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文档简介

心脏杂音心脏杂音是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张过程中的异常声音,杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。杂音产生的机制正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下,可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。1. 瓣膜口狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音,是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。此外,也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄,血流通过时也可产生旋涡,形成湍流而出现杂音。2. 瓣膜关闭不全:心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全,血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,这也是产生杂音的常见原因。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音,高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区。他们分别为:二尖瓣区(M):位于心尖搏动最强点,又称心尖区;肺动脉瓣区(P):在胸骨左缘第2肋间;主动脉瓣区(A):位于胸骨右缘第2肋间;主动脉瓣第二听诊区(E):在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区;三尖瓣区(T):在胸骨下段左缘,即胸骨左缘第4、5肋间 心音的产生机制和临床意义心音产生机制临床意义第一心音二尖瓣、三尖瓣关闭,瓣叶振动引起半月瓣的开放也参与形成标志着心室收缩开始第二心音主动脉瓣和肺动脉瓣关闭瓣叶振动引起房室瓣开放也参与形成标志着心室舒张期开始第三心音心室快速充盈的血液冲击心室壁使心室壁、腱索、乳头肌振动引起发生在心室舒张早期部分儿童和青少年可听到第四心音心房收缩时使房室瓣及其相关结构振动引起正常情况下听不到(病理性)第一心音、第二心音强度的改变第一心音第二心音心音增强二尖瓣狭窄PR间期缩短心动过速,心肌收缩力增强(高热、贫血、甲亢)主动脉压增高(高血压、动脉粥样硬化)肺动脉压增高(肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、房缺、室缺、动脉导管未闭)心音减弱二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全PR间期延长心肌收缩力降低(心肌炎、心肌病、心梗、心衰)主动脉压降低(主动脉狭窄、低血压)肺动脉压降低(肺动脉瓣狭窄)强弱不等房颤、完全性房室传导阻滞(大炮音)心内科疾病心脏杂音1 二尖瓣狭窄:心尖区舒张期隆隆样杂音,舒张早期吹风样杂音(GrahamSteell杂音)心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用力呼气可使其增强。为二尖瓣狭窄最重要体征,心房纤颤时,杂音可不明显。肺动脉扩张,肺动脉瓣相对关闭不全时可出现该区舒张早期吹风样杂音(GrahamSteell杂音)。2.二尖瓣关闭不全:心尖区收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音,为二尖瓣关闭不全主要体征。二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全病程病因风湿热(最常见)风心病(最常见)心脏扩大左心房为主左心室,左心房增大心尖搏动听诊(1)心尖部隆隆样舒张中晚期杂音(2)心尖区第一心音亢进和开瓣音(3)肺动脉高压时可有P2亢进、分裂(4)肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对关闭不全时可出现该区舒张早期吹风样杂音(GrahamSteell杂音)(1)心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音(2)第一心音减低(3)肺动脉高压时可有P2亢进、分裂临床表现并发症房颤,感染性心内膜炎房颤,感染性心内膜炎病情分级诊断超声心动图脉冲多普勒和彩色多普勒3,主动脉瓣狭窄:主动脉瓣区收缩期喷射样杂音主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,较粗糙,呈递增-递减型,向颈部传导。4,主动脉瓣关闭不全:舒张早期主动脉瓣第二听诊区叹气样杂音,重度返流者舒张期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音),左心室明显扩大时,心尖区全收缩期吹风样杂音产生机制:由于主动脉大流反流,冲击二尖瓣前叶,使其震动和移位,引起相对性二尖瓣狭窄;同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击、混合,产生涡流。当左心室明显扩大时,由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣关闭不全,可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。5,心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂左心室乳头肌因冠状动脉狭窄而发生缺血、坏死、纤维化影响腱索及瓣膜功能,造成二尖瓣脱垂或关闭不全,在心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。6,感染性心内膜炎(发热+心脏杂音)亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者,主要为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变。急性早期可无心脏杂音,急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音,包括原有基础心脏病的杂音和心瓣膜感染后新出现的杂音。杂音常呈性质和强度的变异,可产生乐音。病程中杂音改变和新的杂音出现提示心脏有新的结构破坏。亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎:病理(1)基本病理改变为心内膜赘生物生成(2)多发生在器质性病变的瓣膜(3)主要累及二尖瓣和主动脉瓣(1)基本病理改变为心内膜赘生物生成(2)主要发生在正常瓣膜(3)主要累及主动脉瓣发热几乎都有(可有弛张性低热,一般小于39度)几乎都有(呈暴发性败血症过程,有寒战高热)杂音80%85%的患者有80%85%患者有7,扩张型心肌病一侧或双侧心腔扩大。可于二、三尖瓣区听到二、三尖瓣关闭不全时出现的收缩期杂音,与心脏扩大引起的相对性瓣膜关闭不全有关,该杂音可由于心腔缩小、心功能改善而减弱或消失。附:历年西医综合中有关的题目例题1201191,92患者,男,45岁。5天前因压榨性胸痛伴大汗3小时来院,诊断急性前壁心肌梗死,因拒绝介入及溶栓治疗而按常规行保守处理,1天后症状缓解,此后病情平稳,4小时前,患者再次发作胸痛,持续50分钟,心尖部可闻3/6级收缩中晚期吹风样杂音。91.该患者出现杂音最可能的病因是A 心力衰竭 B键索断裂 C 乳头肌功能不全 D 室间隔穿孔92.下列检查指标升高对诊断再梗死意义最大的是A 、cTnT B 、CK-MB C 、LDH D 、AST例题2201196,97,98患者,女,22岁。5年前发现心脏杂音,2个月来乏力、头晕、食欲下降,四肢关节疼痛。1周来活动后气短,夜间反复憋醒而来院就诊,查体:体温37.8,脉率96次/分,血压120/60mmHg,消瘦,睑结膜苍白,可见小出血点,右肺底少许小水泡音,心界不大,心律慢,心尖部S1减弱,胸骨左缘第三肋间可闻舒张期叹气样杂音,肝脾肋下均可及,下肢不肿。血红蛋白84g/L,白细胞12.1*109/L,血沉38mm第1小时末,尿常规红细胞24/HP。96.该患者最主要的疾病是A 风湿热 B 肺炎 C 缺铁性贫血 D 感染性心内膜炎97.对确诊意义最大的检查是A CRP B 胸部X线片 C 血培养 D 血清铁蛋白98.该患者心脏杂音最可能的振瓣井常是A 主动脉瓣关闭不全 B 肺动脉瓣关闭不全 C 二尖瓣关闭不全 D 三尖瓣关闭不全例题3201293,94,95男性,56岁。3年来进行性加重劳动后心悸、气短,多次出现夜间睡眠中呼吸困难,需坐起后缓解。半年来感腹胀、食欲下降、尿少、下肢水肿。既往无高血压、糖尿病、高血脂症。查体:P88次/分,BP130/70mmHg,半卧位,颈静脉怒张,双肺底可闻及湿啰音,心前区搏动弥散,心界向两侧扩大,心率110次/分,心律不整,心音强弱不等,P2A2,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,肝肋下2.0cm,肝颈静脉反流征(),下肢水肿()。 93.该患者最可能的诊断是(B) A.扩张型心肌病 B.心瓣膜病 C.心包积液 D.冠状动脉性心脏病 94.为明确诊断,最有价值的检查是(B) A.动态心电图 B.超声心动图 C.胸部X线片 D.冠状动脉CT 95.该患者心律不整最可能的类型是(A) A.心房颤动 B.窦性心律不齐 C.阵发性心动过速 D.频发期前收缩 例4201091,92女性,35岁,因心悸1个月就诊。查体:脉率78次/分,血压130/85mmHg,心界向左扩大,心律不整,心率96次/分,心室部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音,P2亢进,胸骨左缘第二

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