花器官发育概述.pptx

花器官发育概述 主讲人 XBB FlowerDevelopment 成花诱导形成花原基花器官的形成及其发育 花的发育可以分为三个阶段 Flowerdevelopmentpathway 同源异型基因的鉴定是通过突变体花器官的形态改变而证实的 决定花器官发育的同源异型基因是在花的同源异型突变体中发现的 这类基因常常不是编码酶类 而是编码一些决定花器官各部分发育的转录因子 从而在花的发育中起开关的作用 Coen等在研究花器官发育时使用的突变体材料 左侧为金鱼草 Antirrhinummajus 右侧为拟南芥 Arabidopsisthaliana 通过对上述二者的研究 在其中发现了5对同源异型基因 APl SQUA AP2 QVU AP3 DEF PI GLO和AG PLEN 都属于MADS BOX基因 其中AP1 AP2属于A类基因 AP3 PI为B类基因 AG PLE属于C类基因 LFU SUP不直接参与花器官形状的表达 但他们可调节使同源异型基因只在他们起作用的轮中大量表达 目前发现以上提到的许多花发育的调控基因都至少具有两个保守区域 MADS区 和 K区域 MADS区 是在比较拟南芥的AG产物蛋白与金鱼草DEFA的产物具有相似性基础之上 发现它们还与人类SRF因子 酵母的MCM1及ARG80基因的产物的部分区域都具有极为相似的序列 而取名为 MADS 区 即MCM1 AG和ARG80 DEFA SRF的缩写 后来发现拟南芥的AP1 AP3 CAL PI和金鱼草的SQUA PLENA GLO及矮牵牛的GP基因等产物蛋白均含 MASD 区 K区域 不如MADS区保守 是一段与中间纤维的角蛋白部分同源的区域 由此推测它与形成亲水脂的卷曲螺旋有关 因而可能使调控基因的蛋白产物参予蛋白之间相互作用 而且发现其N端或C端附近的Lys残基作用尤其重要 经典的ABC模型要点如下 花器官形态特征分别受A B C三个功能区的控制 野生型中每个功能区作用于相邻的两个轮 A作用于轮1 萼片 轮2 花瓣 B作用于轮2 花瓣 轮3 雄蕊 C作用于轮3 雄蕊 和轮4 心皮 只有A活性时产生萼片 AB共同作用形成花瓣 BC共同作用成为雄蕊 只有C活性时产生心皮 A C活性相互拮抗 A抑制C在轮1和轮2中的表达 C抑制A在轮3和轮4中的表达 A B C的活性与它们在花中的位置无关 如在bc双突变体中 A活性存在于所有轮中 使四轮都变为萼片 经典的ABC模型模式图 对矮牵牛中胚珠发育突变体的研究发现 存在有决定胚珠发育的MADS box基因FLORALBINDINGPROTEIN7 FBP7 和FBP11 它们同时也影响种子的发育 FBP11在胚珠原基 珠被和珠柄中表达 转基因植株的花上形成异位胚珠或胎座 如果干扰FBP11的表达 就会在应该形成胚珠的地方发育出心皮状结构 这个发现使人们认识到还存在有与C类基因功能部分重叠的D类基因 D功能基因的阐明 拟南芥中与FBP11同源的D功能基因是AGL11 后被重新命名为STK FBP11和STK都属于MADS box基因家族 和属于C类基因的AG亲缘关系较近 有相似的基因表达模式 后来的研究表明 另外的两个基因SHATTERPROOF1 SHP1 SHATTERPROOF2 SHP2 也是D功能基因 它们和AG STK互为冗余地控制着胚珠的发育 虽然在ag单突变体中不能够产生正常的心皮和胚珠 但是在排除了A类基因AP2作用后 在ap2和ag的双突变体中仍能看到心皮状和胚珠状结构 在ap2ag的双突变体中 继续剔除SHP1或SHP2后 这些心皮状结构也随之消失 3个D类基因STK SHP1 SHP2分别或同时突变 都能使胚珠和种子发育受阻 部分胚珠转化成为叶状或心皮状组织 通过调控ABC基因的表达 可以人为地操作每轮花器官发育状态 但是 却无法使叶片转变成花器官 由此可见 这些基因虽然对花器官的发育至关重要 但是它们并不是营养器官转化成花器官的充分条件 这预示着由营养器官向花器官转变还有另一类花特征基因参与 E基因的发现 在寻找与ABC类基因相互作用的蛋白时发现了这类SEP基因 酵母双杂交实验揭示出在花分生组织中表达的一些AG家族基因 如AGL2 AGL4和AGL9就是这类基因 它们先于B和C类基因表达 AGL9可以同AP1与PI AP3复合体相互作用还可以形成PI AP3和AG蛋白四聚体AGL2 AGL4和AGL9基因的三重突变体的花器官每轮仅产生萼片 因此 这些基因被重新命名 AGL2为SEP1 AGL4为SEP2 AGL9为SEP3 这类基因既不属于B功能基因 又不属于C功能基因 被新命名为E功能基因 最近发现 AGL3基因与SEP1 SEP2和SEP3有着类似的功能 决定着萼片的特性 属于第四