心血管系统顶级总结.doc

。目录（20114年大纲）1心力衰竭2心律失常3心脏骤停和心脏性猝死4高血压5冠状动脉粥样硬化性心脏病6心脏瓣膜病7感染性心内膜炎8心肌疾病9心包疾病和心脏损伤10休克11周围血管疾病1心力衰竭（心肌衰竭）1基本知识1基本病因及诱因1根源在心肌：心肌损伤心肌结构功能变化心肌收缩力下降心排血量不足和心室充盈功能下降满足不了肌体需要：器官组织灌注不足。记忆：心脏就是个抽水机。心脏靠冠状动脉供给营养。2病因：心肌收缩力减弱1原发性：自己病变1原发性：心肌损害最常见病因是冠心病心肌缺血和心肌梗死。2心肌炎：病毒性心肌炎和原发性心肌扩张病是心肌炎最常见的引起心力衰竭原因。3心肌代谢障碍：以糖尿病最常见。4我国的75岁以上心力衰竭患者的主要病因是：冠心病。2继发性：心脏负荷左心室不能泵血。1前负荷（容量负荷：收缩前的负荷）增加：最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉关闭不全；2后负荷（压力负荷：收缩时的负荷）增加：高血压（体循环高压）、主动脉瓣狭窄（左心室）；肺高压（肺动脉高压）和肺动脉瓣狭窄（右心室）、肺心病等。引起左心室后负荷增高的主要因素是体循环高压。记忆：前负荷（容量负荷：收缩前的负荷）肺循环高压所有的返流性疾病； 后负荷（压力负荷：收缩时的负荷）体循环高压 前肺后体。前容后压。 3诱因1感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。2心力衰竭三大诱因：感染、心律失常和治疗不当。记忆：心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰；2心力衰竭的类型1根据心脏的受损部位分类1左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，2右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，3全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，2根据发病的速度分类1急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。2慢性心力衰竭较常见长期处于一种持续的心力衰竭状态，伴有静脉淤血和水肿。3根据心力衰竭时心输出量的高低分类1低心输出量性心力衰竭：常见于冠心病2高输出量性心力衰竭：继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症。3病理生理1代偿机制1心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常。2体液因子1血浆心钠肽和脑钠肽是评定心衰进程和判断预后的指标。2精氨酸加压素对维持血浆渗透压起关键作用。3心肌舒张功能4心衰基本机制心室重构；4心功能分级：1非急性心梗心功能分级：如风湿性心脏、陈旧心梗等：NYHA分级4级：I级：心脏病患者，活动量不受限制，休息时无自觉症状，一般活动不引起疲乏、心悸等级（心衰度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级（心衰度）：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。级（心衰度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。记忆：心脏病患者，体力活动受到限制程度，一般活动，休息时感觉；分4级。2急性心梗心功能分级：急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：称为“泵衰竭” 级：尚无明显的心力衰竭；级：有左心衰竭，肺部啰音12肺野；小于12为级级：肺部有啰音，且啰音的范围大于12肺野（急性肺水肿）；级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。记忆：Killip分级：用于评估心肌梗死的心功能状态。重点在两音：心音和啰音。 I: 无 II：啰音小于50% 。III：啰音大于50%。IV：休克病变：无左心衰急性肺水肿心源性休克；7表现主要的临床表现是呼吸困难，无力，和液体潴留8病例1左心衰高血压呼吸困难（活动后、夜间阵发、端坐呼吸)肺部干湿哆音左心扩大=左心衰2右心衰水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)胸腔积液肝大、肝颈征（+ )=右心衰2.慢性心力衰竭归宿：慢性心力衰竭大多数心血管疾病的最终归宿，最重要死因。1临床表现1低心输出量1临床左心衰最常见。低心输出量的表现：2表现：疲劳、无力、倦怠；劳动耐量下降；夜尿次数增多、少尿焦虑、头痛。记忆：记住循环图可以去想象。2左心衰竭：肺循环障碍流不进：1肺循环障碍：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。2症状:1左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；为了减轻呼吸困难常采取的，半坐位或坐位即端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘. 最严重的形势是肺水肿。2咳嗽，咳白色浆液泡沫状痰。3心排血量不足四联征：乏力 疲倦 头晕 心慌。4血流从新分配，首先肾的血流最先减少。3体征肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律诊断心衰。两肺部湿性啰音：特点为：常见于两肺底，并随体位变化而变化。记忆：支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是固定的。唯有心衰是不固定的3右心衰竭体循环障碍：1体循环障碍体循环淤血的表现为主。右心衰由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。2症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（胃肠到消化不良）等是右心衰最常见的症状。原因由于各个器官慢性淤血所致；3体征： 身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。肝、颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘34肋间闻及舒张期奔马律，记忆：三水两大及其他。三水：水肿、胸水、腹水。两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张。其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀.2诊断右心衰竭时，最早。最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。记忆对比左心衰：左室舒张期奔马律。右心衰：胸骨左缘34肋间闻及舒张期奔马律）。表现解释：体循环淤血：肝颈静脉回流征阳性。4全心衰竭：1病因：同时有肺部和体部循环淤血最常见病因是二尖瓣狭窄2临表1继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，2因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。5辅助：1排除：结果正常时最有助于排除心力衰竭的是心钠肽。2确诊：超声心动图是最实用的判断方法。6并发症1心律失常；2电解质：紊乱低钾较常见；3淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；4血栓栓塞：可导致肺栓塞。2诊断与鉴别诊断1诊断左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰的重要依据。2鉴别1左心衰竭心源性哮喘与支气管哮喘1共同点：都是呼吸困难2不同点：主要鉴别点为左心衰竭心源性哮喘坐起时能够缓解呼吸困难。2肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭：1共同点：都是腹水伴有水肿；2不同点：非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。3心包积液、缩窄性心包炎与右心衰1共同点：都有三水两大；2不同点：心包积液、缩窄性心包炎有Ewart征。3工具：超声心动图检查可得以确诊：3治疗：原则：记忆：左肺右体 治疗上左利尿右强心全衰：强心利尿扩血管 休息限盐抗感染；1一般治疗1饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应10001500ml。记24小时出入量。2休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。辩证。2病因治疗：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，最大障碍是发现和治疗过晚。3对症治疗：药物治疗：基本用4大类药。利尿剂ACEI、洋地黄。受体阻滞剂。利尿剂治疗水肿，脱水；ACEI抑制心室重构洋地黄强心剂，强心不耗氧；受体阻滞剂减慢心率；1利尿剂：1定义：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状。2机制：排钠排水。3代表；呋塞米（速尿）是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。这类药物的利尿作用最强。最常见的副作用低钾，注意补钾。氢氯噻嗪（双克），制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞）；并且依赖于肾小球滤过率。轻度心衰可首选此药，注意补钾。螺内酯（安体舒通）主要药物有螺内酯（安体舒通）。常与其他利尿药物联合使用。保钾利尿剂。2血管扩张剂：药物硝普钠硝酸甘油机制同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要扩张静脉和肺小动脉。剂量起始剂量为0.3g/（kg/ min），最大剂量不能超过5g/（kg min）。初始滴速为10g/（kg min）适应高血压性心衰硝酸甘油与普萘洛尔合用产生的协同作用降低心肌耗氧量。副作用低血压，氰化物中毒。反射性心动过速及低血压。禁忌严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。记忆：硝普钠三个字所以起始剂量是0.3g/（kg/ min），。5 10 3血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：1机制：改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。2适应：治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。3禁忌；不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人4副作用：1咳嗽是这类药物最常见的副作用，干咳。2最主要的副作用是尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。3洋地黄类药物：（见药理学）记忆口诀：地高血药12，千万千万要记清。房颤室律变规则，地黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。室性过速用利多，用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。记忆：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP钠泵失灵胞内NaKNa通过Na-Ca双向交换机制Na外流Ca内流肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。4-阻断剂1适应症：所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA 级病情稳定以及无症状性心力衰竭，或NYHA级（LVEF小于40%）患者均必须应用-阻断剂，且需终身使用。2禁忌症：NYHA级患者禁用；3主要副作用为心肌抑制，心衰恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。5其他多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。多巴胺小剂量时可增加肾血流量，使尿量增加；大剂量时可减少肾血流量，使尿量减少。直接激动心脏l受体激动血管平滑肌多巴胺受体，对血管平滑肌2受体作用很弱，直接促进去甲肾上腺素释放 记忆：那些肾上腺素激动剂都是会有剂量大小不同，效果会起到相反的效果。3.器械和外科治疗1血管重建2起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）3血液超滤4心脏移植5顽固性心力衰竭1第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因。2真正的难治性心力衰竭是病人心肌改变严重而不可以逆转。心脏移植的主要对象。3检查分析：看诊断是否正确。+诱因是否处理+药物是否治疗+有无合并症+原发病的处理。3急性心力衰竭1定义：急性心脏病引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。2病因：1急性心肌缺血或梗死。2急性心肌梗死合并症3临表1急性心力衰竭最常见的临床表现为急性肺水肿。2突发极度的气急和焦虑，有濒死感；（呼吸频率3040次/分）注意：濒死感：左心衰心肌梗死；3咳嗽，咯粉红色泡沫痰；（是一种喷出的）4呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；（血压开始时有一过性升高，随后下降）5双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；6P2亢进，可闻及S3。4诊断：急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。5治疗强心，利尿，扩管。1急性心衰治疗原则：记忆：端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，吸氧扩张氨茶碱。A.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 B.高流量氧气吸入C.吗啡D.快速利尿：呋塞米（速尿）：2040mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法。E.血管扩张剂 F.强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者） G.氨茶碱H.四肢轮流结扎降低前负荷2心律失常1总论1定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常2心律失常1记忆：窦性房性室性阻滞。2心肌生理特性: 兴奋性 自律性 传导性 收缩性3机制1冲动形成异常1自律性增高2触发活动2冲动传导异常：1传导阻滞2折返4分类1冲动的形成异常1窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏2异位心律 1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）逸搏心律（房性、交界区性、室性）2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动2冲动传导异常1生理性 干扰及房室分离2病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）3房室间传导途径异常 预激综合征3按发生时心率快慢分类：快速心律失常；缓慢性心律失常4快速性心律失常：期前收缩 房性期前收缩 交界性期前收缩 室性期前收缩5心动过速：窦性心动过速 房性心动过速 交界性心动过速 室性心动过速6扑动：心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤动7窦性缓慢性心律失常:窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏8传导阻滞：窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律5病因1器质性心脏病2电解质紊乱3药物中毒4心脏以外的疾病5自主神经异常2各论1窦性心律失常1病因和临床意义窦性心律失常主要包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。2病态窦房结综合征（SSS）的心电图表现及处理原则1定义由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。2EKG多种心律失常的综合病症。1持续而显著的窦性心动过缓（0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。1单元型：1前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波变宽)2接下去又是正常的波每次早搏的P波都消失，QRS波宽大、畸形，3T波与QRS主波方向相反2多源性室早：1由于异位起搏点的不同,呈现的波形也不一样, 每次早搏的P波都消失。2QRS波宽大、畸形，T波与QRS主波方向相反。3室早二联律：每二次搏动中有一次室性早搏4室早三联律：每三次搏动中有一次室性早搏.记忆：宽大畸形的QRS波。3治疗1无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。常选择胺碘酮和倍他洛克。记忆：无症无治疗，有症消除症。2急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用受体阻滞剂。记忆：室早并发急性心梗就用倍他洛克。急性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是利多卡因；而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是受体阻滞剂（可降低心梗后猝死发生率）4.心脏传导阻滞1房室传导阻滞及室内传导阻滞的常见病因及心电图表现2房室传导阻滞的治疗1常见病因：是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支.2心电图1一度：1心房与心室之间的传导时间衡定延长。P-R间期延长而衡定。2一度房室传导阻滞：每个心房冲动都传导至心室，但PR间期超过0.20s2二度1型：又称文氏现象或莫氏型1P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始2 PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室；相邻RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；3二度II型：心房冲动传导突然阻滞（无QRS波群），但PR间期恒定不变。4三度：1心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。2从心房到心室无任何心电下传，呈现完全的房室分离现象.1A-S综合症：1当1，2度房室传导阻值突然进入完全性时，2因心室率过慢导致脑出血。3患者出现暂时意识丧失甚至抽搐。称为A-S综合症。记忆：重点记忆：P-R间期和QRS波P-R间期QRS波一度衡定延长且超过0.20s一个都不脱落二度I型先逐渐延长，脱洛QRS波，再逐渐缩短。一个周期循环。周期性脱落二度II型恒定不变无QRS波群三度房跳房，室跳室，且有大炮音。记忆：一度恒定延长，二度I型逐渐延长，周期性改变。二度II型恒定不变，三度完全各跳各的。4治疗：对于症状明显，心室率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。2室内传导阻滞记忆：心电图：R波呈现M型或者兔耳性。V1右，V5左，叫1右5左。3心脏骤停和心脏性猝死1定义1心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。2猝死：非能预期的，非创伤的，非自杀性的死亡。2病因1导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动；2在美国所有心脏性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。1心脏骤停：最常见的原因是室性心律失常（室颤和室速）2心脏性猝死：1最主要的病因是.冠心病及其并发症。2最直接的病因心脏骤停3冠心病易患年龄前的心脏性猝死的主要原因是各种心肌病。3心脏骤停的临床表现下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停；意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，如听诊心音消失更可确立诊断。4心脏骤停的处置和疗效判断1.识别心脏骤停：突发意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。2保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，3胸外按压之前，也可先尝试拳击复律。记忆：一看二摸三听：听是关键。听心音。判断心脏骤停的主要标准。4高血压1高血压的概念和分类1在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常，即可诊断高血压，记忆：2个非，2次或2次以上。高血压诊断3个2.2血压水平的定义和分类（WHOISH，1999）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压正常血压正常高值1级高血压（“轻度”）亚组：临界高血压2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压120130130139140159140149160179180140808585899099909410010911090记忆：高血压分级数字记法:一壶酒238.解读为:收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180 mmHg以上。记住正常血压：130/85正常高值是130139。8589。以上都是和的关系。3高血压危险分层血压（ mmHg ） 其他危险因素及病史 1 级 SBP 140159 或DBP 90992 级 SBP 160179 或 DBP 1001093 级SBP 180 或DBP 110无其他危险因素 低危中危高危12 个危险因素 中危中危极高危 3 个危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危高危极高危有并发症 极高危极高危极高危记忆：只要有并发症就是极高危，三级只有没有危险因素时才会是高危。2主要临床表现和并发症1临表：高血压病分期期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。期：血压达确诊高血压水平，眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄；期：血压达确诊高血压水平，眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。记忆：总共分3期，无时1期，有视乳头水肿就是III期。2并发症：脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）。心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭。肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平177/mol/L或2.0mg/d）。血管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病。重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。3诊断和鉴别诊断1鉴别：1恶性高血压、急进型高血压、高血压危象、高血压脑病的区别1急进型高血压PK恶性高血压急进型高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（级眼底）。如呈级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压。急进型高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。记忆：有无视乳头水肿是鉴别急进型和恶性的基础。水肿肯定比病变严重。2高血压危象是指在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头疼、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。3高血压脑病：高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。记忆：高血压合并颅内压增高就是高血压脑病。2慢性肾炎引起高血压肾功能不全与高血压病引起肾功能不全的最重要的鉴别.眼底改变。3原发性高血压与肾性高血压的区别在于：肾性可以在右上腹有连续性的高调血管杂音。4治疗目的和靶血压1降压治疗对象：高血压2级或以上（160/100mmHg）。高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。2血压控制目标值：1原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为140/90mmHg；2对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg；3对老年收缩期高血压患者，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg。5治疗1利尿剂：1尤其在老年人高血压，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。2三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂（有禁忌证除外）。2-受体阻滞剂：1适用于不同程度的高血压，尤其在静息时心率较快（80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛时。2降压治疗时宜选用选择性1-受体阻滞剂或兼有受体阻滞作用的-受体阻滞剂。3禁忌：心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。3钙通道阻滞剂：1适应症：长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。2禁忌：不宜在窦房结病变、心脏传导阻滞和心力衰竭患者应用。4血管紧张素转换酶抑制剂：1机制：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；2适应：适用于高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。3不良反应：主要不良反应是干咳和血管性水肿。5血管紧张素受体拮抗剂：用药原则：可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。6主要降压药物的作用特点及副作用1心力衰竭：可以选择ACEI或ARB，-受体阻滞剂和利尿剂；2脑血管病：合并脑血管病患者不能耐受血压过快，可选用ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。3冠心病：合并稳定性心绞痛患者可选用-受体阻滞剂、长效CCB；心肌梗死患者选用ACEI和-受体阻滞剂。尽可能用长效制剂。4肾功能异常：通常需要3种或以上药物联合治疗。在肾功能不全的早、中期，ACEI或ARB对早期糖尿病性肾病伴有高血压可有效地减少蛋白尿，具有肾保护作用。肾功能不全晚期禁用。5糖尿病与胰岛素抵抗：其中ARB、ACEI可增加胰岛素敏感性而改善代谢异常，延缓糖尿病进展。7特殊人群的降压问题：糖尿病、慢性肾脏疾病、脑血管病、老年人、高血压急症1）老年人高血压大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（80岁）高血压患者均受益于利尿药、CCB、受体阻滞剂、ACEI及ARB等抗高血压治疗，对于合并前列腺肥大者可优先使用受体阻滞剂。2）糖尿病应首选ACEI或ARB； 3）肾脏疾病（包括糖尿病肾病）ACEI、ARB有利于防止肾病进展。首选ACEI或ARB，当血肌酐177mmol/L时，推荐用袢利尿剂。4）脑血管疾病5）高血压急症硝普钠往往是首选的药物。治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。记忆：考题小技巧。考题中出现老头钙通道阻滞剂；老年人收缩期高血压首选利尿剂；妊娠期高血压甲基多巴其他统一选择ACEI8顽固性高血压的概念和主要原因1病生1血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力。收缩压心腧出量；舒张压血管外周阻力。2高血压的血流动力学特征：总外周血管阻力相对或绝对升高。2病理1高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛。2高血压病理变化主要是周围中小动脉纤维化。3原发性高血压的主要病理生理是周围血管阻力增加。4主要累积中大动脉心脏左心室肥厚或扩大。脑血管1高血压病最严重的病变是.脑出血破裂的血管多为.豆纹动脉。2高血压病脑出血最常见的部位是内囊和基底节。肾脏视网膜9继发性高血压1肾实质肾实质性高血压：1程度：肾实质性高血压为最常见的继发性高血压，2诊断：肾实质病变超声检查可明确诊断。2肾血管性：1意义：肾动脉狭窄患者多伴有肾素活性增高。2诊断：肾血管性确诊依靠肾动脉造影。3鉴别：原发性和肾血管性鉴别：肾血管性右上腹连续性血管杂音，杂音来自肾动脉狭窄4上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。5超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。3原醛原发性醛固酮增多症。1特征：高血压伴有低钾血症。原发性醛固酮增多症里有醛固酮。2长期高血压伴低血钾为表现的疾病。4嗜铬瘤：嗜铬细胞瘤嗜铬瘤和肾上腺髓质增生的确定诊断有赖于检查发现高儿茶酚胺的证据。1血或尿的儿茶酚胺升高。2尿苦杏仁酸升高。5皮质醇增多症皮质醇增多症（库欣综合征，Cushing综合征）临床表现为高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型紫色皮肤、细纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、性欲丧失等。6动脉主动脉缩窄临床表现为下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部、背部或腹部有动脉杂音；主动脉造影可以确诊。7妊高妊娠期高血压。口诀：两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。 两肾肾实质性高血压、肾血管性高血压； 原醛原发性醛固酮增多症； 嗜铬瘤嗜铬细胞瘤； 皮质皮质醇增多症； 动脉主动脉缩窄； 妊高妊娠高血压。 5冠状动脉粥样硬化性心脏病1冠状动脉粥样硬化1定义1动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。2本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见。左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.2主要危险因素1年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。2性别：本病男性多见.2缺血性心脏病最常见的病因是.冠状动脉粥样硬化3.动脉粥样硬化导致器官病变最常见的是哪一类冠状动脉4.引起心肌病变的各种病因中，目前国内外最常见的是.冠状动脉粥样硬化性心脏病记忆：酗酒不是危险因素。1冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。三高。2脂类代谢异常是冠心病最重要的危险因素。3主要危险因素有：年龄 性别 血脂 血压 吸烟 糖尿病（常考）2血脂紊乱的分类、诊断及治疗1血脂代谢紊乱：主要就是指胆固醇和甘油三脂代谢的紊乱.2诊断：2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常3治疗：1.调整饮食及改善生活方式：1控制摄入总热量2低脂饮食3改善生活方式3缺血性心脏病的分类的分类（ISFC/WHO）1缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。2缺血性心脏病的分类1.无症状性心肌缺血。2.心绞痛。3.心肌梗死。4.缺血性心肌病。5.猝死。3急性冠脉综合征 包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。三者共同病理基础均是不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变（板块内出血纤维帽破裂血管痉挛）4心绞痛的发病机制、临床分类、临床表现、诊断与鉴别诊断、辅助检查1发病机制1心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。2当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。心肌供氧失衡：A.心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加；B.当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少；C.在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低；D.严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。2临床分类1劳累性心绞痛（稳定性劳力性心绞痛）a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内。b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c 恶化型劳累性心绞痛：劳累所诱发的胸痛发作次数、严重及持续时间逐渐加重3个月以上2不稳定心绞痛：主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变3自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。A,变异型心绞痛冠脉痉挛首选药物为钙离子拮抗剂。B卧位型心绞痛亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，C中间综合征（亦称急性冠状动脉功能不全）指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长；D梗死后心绞痛在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。记忆：1变异型心绞痛冠脉痉挛首选药物为钙离子拮抗剂。2稳定性心绞痛劳累心肌耗氧增加；3不稳定性心绞痛冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变。3临床表现1部位：主要在胸骨体上中段后方，可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部、牙齿，或后背部。2持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在35min内逐渐消失，偶有持续1520分钟。可以反复发作。3缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。4近3个月同等强度劳累所诱发的心痛次数，程度和持续时间均增加应考虑恶化性劳力性心绞痛。近3个月是好时间。4诊断1.诊断典型心绞痛，最有特征含硝酸甘油5分钟内疼痛消失2严重冠状动脉狭窄是指冠脉狭窄程度达 70%以上5鉴别诊断1.急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标识物增高。鉴别；心绞痛与急性心肌梗死临床表现的主要鉴别点是E.疼痛持续时间1冠心病心绞痛胸痛的主要鉴别点是疼痛的持续时间及对口服硝酸甘油的反应不同。2急性心肌梗死与心绞痛的主要鉴别点是1.肌酸磷酸激酶同功酶升高。2疼痛持续时间不同。鉴别：梗死前心绞痛的哪一点与急性心肌梗死不同心电图未见病理性Q波。2心脏神经官能症：短：胸痛为短暂（几分钟）的刺痛长：持久（几小时）的隐痛。3食管裂孔疝可发生于饱餐后、平卧位，坐起或行走疼痛可缓解。头低脚高位钡餐检查可以明确诊断。4其他疾病引起的心绞痛5肋间神经痛7不典型痛6辅助检查 这是最不同的地方：心绞痛确诊用心电图。1心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。2心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV（从J点后0.060.08秒）。禁忌；心肌梗死急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。禁忌重在负荷上。3选择性冠状动脉造影狭窄70%75%以上会严重影响血液供应。迄今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法（金标准）。记忆：7治疗1硝酸甘油：舌下含化，12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。长期反复应用可产生耐药性而效力减低。停用10小时以上，可恢复效力；3经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）适应证：4不稳定型心绞痛是除稳定型劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。6急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌损伤标志物（CK，CK-MB和Tn）水平改变、诊断与鉴别诊断、并发症和治疗、心功能Killip分级1定义：1冠状动脉严重狭窄或完全闭塞供血急剧减少或中断相应的心肌严重缺血而坏死。4大典型情况：1严重持久的胸骨后剧烈疼痛。2发热3白细胞记数和心肌酶谱增高 4心电图进行性改变3坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。2病因1心梗的最主要病因冠状动脉粥样硬化。2急性心肌梗死的主要病因是：冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成，使官腔闭塞。3机制冠状动脉粥样硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血严重不足，而侧支循环未充分建立。4病生1主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学障碍。2急性心梗引起泵衰竭：Killip分级：I 级：无名显心衰，II级有左心衰 III级有肺水肿5临表 1.先兆症状发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状，常表现为不稳定型心绞痛，即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差2典型症状：1疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨。2全身症状：有发热 （由坏死物质吸收所引起）一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。3胃肠道症