毛细支气管炎、肺炎.doc

毛细支气管炎 毛细支气管炎是婴儿期常见的下呼吸道炎症性疾病。多见于2岁以内，尤以6个月左右婴儿最为多见。微小的呼吸道管腔易因黏稠分泌物阻塞，黏膜水肿及平滑肌痉挛（1岁半以内）而发生梗阻，并可引起肺气肿或肺不张。本病多发予冬春两季，呈散发性或流行性发病，后者称为流行性毛细支气管炎，又因该病是以喘憋为主要特征的.种特殊类型肺炎，故又称喘憋性肺炎。 本病可出不同的病原所致，呼吸道合胞病毒( RSV)最常见，其次为副流感病毒（以3型最常鲍）、腺病毒等。亦可伴细菌混合感染。 【临床表现】 1.感染是以上呼吸道感染症状开始。大多数有接触呼吸道感染病人的历史。接触后潜伏期为45天。初始出现上呼吸道症状，23天后出现下呼吸道症状，症状轻重不等，重者呼吸困难发展很快，迅速出现发作性喘憋。大多数婴儿有发热，体温高低不一，低热（或无热）、中等发热及高热各占1/3，一般伴有呕吐，但不严重，多无严重腹泻。由于肺气肿和胸腔膨胀压迫腹部，使进食和喂养困难。喘憋发作时呼吸加速、费力，呻吟并伴呼气延长和呼气喘憋。婴儿呼吸频率60 -80次分，甚至100次分以上，脉搏快而细，150200次分。患儿有明显的鼻扇和三凹征，部分面部苍白和发绀。 2.胸部检查时可见胸廓饱满呈桶状，叩诊呈鼓音（或过清音），听诊可闻哮鸣音，偶闻笛音等于啰音，有喘憋缓解时，可有弥漫性细湿啰音、中湿啰音或捻发音。因肺气肿严重致横膈和肝脾下移，由于过多换气引起不显性失水量增加，加之入量不足，部分患几多发生较严重脱水，小婴儿还可能发生代谢性酸中毒。其他症状包括：轻度结膜炎，程度不等的喉炎，少数病例有中耳炎。 3。典型病儿的血气分析显示PaO2下降和PaCO2正常或增高。pH值与疾病严重性相关。病情较重的婴儿可有代谢性酸中毒，由于通气灌流( V/Q)不均而比现低氧血症。严重者可发生I型或型呼吸衰竭。 4.胸部X线表现不均一。大部分病例表现有全肺程度不等的阻塞性肺气肿，约半数有支气管周围炎影像或有肺纹理增厚，可出现小点片阴影。10%的病例出现肺不张。RSV感染后多可检测到肺功能异常。10%50% RSV下呼吸道感染患儿可发生复发性喘息。在RSV支气管肺炎分泌物中检测到较高水平RSV-IgE特异性抗体的患儿中，有70%患儿具有喘息症状。 5.本病病程一般为5 -10天，预后较佳。近年来治疗措施得当，发展成重症者已较少见。 【诊断要点】 1.本病发病年龄偏小（2岁以内），发病初期即出现明显喘憋；体检两肺闻及喘鸣音及细湿啰音。 2.X线检查胸片照示明显肺气肿及小片状阴影。本病诊断不难，但尚需与支气管哮喘、粟粒性肺结核、呼吸道异物等相鉴别。 【治疗】1 治疗关键是控制感染和喘憋。(1)-般治疗：室内增加空气湿度极为重要。重症病例合理应用雾化吸入，对患儿有一定帮助，可稀释痰液，易于咳出。一般雾化可与给氧同时进行，雾化后及时予以拍背、吸痰以保持呼吸道通畅。(2)喘憋的治疗：喘憋较重者，应抬高头部和胸部，以减轻呼吸困难。缺氧明显时最好雾化给氧。喘憋发作期间，宜用异丙嗪镇静并缓解支气管痉挛，一般口服，每次1mg/kg，每日2次。烦躁明显者可加用水合氯醛灌肠。喘憋严重者可短期应用糖皮质激素。近有报道应用硫酸镁静滴亦可止喘，可以试用。(3)及时补充液体以纠正脱水，一般先予口服补液，不足时可以静脉补给5% -10%葡萄糖液，加入少量生理盐水及大量维生素C。如有代谢性酸中毒，可予碳酸氢钠补碱，剂量接公式0.3体重( kg)剩余碱（负值）=补给碳酸氢钠(mmol)计算。(4)对出现呼吸衰竭者，应保持呼吸道通畅，排除分泌物。必要对行气管插管进行机械通气。(5)并发心力衰竭时，应及时给予地高辛治疗。(6)抗感染：抗病毒药物可选用利巴韦林（病毒唑）、双黄莲等。如无细菌感染征象，一般不应使用抗生素。如交叉细菌感染时可用相应抗生素。2.预防同支气管肺炎。第四节 肺 炎肺炎至今仍是小儿最常见的疾病，是5岁以内小儿的第一位死因。国内统计，肺炎占小儿内科总住院人数的24. 5%56.2%，WHO已将小儿肺炎列为全将其列为儿保四病之一。【分类】1.病理分类大叶肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等。2.病因分类细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体和衣原体肺炎、吸人性肺炎等。3.病程分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程在l3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（有严重并发症或过高热或体温不升）。【病因】主要是细菌和病毒，其次是支原体等病原体感染所致。常见细菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、大肠杆菌等，主要引起支气管肺炎或大叶性肺炎。常见病毒有：呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、臣细胞包涵体病毒、麻疹病毒等，主要引起间质性肺炎。引起小儿肺炎的病原体在不同时期和地区不尽一致。发达国家小儿急性呼吸道感染(ARI)的病原体80%为病毒，而发展中国家则以细菌性肺炎为主，我国尚无确切资料统计。有人估计，小儿肺炎的病原体中，细菌、病毒和混合性感染各占13左右。病毒感染后，可于免疫功能、呼吸道防御屏障受到破坏，易继发细菌感染，此外，真菌和寄生虫（卡氏肺孢子虫）等肺部感染亦不容忽视。【发病机制】近年来，对有关在病原体作用下体内免疫应答中的细胞免疫翻体液免疫及其相互间的关系在发病机制中的作用，超氧阴离子、各类炎性介质、氧自由基等对细胞膜、细胞质的损害和在整个病理过程中作用的研究，都取得了很大进展；在治疗中除了抗感染外，并注意了调节免疫功能，保护细胞功能，减少或消除免疫性损伤、炎性介质和氧自由基损伤等，提高了治愈率、降低了病死率。【诊断】临床上准确判定不同肺炎的病原体，对正确的治疗极为重要。但由于病原学诊断的滞后，临床医生仍然要凭借对各类肺炎特点的了解，并仔细观察病情，进行全面分析，做出基本估计和经验治疗。如果有条件借助细菌学、病毒学、血清学技术，则可明确诊断，经验治疗应及时改为病原学治疗。还有两点值得注意：肺炎可以有各种并存症和并发症，也可以继发于其他疾病；肺炎时，除呼吸道的症状和体征外，常有其他系统的改变，甚至可以掩盖原发病，而其他系统的疾病也常出现呼吸系统的症状。这就要求我们必须弄清主次，抓住主要矛盾。一、支气管肺炎支气管肺炎又称小叶性肺炎，为小儿最常见的肺炎。四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多觉。多见于婴幼儿。据世界卫生组织统计，全世界每年约有400万婴幼儿死于肺炎。我国每年约有30万左右5岁以下儿童死于肺炎，占西太平洋地区5岁以下儿童肺炎死亡总数的2/3。本病的病原体为细菌和病毒。一般由肺炎链球菌、高葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单孢菌等引起。常见病毒为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、麻疹病毒等。真菌（白色念球菌、放线菌）引起的肺炎近年有增加趋势。凡能诱发上呼吸道感染的各种病因皆可导致肺炎。许多慢性疾病，如佝偻痫、营养不良、先天性心脏病、贫血和唐氏综合征等，都易并发奉病。【临床表现】轻症主要表现呼吸系统症状，重症因严重缺氧、二氧化碳潴留及毒血症，除呼吸系统外，尚累及循环系统、消化系统、神经系统，并可引起电解质及酸碱平衡紊乱而出现一系列相应的症状和体征。1.一般症状起病或急或缓，开始常有上感或气管炎症状。发热为本病最早表现，一般为高热，热型不定。但新生儿或体弱儿亦可不发热。患儿常有烦躁不安、精神萎靡、食欲减退或呕吐、腹泻等症状。2.呼吸道症状主要有咳嗽、气促、呼吸增快，重症有鼻翼扇动、口周和指（趾）端发绀及三凹征等。两肺满布中、细湿性啰音。叩诊多为异常，但当病灶融合累及部分或整个肺叶时，可呈现肺实变体征。肺部炎症发展一定严重程度，或（和）支气管黏膜充血水肿及黏稠分泌物的堵塞，均可导致肺部换气功能及通气功能障碍而引起急性呼吸衰竭，它是导致婴幼儿肺炎病情恶化和死亡的主要原因之一。3.其他系统的症状与体征 根据我国卫生部制定的小儿肺炎防治方案的诊断标准，重症肺炎除呼吸系统症状之外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、超高热或体温不拜、中毒性脑病等。(1)循环系统症状：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。诊断标准见心力衰竭节。诊断时须注意心衰前期.即肺动脉高压期的临床表现，如出现呼吸困难、心率增快、鼻翼扇动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒等，应密切观察。 (2)神经系统：表现为精神萎靡、嗜睡或烦躁不安，严重者可出现意识障碍、视神经乳头及球结膜水肿、昏迷甚至掠厥。但惊厥发作也可能与高热或低钙血症有关，病情进一步发展，颅内压增高而形成脑疝，患儿可因中枢性呼吸衰竭而死亡。当出现以上症状时应考虑有脑水肿或中毒性脑病。并发脑膜炎时，出现脑膜刺激征及脑脊液改变。中毒性脑病诊断依据为：嗜睡8小时以上，眼球上窜、斜视、凝视；球结膜水肿，前囟紧张；昏迷、昏睡、反复惊厥（除外高热、低钙血症等原因）；瞳孔改变，对光反射迟钝或消失；中枢性呼吸节律不整或暂停；脑脊液压力增高，细胞数、蛋白正常或偏高。如有项出现提示脑水肿，伴有其他一项以上可确诊。 (3)消化系统；多伴有食欲减退、呕吐、腹泻等症状。毒血癌和严重缺氧可导致DIC，吐咖啡样物，大便隐血试验阳性甚至血便。发生中毒独肠麻痹时，可有腹胀、肠鸣音减弱或消失。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科疾病鉴别。 (4)水、电解质和酸碱平衡素乱：由于缺氧，代谢障碍，加以发热，进食少.患儿常有代谢性酸中毒，严重者可同时有呼吸性酸中毒或混合性酸中毒。血清钠、氯常偏低，血清钾大都在正常范围。多有水潴留倾向。因呼吸增快、呼吸道失水增多及过分地限制液体摄人量也可造成脱水。 4.实验室和其他检查 (1)实验室检查：有条件的可进行病原学检查，确定病原。无此条件的可查白细胞计数和分类、C反应蛋白等。在多数细菌性肺炎，白细胞总数和中性粒细胞增多，C反应蛋白明显升高；病毒性肺炎则白细胞总数正常或减少，C反应蛋白正常。 (2) X线诊断：沿支气管分布的小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺底部、中内带及心膈角较多。由于细支气管的阻塞，可以发生局部肺不张或肺气肿。在缜密阴影内也可见到密度减低区，表示液化，形成多发性小脓肿。 【诊断要点】 1.诊断 根据呼吸道症状及体征，临床诊断不难，应该做胸部X线检查。并以相应的标本（咽拭子、痰液或肺泡灌洗液）进行标本涂片、染色镜检或细菌培养或病毒抗原检测等以确定病原。还可以根据白细胞计数和分类、C反应蛋白等协助判断病原为病毒或细菌。 2.鉴别诊断普通支气管肺炎应与支气管炎、支气管哮喘合并肺部感染、肺结核等鉴别。重症肺炎则根据其并发症的不同，分别与相应疾病鉴别，知并发心力衰竭者与心肌炎等鉴别，并发中毒性脑病者需与中枢神经系统感染等鉴别。 【治疗】 1.一般治疗 (1)休息和护理：卧床休息，保持室内空气薪鲜，并保持适当的室温(1 820)及湿度(55%)左右，保持呼吸道通畅，且应常翻身及更换体位。尽量减少不必要的检查和治疗操作，烦躁不安常可加重缺氧，可给适当的镇静药物。 (2) 饮食：供给充足水分，宜给热量丰富，含有较多维生素并易于消化吸收的食物。有缺钙历史者应同时补充钙剂。 2.支持疗法病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血浆或静滴免疫球蛋白、肌注干扰素等，以提高机体抵抗力。 3.抗生素治疗用药原则为选用敏感抗生素，及时、足量或联合应用。 (1)合理选择：根据临床诊断先进行经验治疗。经验治疗应考虑社区感染或院内感染、新生儿或年长儿感染、营养良好或营养不良基础上的感染、急性或慢性感染、当地耐药菌株的流行情况及变迁情况等。经验治疗应根据抗菌药物的抗菌谱、体内外药代动力学特点及临床使用中的药效学特点、不良反应、药源及价格等，选用合适的类别及品种。病因特异性治疗，应用抗菌药物前应采集相应的标本作病原学检查或培养，根据细菌学诊断及药敏结果，选用敏感抗生素，即由经验治疗转为病因治疗，以选用最佳类别和品种的抗菌药物。 (2)合理使用：选择最佳给药方案，采用正确的剂董、合适的给药途径、给药间隔时间和恰当的疗程，使之达到最大杀菌（抑菌）效应，并尽量减少毒副反应。 (3)合理联用：联合抗生素用药的指征为：原因不明的严重感染。单一抗生素不能控制的严重感染和（或）混合感染。长期用药细菌有产生耐药的可能性者。联合用药使毒性较大的药物得以减量者。联用的机制为：二者作用机制相同，作用环节或作用位点不同，如磺胺抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，使细菌叶酸代谢双重受阻。二者作用机制不同，有协同作用，如青霉素类和头孢类抗生素作用于细菌细胞壁，使其形成受阻，低氨基糖苷类抗生素易通过受损的细胞壁，进入菌体靶位发挥作用。罗红霉素与复方新诺明联用对流感杆菌有效。与内酰胺酶抑制剂联合，以抑制超广谱内酰胺酶。支原体或衣原体与细菌混合感染可选用内酰胺抗生素之一种加大环内酸类之一种联合用药效果较好。 4.对症疗法 (1)高热者可用物理降温或药物降温。 (2)咳嗽者用止咳祛痰剂。气喘重者可用异丙嗪或氨茶碱。(3)有低氧症状者暖氧。 (4)腹胀者可用生理盐水灌肠，肛管排气，无效者肌注新斯的明每次0.03 -0. 04mg/kg，对过度腹胀可周胃肠减压，松节油热敷等。如因低钾所致可补钾。 (5)糖皮质激素疗法：危重患儿中毒症状明显者，特别是中毒性脑病或喘憋较重者，可用氢化可的松48mg/kg静滴，一般用35天，病情改善后停药。 (6)亚冬眠疗法：对细支气管痉挛严重、烦躁不安、高热不退者，可用亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪每次各1mg/kg，肌注，每6小时1次。 (7)并发脓胸、脓气胸者应及时处理，包括胸腔抽气、抽脓、闭式引流等。 (8)重症肺炎合并呼吸衰竭和心力衰竭的治疗，见呼吸衰竭和心力衰竭节。(9)重症肺炎并发脑水肿：不宜应用大量高渗性脱水药，因可使血液循环量骤增，加重心脏负担，诱发或加重心衰，此时应先用呋塞米减轻心脏前负荷，再应用小剂量甘露醇脱水，地高辛强心，并控制输液速度。地塞米松能减轻脑水肿，降低颅内压。剂量为每次0. 20. 6mg/kg，酌情每6小时1次，一般不超过3日。 (10)液体疗法：肺炎患者常有钠、水潴留趋势，故液量及钠盐均应适当限制，中毒症状晚显及进食少者，可静脉补液，液体量6080ml/( kgd)，以1315张为宜。如伴有严重吐泻，应根据血清钾、钠、氯及血气分结果给予补液。 单纯呼吸性酸中毒的治疗以改善通气功能为主，但当血pH1：32（阳性率50%70%），可作为临床诊断的参考。确诊必须靠咽拭子分离MP特异性抗体检查阳性等。早期诊断法有ELISA抗体检测MP及PCR法检测MP-DNA等。 7.该病应与下列疾病相鉴别：病毒及细菌性肺炎；肺结核；百日咳；军团菌病；病毒性上感等。 【治疗】 小儿MPP的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，宜采用综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、糖皮质激素的应用以及肺外并发症的治疗5个方面。1.一般治疗呼吸道隔离：由于MPP可造成小流行，患儿病后排MP可达12个月之久。婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状，在重复感染后才发生肺炎。在感染MP的同时容易再感染其他病毒，导致病情加重或迁延不愈。因此，对患儿或有密切接触史的小儿应尽可能做到呼吸道隔离，以防再感染和交义感染。 护理：保持室内空气新鲜，供给营养丰富、宣于消化的食物及足够的液体，保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，清除黏稠分泌物。 氧疗：对病情严重有缺氧表现者或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。 2.对症处理 祛痰：目的在于使痰液变得稀薄易于排除，否则会增加细菌感染的机会。除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴素（沐舒坦）等祛痰剂。频繁而剧烈的咳嗽会影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静剂如水合氯醛或苯巴比妥，酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 平喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂，如氨茶碱因服，每次4 -46mg/kg，每6小时1次；也可用M-受体激动剂和M-受体阻滞剂。 3.抗生素的应用治疗MP感染，应选择能抑制蛋白质合成的抗生素，包括大环内酯类抗生素如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等。 4.糖皮质激素的应用鉴于MP感染的组织损伤包括了直接、免疫和炎性介质等损伤，释放的炎性介质至少有酸性水解酶、中性蛋白水解酶和溶酶体酶等。所以，对急性期病情发展迅速严重的MP肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或肺外并发症老，可应用糖皮质激素。如氢化可的松，每次5l0mg/kg，静滴；或泼尼松12mg./（kg.d），分次口服，一般疗程3 5天。应用激素时注意排除结核等感染。 5.肺外并发症的治疗 目前认为并发症的发生与免疫机制有关。因此，除积极治疗肺炎、控制MP感染外，可根据病情使用激素，针对不同的并发症采用不同的对症处理办法。 【预防】 主要是隔离病人。在高危人群中应用红霉素作药物性预防。三、腺病毒肺炎 腺病毒肺炎于1958年在我国以流行和散发的形式发病，北方比南方多见，病情较重，病死率高。由于病毒基因组型遗传日趋稳定，1982年后发病率下降，病情减轻。 目前已知有41个血清型，在我国已发现有17和11、14、21型，以3、7型为主，毒力也最强。由接触和呼吸传播，80%发生在6月至2岁的婴幼儿，无性别差异。北方多见于冬春，南方多见于夏末秋初。可致全身性感染，多脏器受累。 【临床表现】 症状轻重不一，主要有以下表现： 1.一般症状潜伏期27天，起病急骤，稽留高热或不规则发热，一般在39以上，半数以上超过40，热程一般714天，病初即有全身中毒症状，如两色苍白或青灰等。 2.呼吸系统咳嗽出现早。呈单声咳嗽、频咳或阵咳，继而出现呼吸困难及发绀、鼻翼扇动、三凹征等。肺部体征出现较迟，多在高热34天后，叩诊浊音，可出现细湿啰音，并渐渐增多，可表现大片融合实变体征，呼吸音减弱或闻及管状呼吸音。少数见胸膜炎或胸腔积液。 3.循环系统心率增快，每分钟达160次或200次以上，严重者可合并急性心衰，少数并发心肌炎，心电图示窦性心动过速、T波和ST段改变及低电压，个别有I度房室传导阻滞或肺性P波。 4.神经系统表现为嗜睡、精神萎靡或烦躁不安，严重者表情呆滞、昏迷及惊厥，颈部抵抗感，少数可发生中毒性脑病。 5.消化系统多数有呕吐和腹泻，粪便镜检可见少量白细胞，严重者常有腹胀或吐咖啡样物，甚至有胃肠出血等，预后多不良。 6.其他肝脾肿大极为常见，严重者或急性心衰时更著，但质地软，随病情好转渐回缩，如病情继续发展可出现弥散性随管内凝血(DIC)和多脏器功能不全综合征(MODS)的一系列表现。 【实验室和其他检查】 白细胞总数可减少、正常或略升高，但以轻度减少或正常多见。如升高且以中性粒细胞为主，多提示继发细菌性感染。咽拭子及多种组织、体液和排泄物中，均可分离到病毒；双份血清抗体恢复期可升高4倍以上，免疫荧光和免疫酶标检查，病毒快速诊断阳性率达70%以上。单抗( McAb)技术，不但可靠性高，而且可确定型别和发现新亚型。X线检查：早期仅纹理增多和模糊，继而见肺实变阴影，可呈片状、大片状或融合性病灶，但不受肺叶的限制，轻者仅见纹理粗乱和小片阴影。因有气道阻塞，故灶性肺气肿、广泛性肺气肿或肺不张也常见。约15%有胸膜炎或胸腔积液。病灶消散和吸收一般要1个月左右，如以后又见瓶病灶，要考虑继发感染。 【并发症】 1.急性心力衰竭嘏现早，除缺氧和肺炎的作用外，还存腺病毒的直接作用，甚至发生心肌炎。 2.中毒性脑病中枢神经系统几乎都有不同程度的损害，严重者可成为中毒性脑病，从两有昏迷、抽风等。深度昏迷、持续抽风者，预后多不良。 3.继发细菌性肺炎在病程中，特别是一周后，病情加重，X线检雀病灶增多，白细胞总数和中性粒细胞增多，即提示细菌性感染，多为大肠杆菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单孢菌等，亦可发展为肺脓B、脓胸等。4.DIC和MODS如病情得不到控制或继发严重感染，均勃发生。一旦发生，预后凶险。【诊断要点】首先依据流行病学和临床特点，如一起病或略有上感症状即持续高热，抗生素治疗无效，早期出现全身中毒症状和多系统受累表现，肺部体征出现晚，肝脾肿大和易出现心衰，6月2岁小儿多见等，结合X线和实验室检查即可诊断，但确诊和分型要靠血清学、病毒学和McAb技术。 【预后】随着对其认识的深入和治疗手段的发展，病死率逐年下降.20世纪80年代初已降到5%以内，但仍是肺炎的一个主要死因，而且后遗症较多。据随访，形成慢性支气管炎、肺炎、肺气肿和支气管扩张者达5.9%。 【治疗】 本病的一般治疗和护理以及对并发症的治疗与“支气管肺炎”的治疗相同。以下仅介绍相关的药物治疗。干扰素：干扰素能诱导正常细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒mRNA信息的传递，诱导产生蛋白激酶，降解病毒RNA，使病毒蛋白合成减少，生长受抑制。剂量为50万100万IU，每次肌注1次共56次。 【预防】 流行期，群众性预防，早期诊断、隔离和治疗，仍是十分重要的。四、金黄色葡萄球菌肺炎 本病多见于婴儿及新生儿，儿童亦可感染。病情较严重，发病以冬春季较多。由于广泛应用抗生素，葡萄球菌的耐药菌株明显增加。 本病由金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）引起。金葡菌对干燥、热（50、30分钟）具有相当大的抵抗力。60年代前出现了链球菌和以后的金葡菌耐药性，许多菌株能产生青霉素酶，诱发了耐甲氧西林金葡菌( MRSA)并在80年代后不断增加，万吉霉素的应用大幅度上升，现在已如现耐万古霉素的金葡菌。 【临床表现】 1.起病急，病情发展迅速，变化较大及易于化脓为其特点。一开始可有12天上呼吸道感染症状，或有皮肤小脓肿的病史，数天到1周后，突起高热、咳嗽、呻吟、喘憋、发绀，呼吸、心事加速。 2.肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在的中、细湿性啰音，呼吸音减弱及语音震颤增强，但婴幼儿即或有脓气胸或大量胸腔积脓，听诊时呼吸音仍可听到，当脏层胸膜坏死时，可形成支气管胸膜瘘，以致造成张力性气胸，此时患儿突然呼吸困难，纵膈向对侧移位，发绀严重，很快发生呼吸衰竭，甚至引起突然死亡。3.伴纵隔气肿时呼吸困难加重，颈部可有皮下气胂出现，扪之有握雪感（捻发感）。亦可为暴发性起病，突发发绀，呼吸困难、嗜睡、烦躁、呕吐、超高热，甚至昏迷、惊厥与休克，迅速陷于全身衰竭。早期缺乏物理体征及X线改变，与全身严重的中毒症状不相称。新生凡、翠产儿及营养低下、全身瘦弱的婴幼儿，可见低热、无热或体温不拜，精神萎靡，拒乳、呕吐，面色苍白，呼吸微弱、心搏无力，迅速进入全身衰竭状态。【诊断要点】 1.病原学诊断 (1)在抗生素治疗前必须进行痰、鼻咽拭子、浆膜腔液、血液培养，可获金葡菌。40% 2岁以下婴儿及20%年长儿患者有菌血症，阳性者应作药物敏感试验。 (2)细菌培养、痰培养及涂片可发现金黄色葡萄球菌，但可靠性差；合并胸腔积液时，胸腔液培养出金黄色葡萄球菌。 (3)抗原检测方法，如对流免疫电泳(CIE)检测金葡菌感染患者血清中的磷壁酸抗体，以