药物治疗---个人整理大题.doc

1.什么是药理学？ 答案：药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。2.什么是药物？答案：药物：指可以改善或查明生理功能及病理状态，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。3.简述药理学研究内容。答案：药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律 4.简述药理学学科任务。答案：阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药，发现药物新用途；为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。药物代谢动力学1.简述半衰期的定义和意义。答案：半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。半衰期的意义在于：反映药物消除快慢的程度，也反映机体消除药物的能力；一次用药后经过46个t1/2后体内药量消除93.5%98.4%。同理，若每隔个t1/2用药一次，则经过46个t1/2后体内药量可达稳态水平的93.5%98.4%；按t1/2的长短不同常将药物分为5类，超短效为t1/21h；短效为14h；中效为48h；长效为824h；超长效为24h；肝肾功能不良者t1/2改变，绝大多数药物的t1/2延长。可通过测定病人肝肾功能调整用药剂量或给药间隔。2.试述药物代谢酶的特性。答案：选择性低，能催化多种药物。变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。3.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。答案：用于比较同一种药的不同给药途径的吸收情况。用于评价药品制剂之间、厂家之间、批号之间的吸收情况是否相近或等同。4.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点答案：一级消除动力学特点：药物按恒定比例消除；半衰期是恒定的；时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：药物按恒定的量消除；半衰期不是固定数值；时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。5.简述药物的主动转运和被动转运的特点。答案：主动转运：需载体或耗能；不依赖浓度梯度；有饱和性；有竞争性抑制。 被动转运：依浓度梯度的扩散；不耗能；无饱和性；无竞争性抑制。6.简述溶液PH对酸性药物被动转运的影响答案：弱酸性药物在PH值低的环境中解离度小，易跨膜转运，而在PH高的环境中解离度大，不容易跨膜转运；碱性药物恰好与酸性药物相反。7.论述肝药酶对药物的转化以及药物相互作用的关系。答案：被转化后的药物活性可能产生、不变或灭活。被酶灭活的药物与酶促剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。8.论述Kc、T1/2、Vd及Css的意义。答案：Kc：为转运速率常数，但多指消除速率常数，它表明药物在体内转运的或消除的速度，可据以计算用药后体内的血药浓度或存留量。T1/2：血浆药物浓度下降一半所需的时间，它与Kc的意义相同而表达方式不同。Vd：计算出达到一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度Css：为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。药物效应动力学1. 简述受体的特性。答案：受体特性 1）灵敏性、2）特异性、3）饱和性、4）可逆性、5）多样性。2. 简述受体分类。答案：1） G蛋白偶联受体、2）配体门控离子通道受体、3）酪氨酸激酶受体、4）细胞内受体、5）其他酶类受体。3.简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。答案：1）最小有效量，2）常用量，3）效价强度（等效价量），4）治疗指数，5）安全范围。4.简述最主要的药物作用机制。答案：1）改变细胞周围环境的理化性质；2）补充机体所缺乏的物质；3）对神经递质、介质或激素的影响；4）作用于一定的靶（受体、离子通道、酶及载体分子）。5.论述如何从药理效应决定临床用药的方案。答案：1）选用有选择性的药物；2）选用安全范围大的药物；3）利用药物的相互作用增加药物的治疗作用或减少药物的不良反应。6.从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。答案：激动剂既有亲和力又有内在活性，它们能与受体结合，激动受体而产生效应。拮抗剂只有亲和力而无内在活性，他们能与受体结合，结合后可以阻断受体与激动剂结合。影响药物作用的因素1.举例说明长期用药引起的机体反应性变化。答案： （1）耐受性：指连续用药后出现的药物反应性下降。如硝酸甘油长期应用后抗心绞痛作用减弱（2）耐药性：长期使用化学治疗药物后，病原体和肿瘤细胞对化疗药物敏感性下降。如利福平长期抗结核治疗后，抗结核作用减弱。（3）依赖性：指长期用药后病人对药物产生精神性和生理性依赖需要连续用药的现象。包括精神依赖性及生理依赖性。如吗啡镇痛治疗后依赖性的产生。（4）撤药症状：指长期用药后突然停药出现的症状，如长期应用肾上腺皮质激素突然停药不但产生停药症状(肌痛、关节痛、疲乏无力、情绪消沉等)，还可使疾病复发或加重，称为反跳现象。2.简述药效学和个体差异及其原因。答案：1）个体遗传；2）后天获得性因素；对药物的药动学方面发生质或量的改变。 3.简述药物剂量的种类。答案：最小有效量；常用量；极量；中毒量。4.论述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。答案：1）从药物的药效学和药动学特点选择最佳的对症、对因治疗药物，避免不良反应和联合用药；2）根据疾病和患者的情况以及药物药动学的特点决定恰当的给药途径、用药剂量以及给药间隔时间。5.从药物代谢动力学及药效学两方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。答案：1）药动学方面的药物相互可因药物主动转运的竞争性抑制、药物与血浆蛋白结合的置换、药酶抑制剂或诱导剂被酶转化的药物的影响等而发生增强或减弱效应； 2）药效学方面的药物相互作用可因药物在作用部位的兴奋或抑制、对受体的激动或阻断、对酶的活化或灭活等而产生效应的改变。传出神经系统药理学概论1. 简述拟胆碱药的分类，各举一药物。答案：(1)胆碱受体激动药，也称直接作用的拟胆碱药，通过兴奋胆碱受体，发挥 ACh样的作用。M 胆碱受体激动药 毛果芸香碱 N 胆碱受体激动药 烟碱 M 、N胆碱受体激动药 卡巴胆碱 (2) 抗胆碱酯酶药，也称间接作用的拟胆碱药。易逆性抗AChE药 新斯的明难逆性抗AChE药 有机磷酸酯类，无临床治疗意义，具毒理学意义。2传出神经根据释放的递质不同可分为几类？各类分别包括哪些神经？答案：分为胆碱能神经 和 去甲肾上腺素能神经。1） 胆碱能神经释放乙酰胆碱，主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌肉血管舒张神经）。2）去甲肾上腺素能神经释放 去甲肾上腺素，包括几乎全部交感神经节后纤维。3.传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？答案：1)直接作用在胆碱受体或肾上腺素受体，并激动受体产生拟似神经递质的效应，分别拟胆碱药或拟肾上腺素药； 2）与受体结合后阻断受体，从而阻断递质或拟似药与受体结合，出现与递质相反的效应，分别称抗胆碱药或抗肾上腺素药； 3）也有药物通过影响递质的释放，影响递质的释放、影响递质的转运和贮存、影响递质的转化等代谢过程发挥间接拟似作用或拮抗作用。拟副交感神经药1. 简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。答案：药理作用1)缩瞳 毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。2)降低眼内压 缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。3)调节痉挛 激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。临床用途1)青光眼 2)开角型 早期 3)闭角型 4)虹膜炎 与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连2. 简述新斯的明的作用、作用机制及主要临床应用。答案：新斯的明可逆性抑制AChE，增加ACh。尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。1） 骨骼肌作用最强，促使运动神经末梢释放乙酰胆碱。2） 对胃肠和膀胱平滑肌作用较强。3） 对腺体、眼、心血管和支气管作用较弱。临床用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、对抗非除极化型肌松药过量、青光眼和阵发性室上性心动过速。3.毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？答案：不能。神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。4.去除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？答案：1）毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体 因此在去除神经支配的眼中滴如毛果芸香碱时，依然能引起缩瞳、降眼内压和调节痉挛等作用。2）毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它通过抑制AchE活性而发挥作用，因此在去除神经支配的眼滴入，不能产生与毛果芸香碱一样的作用。5.乙酰胆碱的药理作用有哪些？答案：1）心血管系统 扩张血管，小剂量可使全身血管扩张而造成血压短暂下降。 对心脏 引起心率减慢，房室结和普肯耶纤维传导减慢，心力减弱 2）胃肠道 兴奋平滑肌，张力增加，蠕动增加，促进胃肠道分泌，引起恶心，腹痛，腹泻等症状； 3）泌尿道 平滑肌蠕动增多，膀胱逼尿肌收缩，导致膀胱排空。 4）其它：泪腺唾液腺消化道腺体，支气管平滑肌收缩。缩瞳。肌肉收缩。6.毛果芸香碱的作用和临床应用。答案：直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用，吸收后引起汗腺、唾液腺分泌增加。临床应用：青光眼，虹膜炎，与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体粘连。7.毒扁豆碱的特点？答案：易逆行胆碱酯酶药，无直接兴奋受体作用，可进入中枢。对眼的作用与毛果芸香碱相似，但较强而持久，表现为缩瞳、降低眼内压。吸收后外周作用与新斯的明相似，可进入中枢抑制中枢胆碱酯酶的活性而产生作用。临床：青光眼。8.试述有机磷酸酯类中毒的特异解酒药及解救机制。答案：1）M型胆碱受体阻断药如阿托品 2）胆碱酯酶复活药阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。 大剂量还阻断神经节N胆碱受体，对抗N型症状。但不能被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。 胆碱酯酶复活药可与中毒酶合成复合体，进一步裂解生成磷酰化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性，避免继续中毒，解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌痉挛及中枢神经症状。但对体内积聚的乙酰胆碱无直接对抗作用，中重度中毒需要两类药物反复合用才能提高解毒效果。胆碱受体阻断药1. 简述阿托品的主要药理作用？答案：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、调节麻痹、升高眼内压3）松弛内脏平滑肌4）解除迷走神经对心脏的抑制5）扩张血管改善微循环6） 中枢兴奋作用2. 简述阿托品的临床应用。答案：1）解除平滑肌痉挛 适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用2）抑制腺体分泌 用于麻醉前给药3）松弛虹膜括约肌和睫状肌，用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜4）解除迷走神经对心脏的抑制，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞、窦性心动过缓等缓慢型心律失常5）解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。用于多种感染中毒性休克6）解救有机磷酸酯类中毒3. 简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途？答案：山莨菪碱的外周抗胆碱作用与阿托品相似，扩瞳和抑制腺体分泌作用比阿托品弱，但对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高。因其不易透过血脑屏障，所以中枢兴奋作用也弱。由于解痉作用选择性较高，毒性较低，现多用于内脏平滑肌绞痛和感染中毒性休克。4. 简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途？答案：东莨菪碱的外周抗胆碱作用类似于阿托品，仅在作用强度与时间上略有差异。其抑制腺体分泌作用比阿托品强。扩瞳和调节麻痹作用较阿托品稍弱，持续时间也较短。对心血管系统的作用较弱。治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，较大剂量可产生催眠作用，尚有欣快作用。临床应用：（1）麻醉前给药 不仅能抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用，因此优于阿托品。（2）晕动病 预防给药效果好，对已出现晕动病症状如恶心、呕吐的患者疗效较差。也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐。防晕作用可能与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮层功能有关，可与苯海拉明合用以增加疗效。（3）帕金森病 东莨菪碱与左旋多巴交替或联合应用，能改善患者流涎、震颤和肌肉强直等症状，可能与其中枢抗胆碱作用有关。（4）其他 代替洋金花进行中药麻醉、治疗肺咯血、重度新生儿窒息、小儿重症肺炎、肺性脑病和流行性乙型脑炎等。5.简述琥珀胆碱的临床应用及不良反应。答案：用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。不良反应：1）窒息 2）肌束颤动 3）血钾升高 4）腺体分泌增加 5）恶性高热。肾上腺素受体激动药1、 简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的的机制。答案：青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。肾上腺素激动受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。2.简述多巴胺的药理作用及临床应用。答案：多巴胺主要激动D1、1受体，对受体的激动作用与多巴胺的剂量或浓度有关，1)低剂量时主要激动血管的D1受体，舒张肾血管、肠系膜和冠状血管，增加肾血流量、肾小球滤过率及增加尿量。2)剂量略高时激动心肌1受体，也可促进去甲肾上腺素的释放，使心肌收缩力加强，心排出量增加。3)高浓度或大剂量时则激动1受体占优势，使血管收缩，总外周阻力增加，血压升高，肾血管收缩可使肾血流量和尿量减少。临床上主要用于各种休克，对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者较为适宜。与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭3.简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。答案：异丙肾上腺素为受体激动药，舌下或喷雾给药， 可用于治疗支气管哮喘急性发作，机制：（1）异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌舒张。当支气管哮喘发作时，其舒张作用更加明显。（2）异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。4.麻黄碱的药理作用，机制，临床应用。答案：机制：激动、受体，并促进肾上腺素能神经末梢释放NA。药理作用性质稳定，可口服； 中枢兴奋作用较显著； 收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较AD弱而持久； 连续使用可发生快速耐受性。临床应用：1.肌内注射或皮下注射作为蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。2.治疗局部麻醉药中毒所致的低血压。 3.鼻炎时出现鼻塞症状，可用本药0.5滴鼻以消除鼻黏膜充血和肿胀。4.用于防治轻度支气管哮喘。5.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。5：简述多巴胺的药理作用及临床作用。 答案： 激动DA受体，也激动和受体发挥作用，故也属、受体激动药。1.低剂量 激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应。特别表现在肾、肠系膜和冠状血管床。2. 较大剂量时，激动心肌1和促进NA释放，心脏兴奋。3.大剂量时，激动1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。临床应用：1.主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。 2.本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。肾上腺素受体阻断药1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。答案：酚妥拉明属于非选择性竞争性受体阻断药。药理作用： 阻断血管1受体和直接舒张血管，小动脉及小静脉扩张，血压下降，肺动脉下降更为明显。 反射性兴奋交感神经及阻断突触前膜2受体，末梢去甲肾上腺素的释放增加，激动心脏1受体，使心脏兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。 拟胆碱作用和组胺样作用，还有阻断K+ 通道的作用。 主要不良反应1）有体位性低血压，2）胃肠平滑肌兴奋引起的腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌增多和诱发溃疡等。3）静脉给药可引起心率加快、心律失常、心绞痛 冠心病和溃疡病患者慎用2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应普萘洛尔是具有较强作用的非选择性受体阻断药，无内在拟交感活性。药理作用： 心脏：阻断心脏1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降，延缓房室传导。 血管及血压：短期应用，由于血管2受体的阻断和代偿性交感反射，可引起血管收缩，外周阻力增加。但长期应用，总外周阻力可恢复至原来水平。普萘洛尔对正常人血压影响不明显，但对高血压患者具有降压作用。 支气管：阻断支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作。 抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集，抑制甲状腺素T4 转变为T3。临床应用：可用于治疗过速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。不良反应：一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等。偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。使用不当引起的严重反应有： 诱发或加重支气管哮喘，故禁用于哮喘患者； 心脏抑制和外周血管痉挛，窦性心动过缓、房室传导阻滞、心功能不全、外周血管痉挛性疾病禁用； 反跳现象，长期用药时突然停用，可引发病情恶化，病情控制后必须逐渐减量停药。镇 痛 药一简述吗啡的药理作用及临床应用。1.药理作用 （1）中枢神经系统镇痛 能有效地提高痛阈，产生强大的镇痛作用，同时可以减轻患者对疼痛的恐惧感。欣快感 疼痛患者或成瘾者给予阿片类药物之后，常有欣快感。镇静 阿片类药物常使患者嗜睡、意识模糊，一些正常的行动可能受影响，但并不造成记忆丧失。呼吸抑制 阿片类药物抑制脑干的呼吸中枢，造成严重的呼吸抑制，剂量愈大，抑制作用就愈显著。镇咳 阿片类药物抑制咳嗽反射，故可于无痰干咳。阿片类的镇咳作用也会产生耐受性。缩瞳 阿片类药物使瞳孔缩小，针尖样瞳孔是阿片类药物中毒的特殊表现。这是中脑盖前核部位的阿片受体被激活的结果。这一现象对本类药中毒均有鉴别诊断的意义。增强肌张力 一些阿片类药物可造成躯体的大肌肉张力增加。这可能是药物在脊髓水平上作用的结果。恶心呕吐 阿片类药物激活延脑极后区的阿片受体，导致恶心和呕吐。2.）外周作用对心血管的作用 可能发生低血压，最常见的是直立性低血压。对胃肠道的作用 阿片类药物抑制胃肠道运动，造成便秘，这是药物对外周和中枢的阿片受体共同作用的结果。泌尿生殖系统 阿片类药物减少肾血流量，抑制肾功能。神经内分泌 阿片类药物可使抗利尿激素、催乳素、促生长素分泌增加，使促黄体生成素分泌减少。2.临床应用（1）疼痛 阿片类对各种疼痛均有效，由于易引起成瘾性和耐受性，所以一般仅用于其他镇痛药物无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤晚期癌症等引起的疼痛。心肌梗死引起的剧痛如果患者的血压正常，亦可用吗啡镇痛。（2）心源性哮喘：左心衰突发的急性肺水肿引起的呼吸困难注射吗啡可缓解（3）咳嗽 阿片类药物有强大的镇咳作用，用于镇咳时所用剂量小于镇痛。但由于目前已有许多新型镇咳药物，阿片类用于镇咳者已日渐减少。（4）止泻。常选用阿片酊，减轻腹泻症状。（5）复合麻醉 由于阿片类药物的镇静、止痛和抗焦虑作用，常作手术前用药。有时也在术中配合其他麻醉药物，以提高麻醉效果二、简述吗啡镇痛药的作用机制答案： 阿片类镇痛药物与机体各部位特异性阿片受体结合产生多种药理作用。镇痛机制是通过激动脑室及导水管周围灰质的阿片受体，即，和受体，产生模拟内源性阿片肽的作用，发挥镇痛作用。分布在边缘系统和蓝斑核的阿片受体于情绪及精神活动有关。产生欣快感及有镇静和解除恐惧和焦虑的作用。外周尚存在一些阿片类药物的其他作用位点如肠道神经丛如激活肠黏膜下神经丛中的阿片受体，可对胃肠道平滑肌产生作用；心肌中存在的阿片受体与心肌缺血预适应有关。阿片受体可能有多种亚型，每种亚型受体与某些特定类型的阿片样物质有更高的亲和力，而且不同亚型的受体介导不同的效应群。解热镇痛抗炎药1. 解热镇痛抗炎药的分类及代表药答案：（1） 水杨酸类：阿司匹林 （2）苯胺类：对乙酰氨基酚（3）吲哚类和茚乙酸类：吲哚美辛 （4）杂环芳基乙酸类：托美汀（5）芳基丙酸类：布洛芬 （6）灭酸类：甲灭酸（7）烯醇酸和其他类：氧昔康2. 试述解热镇痛抗炎药的作用机制答案：解热镇痛抗炎药的共同作用机制是抑制前列腺素合成。（1）解热 NSAIDs抑制前列腺素合成， 减少中枢PG （PGE2）的生成，从而影响下丘脑体温调节中枢，使散热增多，产热减少。达到解热的作用。（2）镇痛 .镇痛作用：抑制PG合成酶，减少外周PG的合成，从而减弱痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性（与疼痛产生有关的物质有缓激肽、组织胺、五羟色胺、PGs、钾离子等）也减弱了PG本身的致痛作用。（3）抗炎 抗炎抗风湿作用：（除苯胺类外）抑制PG合成酶，外周PG合成减少，使参与炎性反应的活性物质PG减少，同时也抑制缓激肽合成，从而稳定溶酶体膜，抑制白细胞游走、吞噬等，减轻炎性反应。3. 简述阿司匹林的临床应用及不良反应，体内过程特点。临床应用：（1）发热：临床常用于感冒发热（2）疼痛：临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等均可使用。（3）风湿及类风湿性关节炎物。（4）防止血栓形成：由于阿司匹林能抑制血小板聚集而起到抗凝作用，使用小剂量长期服用可预防冠心病，血栓形成，脑血栓。（5）防止妊娠高血压：有妊娠高血压倾向的孕妇每日口服60100mg阿司匹林，可以减少TXA2的生成，减少高血压的发生。不良反应（1）胃肠道反应：口服对胃黏膜有直接刺激作用引起恶心呕吐、上腹不适等；较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，。饭后服用本药可减轻胃肠道反应。（2）过敏反应：少数病人可出现为荨麻疹和血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应。罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。 （3）凝血障碍：本药在一般剂量下长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。（4）水杨酸反应：为本药过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、出汗、精神恍惚、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。体内过程：1.口服吸收迅速。弱有机酸 2.血浆蛋白结合率为90% 3.肝脏代谢4.以代谢产物的形式经肾脏排出 小剂量一级动力学消除 大剂量零级动力学消除 pH影响排泄麻醉药1.简述局部麻醉药的分类及其各类的主要代表药物。答案：局麻药分子在化学结构上由三部分组成：芳香基团、中间链和胺基团。依据中间链的不同，可将局麻药分为两大类：中间链为酯键者构成酯类局麻药，常用药物有普鲁卡因、氯普鲁卡因和丁卡因；中间链为酰胺键者构成酰胺类局麻药，常用药物有利多卡因、甲哌卡因、布比卡因、丙胺卡因和罗哌卡因等。2.局部麻醉药的局麻作用机制是什么？什么是局麻药的使用依赖性？答案：目前公认的是局麻药主要作用于神经细胞膜Na+通道上的一个或多个结合位点。正常情况下，神经细胞膜的去极化有赖于Na+内流，局麻药直接作用于电压门控Na+通道，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生局麻作用。局麻药阻滞Na+内流的作用具有使用依赖性（use dependence），即开放的通道数目越多，受其阻滞越大，效应也越强。因此，局麻药的作用与神经状态有关，处于兴奋状态的神经较静息的神经对局麻药敏感。一定浓度的药物对激活状态的神经比对静息状态的神经会产生更明显的效应3.局部麻醉药的主要不良反应有哪些？答案：原因是在一定时间内误用了超剂量局麻药，或有过量局麻药直接注入血液循环，使血药浓度骤然超限。(1) 中枢神经系统毒性反应：表现为中枢抑制，常常为先兴奋后抑制，伴有惊厥的出现。(2) 心血管系统毒性作用：表现为心脏抑制和血管扩张，血压严重降低。(3) 过敏反应：表现为荨麻疹、皮炎、支气管痉挛、血压下降、心动过速和心律失常等。这些症状可由两种原因引起：一是抗原-抗体结合引起的过敏反应。局麻药本身并非抗原，但他们或其代谢产物和血浆蛋白结合后可成为抗原，这在酯类局麻药较多见，酰胺类药则很少发生；另一种是局麻药直接刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之释放组胺引起类过敏反应。4. 静脉麻醉药与吸入麻醉药相比其优缺点各有哪些？答案：静脉麻醉药与吸入麻醉药相比，具有以下优点：(1) 使用方便，不需要特殊设备；(2) 不刺激呼吸道，病人乐于接受；(3) 无燃烧、爆炸危险；(4) 不污染手术室空气。主要缺点是： (1) 麻醉作用不完善，除氯胺酮外，其他药物无镇痛作用；(2) 消除有赖于肺外器官，剂量过大难以迅速排出，长时间应用有一定蓄积作用； (3) 全麻分期不明显，表现不典型，不易识别。5.常用局麻药的特点。答案：1. 利多卡因 利多卡因为酰胺类药物，穿透力较强，起效快，作用强而持久。加入血管收缩药如肾上腺素可延缓其吸收，延长作用时间。本药安全范围较大，能穿透黏膜，可用于各种局麻方法，有全能局麻药之称。2. 普鲁卡因 普鲁卡因是酯类局麻药，对黏膜的穿透力弱，需注射给药方可产生局麻作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。3. 丁卡因 丁卡因是酯类局麻药，局麻作用比普鲁卡因强约10倍，吸收后毒性也相应增加。能穿透黏膜，作用迅速，最常用于黏膜表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。因毒性大，一般不用于浸润麻醉。4. 布比卡因 布比卡因是酰胺类局麻药，麻醉作用比利多卡因强34倍，持续时间也较长。与利多卡因不同的是无快速耐受性，可用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。5罗哌卡因 罗哌卡因对神经阻滞作用和镇痛作用比布比卡因强，中枢神经系统毒性、心脏毒性均比布比卡因小，用于急性疼痛，如分娩及术后镇痛以及硬膜外阻滞和神经阻滞等。5.什么是复合麻醉？复合麻醉的临床应用主要有哪些？答案：复合麻醉是指同时或先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。(1) 麻醉前给药 手术前夜常用苯巴比妥或地西泮使病人消除紧张情绪。次晨再服地西泮使记忆短暂缺失。同时注射阿片类镇痛药，以增强麻醉效果，应用阿托品或东莨菪碱以防止唾(2) 基础麻醉 进入手术室前给予氯胺酮或巴比妥类等，使达深睡眠状态，然后进行麻醉，可使药量减少，麻醉平稳。(3) 诱导麻醉 应用诱导期短的丙泊酚、依托咪酯，使迅速进入外科麻醉期，避免诱导期的不良反应，然后改用其他药物维持麻醉。(4) 合用肌松药 在麻醉同时注射肌松药，以满足手术时肌肉松弛的要求。(5) 神经安定镇痛术和神经安定麻醉 常用氟哌利多及镇痛药芬太尼按50:1组成氟芬合剂作静脉注射，在此基础上配合全麻药及肌松药进行复合麻醉。液及支气管分泌物所致的吸入性肺炎，并防止反射性心动过缓。H1受体拮抗剂1. 简述抗组胺药的分类、依据，及H1受体阻断药的主要药理作用。答案：分类依据：抗组胺药依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H1、H2、H3和H4受体阻断药。H1受体阻断药主要药理作用：（1）抗H1受体作用 能完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩。能显著抑制组胺引起的毛细血管扩张和通透性增加（局部水肿）。能部分对抗组胺引起的血管扩张和血压降低作用。（2）中枢抑制作用 镇静、嗜睡；防晕止吐：（3）其他：较弱的阿托品样作用、局麻作用和对心脏的奎尼丁样作用作用于免疫系统的药物1.免疫抑制药和免疫增强药各包括哪些类药物？答案：免疫抑制剂是一类可抑制免疫系统作用的药物 肾上腺皮质激素 钙调磷酸酶抑制剂 抗增殖/抗代谢药和抗体制剂免疫增强剂主要指具有免疫刺激、兴奋和恢复作用的药物 免疫佐剂 免疫恢复剂 免疫替代剂2. 简述免疫抑制药特点。答案：1.选择性差，多数免疫抑制剂既能抑制病理免疫反应，又能抑制正常免疫反应；既能抑制细胞免疫，也能抑制体液免疫。2.由于免疫抑制剂对处于增殖、分化期的免疫细胞作用强，对已分化成熟的免疫细胞作用弱。对初次免疫应答反应的抑制作用较强，而对再次免疫应答反应的抑制作用较弱。3.不同类型的免疫病理反应对免疫抑制剂的敏感性不同。4.不同类型的免疫抑制剂对病理免疫反应的阶段不同，故给药时应选择最佳给药时机，方可获得最佳免疫抑制作用。例如硫唑嘌呤在抗原刺激后2448h给药，抑制作用最强，因为该药主要影响处于增殖期的淋巴细胞。5.多数免疫抑制剂具有非特异性抗炎作用。3.简述免疫抑制剂的临床应用。答案： 在临床，免疫抑制剂主要用于治疗自身免疫性疾病和抑制器官移植排异反应，但免疫抑制剂只能缓解自身免疫性疾病的症状，而无根治作用。治疗自身免疫溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、肾病型慢性肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等自身免疫性疾病，首选糖皮质激素类，对此类药物耐受的病例，可加用或改用其他免疫抑制剂。联合用药可提高疗效，减轻毒性反应，常规治疗方案是糖皮质激素类与抗增殖/抗代谢类免疫抑制药合用。 器官移植需长期用药，常用环孢素，亦可将硫唑嘌呤或环磷酰胺与糖皮质激素联合应用。长期应用免疫抑制药可诱发感染、恶性肿瘤或产生致畸作用。4.简述环孢素的药理作用机制。答案：环孢素对细胞免疫和胸腺依赖性抗原的体液免疫有较高的选择性抑制作用，应用于移植排异反应以及某些自身免疫性疾病。该药抑制抗原刺激所引起的T细胞信号转导过程，抑制IL-1和抗凋亡蛋白等细胞因子的表达；促进转化生长因子-表达。环孢素与环孢素受体结合形成复合物，抑制钙调磷酸酶对活化T细胞核因子去磷酸化的催化作用，并抑制NFAT进入细胞核，而阻止其诱导的基因转录5.莫罗单抗-CD3 的药理作用机制。答案： 莫罗单抗-CD3通过与T细胞表面的CD3糖蛋白结合，阻断抗原与抗原识别复合物的结合，或抑制T细胞活化及细胞因子释放，从而抑制T细胞参与的免疫反应。作用于子宫的药物1.简述缩宫素兴奋子宫平滑肌特点。答案： 1）快速而短暂 2）对子宫体平滑肌兴奋作用强，对宫颈平滑肌兴奋弱。 3）小剂量引起平滑肌生理性收缩，大剂量引起强直性收缩。 4）雌激素增强子宫对缩宫素的敏感性 5）妊娠早期子宫平滑肌对缩宫素不敏感，中后期敏感，临床达到高峰。2.简述缩宫素催产时不良反应与注意事项。答案：1催产和引产时，缩宫素剂量过大可发生胎儿宫内窒息或子宫破裂，故需严格掌握剂量及禁忌证，凡产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘及三次妊娠以上的经产妇或有剖腹产史者禁用。2缩宫素的人工合成品不良反应较少，而提取制成的缩宫素则因含有杂质，偶见过敏反应。在大量使用缩宫素时，可导致抗利尿作用。3缩宫素禁用于高张力型子宫功能障碍、子宫破裂倾向、产道异常、胎位不正、头盆不称和前置胎盘等。3.简述麦角生物碱的药理作用及临床应用。答案:药理作用与机制1子宫 麦角生物碱类均有选择性兴奋子宫平滑肌的作用，其中以麦角新碱最为显著。与缩宫素比较，其作用强而持久，剂量稍大即引起子宫强直性收缩。2血管 麦角胺及麦角毒能收缩末梢血管，损伤血管内皮细胞，大剂量反复应用引起血栓和肢端坏疽。麦角胺亦能使脑血管收缩，减少脑动脉搏动幅度，从而减轻偏头痛。3阻断受体 氨基酸麦角碱类尚有阻断肾上腺素受体作用，能使肾上腺素的升压作用翻转，具有中枢抑制作用，使血压下降。临床应用：1子宫出血2子宫复原 3偏头痛 4冬眠合剂 氢化麦角碱（dihydroergotoxine）具有阻断受体及中枢抑制作用，可与异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。5. 改善记忆4.缩宫素的药理作用答案：1直接兴奋子宫平滑肌 加强子宫的收缩力，增加收缩频率，稍提高肌张力。其收缩强度取决于剂量及子宫的生理状态。 小剂量（25 U）加强子宫（特别是妊娠末期子宫）的节律性收缩。 大剂量(510 U)使子宫产生持续性强直收缩。 子宫平滑肌对缩宫素的敏感性受性激素的影响，雌激素能提高子宫平滑肌对缩宫素的敏感性，孕激素则降低其敏感性。 2. 大剂量缩宫素能直接扩张血管，引起血压下降，但易产生快速耐受性，催产剂量的缩宫素不引起血压下降。3. 乳腺小叶分支被平滑肌和肌上皮细胞所包绕，其中肌上皮细胞对缩宫素高度敏感，因此缩宫素能收缩乳腺小叶周围的肌上皮细胞，促进排乳，而儿茶酚胺类药物抑制排乳。性激素类药与避孕药1. 简述性激素的分泌调节答案： 性激素对下丘脑、腺垂体的分泌功能具有正/负反馈调节作用，这种调节有三种途径： 长反馈：是雌激素对垂体和丘脑下部的反馈，在排卵前期，血中雌激素通过下丘脑正反馈促进腺垂体分泌LH，导致排卵，表现为正反馈调节；而在月经周期的分泌期（黄体期），血中雌、孕激素可减少GnRH释放及LH、FSH分泌，从而抑制排卵，表现为负反馈； 短反馈：是促性腺激素（FSH、LH）对丘脑下部的负反馈调节，减少下丘脑GnRH的释放； 超短反馈：是腺体内的自行正反馈调节，雌激素可局部刺激成熟的卵泡，增加卵泡对促性腺激素的敏感性，促进雌激素的合成；GnRH也可促进GnRH的分泌2. 简述雌激素类药的临床应用答案： 雌激素主要用于围绝经期替代治疗、化疗和作为避孕药的组成成分。（1）围绝经期综合征： 血管舒缩症状 骨质疏松老年性阴道炎、阴道干燥症和泌尿生殖道肥大。 心血管系统疾病（2）化疗： 绝经后乳腺癌前列腺癌（3）避孕 与孕激素合用可避孕。（4）卵巢功能不全 （5） 功能性子宫出血 （6）乳房胀痛及回乳 （7） 痤疮3. 简述孕激素类药的临床应用答案：孕激素主要用于激素替代治疗、化疗和避孕。（1）黄体功能不足： 功能性子宫出血；先兆流产与习惯性流产。（2） 痛经和子宫内膜异位症 （3） 化疗：子宫内膜腺癌；前列腺肥大和前列腺癌。（4） 避孕4. 简述甾体避孕药的药理作用与机制答案：甾体激素避孕药是由雌激素和孕激素配伍组成，主要通过抑制排卵、抗着床、抗受