内科-慢性肺源性心脏病[1].ppt1.ppt

慢性肺源性心脏病 肺源性心脏病简称肺心病 是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加 出现肺动脉高压 导致右心室肥大 扩大 甚至发生右心衰竭的心脏病 有急性与慢性之分 临床上以慢性最为多见 肺组织或肺动脉胸廓的病变 肺循环阻力 肺动脉高压 右心衰竭 一概念 概述 临床上以反复咳喘 咯痰 水肿 紫绀等为主要特征 早期心肺功能尚能代偿 晚期出现呼吸循环衰竭 并伴有多种并发症 流行病学 我国患病率约4 15岁以上约7 90 以上的患者年龄在40岁以上 北方高于南方 农村高于城市 吸烟者患病率明显增高 约占住院心脏病的4成 病死率约10 15 二病因 病理 1肺 支气管 肺疾病 最多见 慢支并肺气肿80 90 其次为其它常见肺疾病 哮喘 支扩等 2胸 胸廓运动障碍性疾病 3血管 肺血管疾病 4其它睡眠呼吸暂停 发病机制肺动脉高压 1 肺血管器质性改变 反复发作的慢支炎累及肺细小动脉 引起管壁增厚 狭窄 肺循环阻力增大 促使肺动脉高压发生 2 肺血管病变功能性改变 肺部炎症 缺氧 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩 3 肺血管重建 缺氧刺激 使无肌层小动脉出现明显肌层 肌层增厚 内膜纤维增生 肺血管变硬 阻力增加 4 血容量增多和血液粘稠度增加 缺氧 促红细胞生长素增加 血液粘稠度增加 肺血管阻力增大 发病机制 2 右心室肥大和右心衰竭左心受累其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外 尚可使其他重要器官如脑 肝 肾 胃肠及内分泌 血液系统等发生病理改变 引起多器官的功能损伤 病理变化 肺部主要原发性病变 COPD 肺血管的病变血管壁增厚 管腔狭窄 闭塞 毛细血管床破坏 减少 肺纤维化 肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加 右室肥大 室腔增大 肺A圆锥膨隆 三 临床表现 原发病的表现 肺动脉高压及右心室肥大的表现 呼衰和 或心衰 其它器官损害的表现 按其功能的代偿与否分为两期 1肺 心功能代偿期 缓解期 2肺 心功能失代偿期 急性加重期 A 呼衰B 心衰 肺 心功能代偿期 包括缓解期 的症状及体征 肺部原发疾病表现 COPD表现慢性咳嗽 喘息病史 逐渐加重呼吸困难 肺部叩诊鼓音 听诊干湿罗音 肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进 提示肺动脉高压 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动 多提示有右心室肥厚 扩大 肺 心功能失代偿期 急性加重期 的症状及体征 除上述症状加重外 相继出现呼吸衰竭和心力衰竭 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状 1 低氧血症除胸闷 心悸 心率增快和紫绀外 严重者可出现头晕 头痛 烦躁不安 谵妄 抽搐和昏迷等症状 2 二氧化碳潴留 PaCO2 6 67Kpa 50mmHg 表现 头疼 多汗 白天嗜睡 夜晚失眠 皮肤粘膜血管扩张 皮肤潮红 呈醉酒貌 结膜充血水肿 严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状 称为肺性脑病 肺脑死亡率高 3 CO2麻痹状态 A血PCO2 80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感 此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸 若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷 4 肺性脑病 由于慢性心肺疾病 导致病人缺氧和二氧化碳潴留 出现精神神经症状和体征 甚至昏迷 称为肺性脑病 分级 分为三级 1 轻型 神志恍惚 嗜睡或精神异常 兴奋多语 但无神经系统体征 2 中等型 半昏迷 肌肉抽动 对各种刺激反应迟钝 无消化道出血和DIC 3 重型 昏迷 视乳头水肿 生理反射消失 出现病理反射 可合并消化道出血或DIC 肺 心功能失代偿期 急性加重期 的症状及体征 心力衰竭以右心衰竭为主 心悸 呼吸困难及紫绀进一步加重 上腹胀痛 食欲不振 少尿 体征 体循环淤血 颈静脉明显怒张 肝肿大伴有压痛 肝颈静脉回流征阳性 下肢水肿明显 并可出现腹水 因右心室肥大