严重的呼吸道疾病，肝、肾疾病，血液病，外周神经疾病，皮肤病第七章 有机溶剂1.我国职业性有机溶剂中毒特点群体中毒事件多发，中毒死亡案例时有发生，后果严重 苯、正己烷、三氯乙烯、二氯甲烷、二甲基甲酰胺以及混 合性有机溶剂中毒多见 多发生于私营及中小型民营企业 工程技术、个体防护问题突出： 缺乏有效的通风排毒设施、职业危害认识和防护意识不足 农民工和临时工问题日益突出2.有机溶剂的毒作用特点（1）与理化特性密切相关具有同类化学结构者，毒性相似挥发性、可溶性、易燃性（2）吸收与分布呼吸道摄入为主分布于富含脂肪的组织（3）转化与排出个体差异性、肝脏代谢、主要以原形经呼出气排出、生物半衰期短3.有机溶剂对健康的影响1)中枢神经系统：非特异性抑制或全身麻醉a急性中毒：症状类似于酒精中毒：表现为头痛、恶心、呕吐、眩晕、倦怠、嗜睡、衰弱、语言不清、步态不稳等常带来继发性危害：意外事故增加严重超量接触后，CNS出现持续脑功能不全，并伴昏迷，甚至脑水肿。b慢性中毒：慢性神经行为障碍：性格或情感改变、智力功能失调小脑受累导致前庭-动眼失调：步态不稳，行为失常，意向性肌颤获得性有机溶剂超耐量综合征：低浓度接触，前庭试验正常，但仍出现眩晕、恶心、衰弱2)周围神经和脑神经二硫化碳、正己烷、甲基正-丁酮中毒损伤周围神经系统，导致手套、袜子样分布的肢端末梢神经炎，感觉异常及衰弱感三氯乙烯引起三叉神经麻痹，导致三叉神经支配区域的感觉功能丧失甲醇毒害视神经可导致双目失明3)皮肤使皮肤脱脂或脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物急性刺激性皮炎：红斑和水肿亦可见慢性裂纹性湿疹过敏性接触性皮炎、剥脱性皮炎（二氯化碳）呼吸系统：刺激作用4)通常在上呼吸道，尤其是接触溶解度高、刺激性强的溶剂，如甲醛类过量接触溶解度低、刺激性较弱的溶剂，常抵呼吸道深部，引起急性肺水肿长期接触刺激性强的溶剂可致慢性支气管炎5)血液苯：可导致白细胞和全血细胞减少症，甚至发生再生障碍性贫血和白血病乙二醇醚类：引起溶血性贫血或再生障碍性贫血6)肝脏接触剂量大、接触时间长时，都可导致肝细胞损害具有卤素或硝基功能基团的有机溶剂对肝毒性较明显芳香烃对肝毒性较弱7)肾脏四氯化碳急性中毒，可出现肾小管坏死性急性肾衰竭多种溶剂或混合溶剂慢性接触，可导致肾小管性肾功能不全原发性肾小球肾炎8)心脏主要是心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强心律不齐，心室颤动，甚至猝死9)生殖系统易通过胎盘屏障，还可进入睾丸四氯化碳对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育均有不良影响10)致癌苯急性或慢性白血病11)有机溶剂的联合作用醇类、丙酮加重卤代烃所引起的动物肝损害乙醇：增加苯的血液毒性，三氯乙烯的肝毒性4.苯中毒的临床表现急性中毒（短时高剂量）中枢神经系统麻醉作用实验室检查：尿酚、血苯慢性中毒（长期低剂量）主要损害造血系统5.甲苯、二甲苯的临床表现急性毒作用强中枢神经系统麻醉作用强皮肤黏膜刺激作用强对血液系统影响弱合并心、肾、肝、肺等器官的损害6.有机溶剂中毒的治疗原则急性中毒：现场处理：迅速将中毒者移至新鲜空气处换去被污染的衣物用肥皂水冲洗被污染皮肤注意保暖严密观察病情进展，给予对症和支持治疗可用葡萄糖醛酸促进有机溶剂排泄禁用肾上腺素慢性中毒：早期发现，早期诊断治疗，并尽早脱离接触无特效解毒药物，主要是对症和支持治疗，以减少并发症其他处理：按病情分别安排工作或休息，必要时应调离接触有机溶剂及其他有毒物质的工作如需劳动能力鉴定，按GB/T 16180处理7.有机溶剂中毒的预防原则1）严格按照有关的法律法规办事，坚决杜绝违法违规使用有机溶剂的事件发生2）工业布局要合理，并应将有毒和无毒作业车间隔离开来3）以无毒或低毒的物质代替高毒物质使用4）生产工艺改革，减少接触5）通风排毒6）顶起劳动卫生学调查，监测工作场所空气中有害物质浓度7）在有机溶剂作业场所设置职业病危害警示标识8）开展职业健康教育与培训9）加强个人防护10）加强工人的健康检查11）妊娠期及哺乳期女工，调离有机溶剂作业12）具有职业禁忌症者，严禁上岗工作8.苯的氨基和硝基化合物的毒作用特点血液损害：（苯胺）1）形成高铁血红蛋白，缺氧，化学性发绀少数为直接作用，大多为间接作用（代谢中间物）2）溶血作用：间接毒性作用破坏了红细胞膜的稳定性；红细胞内形成赫恩小体肝脏损害：1）直接损害：中毒性肝病2）间接损害：溶血作用导致的继发性肝损伤晶体损害：中毒性白内障（三硝基甲苯）泌尿系统损害：直接作用、溶血导致的间接损伤神经系统损害：神经细胞脂肪变性、神经炎皮肤损害和致敏作用：接触性皮炎、过敏性皮炎致癌作用：职业性膀胱癌第八章 高分子化合物1. 高分子化合物（macromolecular compound）：高分子化合物简称高分子。其分子量为几千几百万，分子构成简单，由一种或几种单体聚合或缩聚而成，又称为聚合物或共聚物。2高分子化合物的优点（特性）：高强度、抗腐蚀、绝缘性、质量轻、成品无毒或低毒；机械、光、电、热、声学等多方面优异性能。3. 高分子化合物毒性（一）聚合物的毒性呼吸系统：聚丙烯腈、聚氯乙烯、聚已内酰胺和聚对苯二甲酸、乙二酯的粉尘，出现慢性支气管炎、咽炎和肺炎等慢性呼吸道炎症，肺纤维化变；皮肤、粘膜：刺激作用、变态反应；皮炎和湿疹；长期埋入体内（美容假体）：轻度炎症、腐蚀、肉芽肿/肿瘤（二）单体毒性：所有单体均有毒性（三）活性代谢产物:如热解产生单体及CO、HCl等，导致急性肺水肿和化学性肺炎（四）助剂的影响4. 聚合物烟尘热（polymer fume fever)：是指吸入含氟塑料（如聚四氟乙烯）热裂解过程产生的微粒所致，病程经过与金属烟雾热相似，引起以发热为主要表现的疾病。可有全身不适、上呼吸道刺激、发热及畏寒。一般1-2天内自愈。除脱离接触外，可给予对症治疗。5. 氯乙烯Vinyl chloride（AOL）中毒表现急性：多见于以外事故大量吸入，麻醉作用。轻度：头晕头痛恶心胸闷。重度：神志不清、昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。慢性（氯乙烯综合症、氯乙烯病）：aNS：神经衰弱综合症1) 消化：食欲下降、恶心、腹胀、肝脾大、肝功异常2) 肢端溶骨综合症（Acroosteolysis， AOL）：氯乙烯清釜工作业，肢端动脉病变，局部骨组织缺血性无菌性坏死，四肢末端骨和一些关节的溶解性骨损，即肢端溶骨症。 表现为手指麻木，疼痛，肿胀；手指动脉痉挛，遇冷发白；X线检查显示一指或多个指的骨小梁模糊、骨边缘缺损、末节指趾骨粗隆半月状缺损、指骨变粗变短、骨皮质硬化和变形杵状指等。 3) 血液：溶血、贫血倾向4) 肝脏：肝大、后期肝功异常（氯乙烯中毒性肝病）5) 皮肤：湿疹样皮炎、过敏性皮炎、皮肤干燥、角化、皲裂6) 肝血管肉瘤7) 生殖：流产、妊娠综合症8) 其他：畏光、流泪、充血；甲状腺功能受损诊断及治疗：（一）急性中毒接触史：大量吸入氯乙烯，现场劳动卫生调查临床表现；麻醉为主，排除其他病因脱离现场，清洗皮肤和衣物，对症处理；无特效解毒剂治疗：立即出去被污染的衣物对症、支持疗法：注射安定控制躁动，滴注地塞米松、速尿、氨茶碱、西地兰、能量合剂预防肺感染，治疗肺水肿，防治脑水肿改善心肌供血，保肝治疗（二）慢性中毒：职业史、健康检查和劳动卫生学调查；肢端溶骨症，X线摄片；肝病应与病毒性肝炎鉴别；对症处理、注意营养、适当休息、保肝治疗。改善微循环等对症治疗。对雷诺症和皮损患者，可考虑使用糖皮质激素等 诊断标准处理原则参见课本159页。6. 氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统，慢性毒性的靶器官为肝脏。氯乙烯可诱导体内、体外大鼠肝脂质过氧化，过氧化部位主要为微粒体。7.预防氯乙烯中毒1) 车间设备及管道密闭，加强通风；2) 清釜过程：清釜前应充分通风；釜内涂“阻聚剂”；作业人员穿防护服和戴通风式面罩。3) 加强作业场所环境监测和健康监护4) 职业禁忌证：神经系统疾病、肝、肾疾病，雷诺症、慢性湿疹和结缔组织病等慢性皮炎病患者。8.氯乙烯慢性中毒案例分析1) 职业史：本例氯乙烯作业17年,其中4年为清釜工,车间内氯乙烯平均浓度超标10倍以上,有多次急性氯乙烯中毒史。2) 现场劳动卫生学调查：3) 症状与体征：接触氯乙烯15年后出现头晕、失眠、乏力、健忘等神经衰弱综合征表现及恶心、食欲不振、阵发性右上腹痛等肝脏损害症状,且症状逐渐加重伴体重下降。腹腔部超及放射性核素显像检查为肝脏体积增大,肝脏弥漫性病变、脾大。化验谷氨酰转肽酶偏高。脑地形图及脑血管超声异常。4) 排除其他疾病：化验乙肝五项均阴性,排除了传染性肝炎所致的肝脾大肝损害症状,慢性氯乙烯中毒的诊断是成立的。5) 处理：立即调离原作业,并应严密随访观察,必要时作染色体检查及肝活检,以早期发现肝血管肉瘤或癌变。 8. 丙烯晴acrylonitrile（ACN）（广泛靶器官毒性，对呼吸中枢有直接麻痹作用）急性：吸入蒸汽、皮肤接触、误服液体；特殊臭味（杏仁味）a早期：头痛头晕、乏力、恶心呕吐、腹泻、呼吸道年末刺激症状、胸闷胸痛、呼吸困难、心悸、面色苍白、大汗、烦躁不安、腱反射亢进b发展：脉搏弱慢，BP下降、呼吸浅慢不规则、恐惧感、意识模糊c严重：昏迷、大小便失禁、阵发性全身抽搐。氯离子对肺动脉冠脉有收缩作用，导致HR，休克，肺水肿。 慢性中毒：神经衰弱综合征、摄碘率低、甲状腺肿大、皮肤过敏、可疑人类致癌物。急性中毒的诊断原则以中枢神经系统损害合并呼吸困难为突出症状的临床表现仍是ACN中毒诊断的重要依据，结合可靠的接触史(职业接触、误服等)，ACN接触指标检测阳性等情况轻度中毒：接触ACN24小时之内出现以下临床症状者。（1）头晕、头痛、乏力、上腹部不适、恶心、呕吐、胸闷、手足麻木、或短暂意识模糊、口唇紫绀；（2）眼结膜及鼻、咽部充血；（3）尿中硫氰酸盐含量增高。重度中毒：还有（1）四肢阵发性抽搐；（2）昏迷（3）肺水肿急救与治疗 1) 及时中断ACN的侵入 2) 积极给氧: 应注意吸入高浓度氧(65%)的持续时间，不应超过24h，以免发生氧中毒 3) 尽快进行解毒治疗：接触反应或轻度中毒者，仅用硫代硫酸钠即可，重度中毒者使用大剂量亚甲蓝4) 重视对症支持治疗5) 亚细胞干预措施预防：加强管道和生产设备的密闭和通风，控制空气ACN浓度（时间加权平均阈限值为1mg/m3, 短时间接触阈限值2mg/m3）.下班后或皮肤被污染时立即用温水和肥皂水清洗.严格就业前体检，禁止有神经系统、肝肾疾病患者从事丙烯腈作业。9.含氟塑料预防A加强密闭-通风-排毒：设备经常维修，防治跑、冒、滴、漏；严格掌握聚合物烧结温度，以避免或减少剧毒物质产生；烧结炉与一般操作室隔开，并安排排风扇，防治热解气外溢。B对含氟残液进行焚烧处理：残液贮罐要密闭，防治曝晒。C加强作业场所空气中毒物浓度监测，将其控制在最高容许浓度之下。D注意个人防护，保持良好的卫生习惯，在采样时需佩戴防毒面具。E定期体检，凡有明显的呼吸、心血管系统和肝肾疾病者，均不适宜从事有机氟工作。第九章 农药中毒1. 农药(pesticides)：指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。2. 人体健康影响：1) 职业危害 农药生产、运输、保管等过程；农业使用过程；经皮吸收和经呼吸道吸收；2) 非职业危害 对蔬菜、水果的污染和残留；3) 破坏生态环境 在某些动植物体内富集或蓄积；4) 特殊危害 致突变；致畸；致癌；迟发性神经毒性；5) 自杀：农村地区3. 有机磷酸酯农药水解毒性下降，人体内羧酸酯水解酶含量丰富(水解马拉氧磷)，昆虫体内该酶水平很低。中毒机理：有机磷化合物是神经毒物，乙酰胆碱酯酶是它的靶点。进入体内的有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶有高度的亲和性，结合成磷酰化胆碱酯酶，使其失去正常的生理活性。临床表现：急性中毒：通常26小时1) 毒覃碱样症状：恶心，呕吐，多汗，流涎，瞳孔缩小，严重者呼吸困难，肺水肿。2) 烟碱样症状：肌肉震颤，痉挛（胸、面颊、上肢）；呼吸肌麻痹死亡。3) 中枢神经系统症状：头痛，头晕，多梦，失眠，昏迷；一般无后遗症，迟发性周围神经病；心肌毒性作用，发生“电击样”死亡；“癔病样”发作。4) 其他脏器系统损伤：a.上消化道损害b.中毒性肝病 c.急性坏死性胰腺炎 d.中毒性心脏损害 e.肺部感染f.中毒性肾损害5) 严重继发症：脑水肿、惊厥以及中间肌无力综合征和迟发性神经病中间肌无力综合征(IMS)：是急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病发生前出现的以颅神经支配的肌群及肢体近端肌群肌力减弱或麻痹为特征的临床综合征，严重者可因呼吸麻痹而死亡。迟发性神经病(organophosphorus-induced delayed neurotoxicity , OPIDN): 急性中毒症状消失后2-3周，出现周围神经病的临床表现。患者可有四肢末梢麻痹，运动失调，严重者可瘫痪。（轴索变性）慢性中毒：胆碱酯酶活性下降（功能蓄积），毒覃碱样症状。致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘，接触性皮炎或过敏性皮炎。诊断与处理原则：特效解毒剂阿托品、解磷定诊断依据：根据短时间接触大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性测定，参考作业环境的劳动卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。治疗原则：a清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水（忌热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部如受污染，应迅速用清水彻底冲洗。b特效解毒药：轻度中毒可单独给予阿托品，中度或重度中毒虚阿托品及胆碱酯酶复能剂并用。C对症治疗D劳动能力鉴定预防原则：a制订车间空气中TWA；b制订水和大气卫生标准，三废排放标准；c制订食品卫生标准；d严格执行农药管理的有关规定：生产许可，专营制度，限制和禁止使用高毒类农药；农药的容器和标签必须符合国家规定，有明确的成分标识、毒性分级、急救措施等。e有关人员安全使用和管理农药的宣传教育4. 氨基甲酸酯类农药氨基甲酸酯与胆碱酯酶分子结合。潜伏期24小时。毒覃碱样症状（不明显）。阿托品、对症处理。5. 急性有机磷中毒与氯基甲酸酯类农药中毒的鉴别要点有机磷农药：磷酰基与CHE结合，氧化速度越快毒性越大，可用复能剂CHE复能，CHE酶老化易引起严重中毒。有机磷接触史，有蒜臭味，病程相对较长，阿托品用量大，复能剂治疗效果显著，胆碱酯酶活性恢复缓慢。氨基甲酸酯农药：以分子与CHE结合，不能用复能剂，CHE抑制，CHE易复能，不易引起严重中毒。有接触史，无蒜臭味，病程相对较短，阿托品用量较小，复能剂治疗效果不明显，胆碱酯酶活动恢复较快。6.拟除虫菊酯类农药急性中毒：职业性接触经皮肤和呼吸道吸收，症状一般较轻。皮肤刺激症状和全身神经毒性：免疫毒性：诱发过敏性哮喘生殖毒性：降低哺乳动物精子活动度，精母细胞畸形率增加，睾酮水平下降 心血管毒性：心肌酶谱活性增高，心悸7.老化中毒时间的延长，磷酰化胆碱酯酶失去重新活化能力，为老化酶。老化是有机磷酯类化合物抑制乙酰胆碱后的一种变化，是指中毒酶从可以重活化状态到不能重活化状态，其实质是一种自动的脱烷基反应，恢复酶活性主要再生酶。使用复能剂无效。血浆胆碱酯酶活性恢复1个月。第十章 电离辐射、非电离辐射1. 电离辐射（ionizing radiation）：能够直接或间接引起物质电离的射线，称为电离辐射。非电离辐射：紫外线、可见光、红外线、激光、射频辐射。2. 吸收剂量适用于任何类型、任何能量的电离辐射，且适用于任何受照物质。剂量当量一般在放射防护中应用，主要是在长期小剂量慢性照射时的相应剂量限制范围内使用，而不用于急性大剂量照射。3. 电离辐射对机体的影响分为原发作用和激发作用。原发作用：分为直接作用和间接作用直接作用：是指电离辐射直接作用于具有生物活性的大分子，如核酸、蛋白质（包括酶）等。使它们发生电离和激发或化学键的断裂等变化，从而引起其正常功能和代谢作用的障碍。间接作用：间接作用是指辐射粒子作用于水分子，引起电离，生成具有强氧化作用的自由基和活化分子对生物大分子的作用，引起生物大分子的损伤。4.电离辐射生物学效应的特点及影响因素特点：电离辐射生物效应的特点是机体吸收的能量不大，生物效应却很大；其次是短暂的作用引起长期效应。影响因素：辐射相关因素辐射的物理因素、受照剂量和剂量率（一般为S型）、分次照射、照射面积和部位（各部位的敏感顺序为腹部、盆腔、头颈部及四肢）、照射方式机体有关因素生物个体的放射敏感性、不同器官组织和细胞的放射敏感性、亚细胞和分子水平的放射敏感性环境有关因素：温度、氧浓度5. 放射防护的目的：放射防护的目的在于防止有害的非随机效应，限制随机性效应的发生率并降低到可以接受的水平。保障从事放射工作的人员和公众的健康与安全，保护环境。放射防护的基本原则：实践的正当化：为了防止不必要的照射，在引进任何伴有电离辐射的实践时，都必须经过论证，确认这种实践对社会和环境所产生的危害远小于从中获取的利益，才可以认为这种实践具有正当的理由，是值得进行的。防护的最优化：即进行辐射实践时，在考虑了经济和社会的因素之后，应保证将辐射照射保持在可合理达到的尽量低水平。 个人剂量限值：个人所受的剂量当量不应超过规定的相应限值。保证放射工作人员不致接受过高的照射水平。个人剂量限值不适用于医疗照射。6. 射频辐射（无线电波）：高频电磁场与微波统称射频辐射，在电磁辐射谱中量子能量最小、波长最长的波段，波长范围为1mm3km。7. 比吸收率（specific absorption rate, SAR）：表示生物体每单位质量吸收的电磁辐射功率，单位为W/kg。8. 射频辐射的生物学效应：a致热效应：射频辐射对机体加热作用，包括离子导电损耗和极性分子介质损耗b非致热效应：其他特殊生理影响，CNS，内分泌，生殖系统。生物学效应的规律是随着频率的增加和波长的变短而递增，一般作用的强弱顺序为微波超短波短波中长波。但在微波波段以厘米波的危害最大。脉冲波的作用大于连续波。高频电磁辐射对人体健康的影响 植物神经功能紊乱，头痛、无力、嗜睡、记忆力下降、多汗、脱发，心动过缓、血压下降，女性可有月经紊乱。微波对人体健康影响 对人体的影响是慢性、长期、功能性影响。 微波对眼睛的影响: 眼睛的晶体含有较多的蛋白质和水分，无血管，能吸收较多的微波能量，当眼睛表层组织还没有出现影响的时候，晶体已经出现水肿。较强的微波会使晶体浑浊以至形成白内障。9.影响射频辐射作用的因素频率：射频设备的频率高，场强高功率：设备功率不同，辐射场强不同波的性质：脉冲波大于连续波暴露时间：辐射场源间距：辐射部位：眼睛、睾丸为较敏感部位屏蔽情况有无二次辐射10.射频辐射的防护a高频电磁场的防护场源屏蔽：金属类物将场源包围，反射或吸收电磁波，减低作业场所电磁场的强度。距离防护：电磁场辐射源产生的场能与距离平方成反比，尽量远离辐射源。尽可能远离非专业人员的作业点和休息场所。b微波的防护 屏蔽及吸收装置工作地点在辐射强度最小的部位，避免在辐射流的正前方。微波防护服、防护帽、防护眼镜等。健康监护：12年体检，重点是眼睛、心血管及生殖系统功能。第十一章 职业安全与伤害1. 职业安全（occupational safety） 研究预防和控制职业伤害事故的一门专业，在生产过程中，为避免人身或设备事故，创建安全、健康的生产和操作环境而采取的各项措施及相应活动，促进经济发展，提高职业生命质量。2. 职业伤害occupational injuries : 工作伤害或工伤。指在生产劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。 3. 职业性事故occupational accident : 职工在劳动生产过程中的人身伤害、急性中毒事故。即职工在本岗位劳动或不在岗，但由于企业的设备和设施不安全、劳动条件和作业环境不良、管理不善，以及被派到企业外从事本企业活动，所发生的人身伤害（轻伤、重伤、死亡）和急性中毒事故。4. 工伤事故主要危险因素1) 生产设备缺陷2) 防护设备缺乏或不全3) 操作环境因素4) 个人因素5) 劳动组织不合理与生产管理不善6) 未遵循人类工效学原则5. 工伤事故不安全因素：人的不安全行为、物的不安全状态、作业环境、管理缺陷第十二章 妇女职业卫生1. 妇女职业卫生：妇女职业卫生是研究劳动条件（或职业条件）对妇女健康，特别是对生殖健康的影响以及保护妇女劳动者健康的预防保健的科学，是职业卫生的重要组成部分，是对职业妇女进行劳动保护的理论基础。其基本任务在于防止职业有害因素对女职工健康尤其是生殖健康的不良影响，使妇女能够健康、持久、高效地从事生产劳动以及各种职业活动，且不影响子代健康。2. 基本问题1) 研究女性的解剖生理特点与女性机体对各类劳动的调节与适应能力，妇女的合理劳动负担，预防劳动过程中某些因素对女性机体的不良影响。2) 职业性有害因素对女性生殖机能的影响极其劳动保护对策3) 职业性有害因素的敏感性的性别差异及应采取的措施4) 以妇女为主体或女职工较多较集中的职业的劳动卫生问题3. 作业能力（work capacity）：劳动者在从事某项劳动时，完成该工作的能力称为作业能力。是指在不降低作业质量指标的前提下，尽可能长时间维持一定作业强度的能力。4. 有害因素对女性生殖健康的影响生殖毒性：主要指环境因素对生殖系统的不利影响，可表现为生殖器官及内分泌系统的变化，以及对性周期和性行为，生育力，妊娠结局等的影响。发育毒性：发育毒性是指发育中的机体自受精卵、胚胎期、胎儿期乃至出生后直至性成熟止，由于暴露于环境中的有害因素而产生的毒性效应。1)发育生物体死亡；2)结构异常；3)生长改变；4)功能缺陷5职业性有害因素对女性生殖机能的影响受孕前：月经改变、性欲改变、不孕、生殖细胞突变妊娠时：母体方面：对毒物的敏感性增强，妊娠并发症增加；胎儿方面：胚胎或胎儿死亡；畸胎；生长迟缓；出生后功能发育不全；致癌。分娩后：由于乳汁排毒或其他原因的暴露影响发育。6.标志生殖损伤的结局1) 性欲改变、阳痿2) 不育、生育力下降3) 自然流产4) 死胎、畸胎5) 性比改变6) 低出生体重7) 新生儿死亡8) 出生后发育障碍9) 遗传病10) 婴儿期死亡率增高11) 儿童期死亡率增高12) 儿童期恶性肿瘤7. 反映妇女生殖损伤的表现：a月经异常b生殖内分泌功能失调c早早孕丢失d不孕或生殖能力下降e早期胎儿死亡，28w前的胚胎或胎儿死亡即自然流产f晚期胎儿死亡，28w后的死胎g妊娠分娩时疾病，妊高症、宫缩无力、胎窘h分娩时胎儿早产或过期产i胎儿发育异常，几台或其他先天缺陷j胎儿发育迟缓k早期新生儿死亡（出生1w内）l婴儿死亡率升高m儿童死亡率升高n儿童期恶性肿瘤的发生。8.铅的生殖毒性1) 对月经的影响：周期延长，经量减少，经期缩短等。2) 对妊娠经过和妊娠结局的影响：妊娠并发症率增高，主要为先兆流产及妊娠高血压综合征。3) 经胎盘转运侵入胎儿体内，通过血脑屏障进入脑组织，引起神经发育毒性4) 母乳排铅5) 母源性小儿铅中毒9. 妇女劳动保护有两个方面的含义：一是保护妇女劳动的权利，二是保护妇女在劳动中的安全和健康。妇女劳动保护有四个方面的内容：一是保护母亲，既保护妇女的母性机能；二是规定妇女的工作时间；三是禁止妇女从事危险有害作业；四是规定男女有同等的就业机会，同工同酬第十三章 职业肿瘤1.职业肿瘤occupational tumor：在工作环境中长期接触职业致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤2.职业性致癌因素occupational carcinogen：与职业较长时间接触有关的，在一定条件下能使正常细胞转化为肿瘤细胞，且经过较长潜伏期能发展为可以检出肿瘤的致病因素。3.我国职业性肿瘤名单：联苯胺致膀胱癌；石棉致肺癌、间皮瘤；苯致白血病；氯甲醚致肺癌；砷致肺癌、皮肤癌；氯乙烯致肝血管肉瘤；焦炉逸散物致肺癌；铬酸盐致肺癌。4. 职业致癌因素的识别和确认临床观察发现职业性肿瘤。病例分析对病因探索可提供线索，可成为进一步研究的起点。临床病例分析与观察是识别职业致癌因素的第一线索实验研究可疑致癌物首选动物诱癌实验l观察能否诱发与人类相似的肿瘤（氯甲甲醚、氯乙烯、沥青）l判断是否具有致突变性或诱导染色体损伤的能力l实验肿瘤学上推断其致癌性，是证明职业因素致癌的重要依据之一。l动物实验、体外试验体外试验和整体动物实验为阳性-可疑致癌物流行病学调查流行病学调查对于识别和判定某种因素对人的致癌性提供最有力的证据。可以作为职业性致癌因素的判断标准。分析性流行病学可对致癌因果关系得出结论。提示有某种职业性致癌因素存在-出现异常集群肿瘤病理(abnormal cluster cases of cancer)-肿瘤高发年龄提前：40岁-肿瘤病例性别比例异常：男女比例接近-肿瘤发生与同一种因素有关-剂量-反应关系-出现罕见肿瘤高发现象：间皮瘤化学物为致癌物在流行病学的判断标准：因果关系的强度、一致性（多中性研究）、接触水平（反应关系）、生物学上的合理性、时间的依存性。流行病学研究的局限性：1) 人口的流动性-失访率增加；2) 暴露环境改变-接触剂量；3) 单一因素-研究对象困难；4) 长潜伏期的需要长时间的随访，缺乏敏感的流行病学方法。5. 职业致癌物（因素）的判断方法：l确认的致癌物：在流行病学调查中已有明确证据表明对人有致癌作用的物质（石棉）l可疑致癌物：动物实验证据充分，人群流行病学资料有限；或动物致癌实验阳性，尤其是灵长类动物实验阳性，但缺少人群流行病学证据，为目前研究重点（甲醛、丁二烯）l潜在致癌物：动物致癌实验阳性，无人群流行病学资料，如钴、锌、铅6.职业肿瘤的特点1) 病因明确：职业性致癌因素 2) 好发部位较固定:皮肤、呼吸道、远膈部位（联苯胺：膀胱癌），一种接触致多种肿瘤（放射线：白血病、肺癌、皮肤癌）3) 潜伏期：潜伏期长；职业肿瘤的发病年龄较非职业同类肿瘤病人年龄小；发现肿瘤时，肿瘤数目109以上，肿瘤重量达几克。4) 病理类型:特定病理类型（铀：未分化小细胞癌），恶性度高（苯：白血病）5) 发病条件：接触物质的理化性质：颗粒状金属镍-致癌，块状金属镍-无致癌性；结构与癌症：萘胺强致癌剂； -萘胺弱致癌剂接触途径：不溶性的镍盐，吸入时致癌，经口或经皮无致癌性；接触剂量和接触时间：职业性