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第九章心律失常的发生机制 Chapter9Themechanismofarrhythmia 一 心律失常的定义 正常节律 起源于窦房结 SAN 频率在60 100次 分 RR间期变异 0 12s PR间期0 12 0 20s QRS 0 10 0 11s 心律失常 心律失常是指与正常节律有变异的心律 是起搏 兴奋和传导功能的异常 二 心律失常的分类 按心率分 心律失常 快速型 性 心律失常 缓慢型 性 心律失常 房性期前收缩 房性心动过速 心房颤动 心房扑动 阵发性心动过速 室性心动过速和心室纤颤等 窦性心动过缓 病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分 心律失常 冲动起源上的失常 冲动传导上的失常 复合型的心律失常 三 冲动起源上的失常 1 窦性心律失常 频率与节律改变 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常 发出过快 过慢或不规则的冲动 窦性心动过速 100次 分 窦性心动过缓 0 12s 三 冲动起源上的失常 2 被动性异位心搏 逸搏 及异位心律 逸搏心律 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭 不能以正常频率按时地产生冲动 或产生的冲动不能外传时 自律性较低的次级起搏点 房室结 AVN 或三级起搏点 心室内的传导系统 起而代之 对心脏有保护作用 异位起搏点于AVN者 称房室交界性逸搏或心律 起源于心室内传导系统者 称为室性逸搏或心律 三 冲动起源上的失常 2 被动性异位心搏 逸搏 及异位心律 逸搏心律 分类2 1逸搏被动发出1 2个激动 特征 过迟发生 非窦P所生 P R间期 0 11s 心室波形 QRS波 可宽大畸形或正常 视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定 2 2逸搏性心律连续发生3个以上的激动 如第 度房室传导阻滞 AVB 引起的室性被动性心律 特征 HR 40次 分 P与QRS无固定关系 起源于房室束分叉以上 QRS无畸形 起源于分叉以下者 QRS波宽大畸形 三 冲动起源上的失常 2 被动性异位心搏 逸搏 及异位心律 逸搏心律 产生原因SAN受抑制 如迷走神经兴奋 或激动下传受阻 如 AVB 潜在起搏点被动发出激动 迷走神经 激活外向K流SAN自律性 SAN超极化 4相Pk 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 1期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强 抢先发出一或二次激动 原因 异位节律点有传入阻滞 异位节律点兴奋性升高 SAN对异位节律点的抑制失效 超速抑制不起作用 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 根据异位起搏点部位的不同 将期前收缩分为房性 房室交界性和室性期前收缩 各种期前收缩在心电图上的鉴别 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 表各种期前收缩在心电图上的鉴别 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 各种期前收缩在心电图上的鉴别 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 各种期前收缩在心电图上的鉴别 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 2非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的 不是突发突止的 它由异位节律点增速引起 3 2 1非阵发性室性心动过速 加速的室性自搏心律 为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波 心率为 100次 分 可能有心室夺获 室性融合波 在异位室率 窦率时 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 2非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的 不是突发突止的 它由异位节律点增速引起 3 2 2非阵发性室上性心动过速无宽大畸形QRS波 心率为70 100次 分 可能房性融合波 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 3阵发性心动过速发作和终止都是突然的 多数与折返激动有关 心率快速 而心律规则或较规则 3 3 1阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称 多见于无器质性心脏病患者 心率一般在160 220次 分之间 R R间距规则 有P波 P R 0 10s者为房性 反之 逆P P R 0 10s为交界性 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 3阵发性心动过速发作和终止都是突然的 多数与折返激动有关 心率快速 而心律规则或较规则 3 3 2阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动 尤以周围的浦肯野纤维丛常见 多见于有器质性心脏病患者 心率一般在100 200次 分 节律整齐或轻度不齐 QRS波增宽 T波和R波方向相反 如出现P波 可能有心室夺获和室性融合波 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律 3 4扑动及纤颤二者的区别在于颤率的差别 扑动的频率在250次 分左右 如频率大于350次 且变得不规则 则为纤颤 3 4 1心房扑动快速而规则的房性异位节律 出现间距匀齐的锯齿样 F 波 频率220 370次 分 3 4 1心房纤颤快速而不规则的房性异位节律 出现细小而形态不规则的 f 波 频率350 700次 分 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏与主动性异位心律产生原因 自律性异常 自律性升高自主神经交感神经兴奋自律性 出现异位节律点 激素甲亢自律性 快速性心律失常 电解质 K 等 血K 有利于兴奋折返血K 异位点自律性 自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制 在SAN功能障碍时 超速抑制减弱 潜在起搏细胞成为主要起搏细胞 异位起搏点有传入阻滞窦性冲动不能传入和控制异位起搏点 引起异位心律 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏与主动性异位心律产生原因 自律性异常心房肌或心室肌的异常自律性 非自律细胞的异常自律性 心肌缺血 MP 房室肌快通道失活 慢通道激活 心房 室肌成为自律细胞 现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞 ACh抑制其起搏活动 阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动 以往认为人心房肌细胞没有起搏功能 porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If 异丙肾上腺素使之增强 If通道在膜电位为 60 120mV可被激活 与浦肯野纤维If通道相似 人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强 提示交感神经兴奋时 人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏与主动性异位心律产生原因 自律性异常心房肌或心室肌的异常自律性 非自律细胞的异常自律性 膜电位震荡 自发的膜电位震荡心肌除极 快Na 通道部分或全部失活 慢向内向Ica激活 膜电位震荡 异常心律 继发性膜电位震荡继发于前一AP 引起后除极 触发性节律活动 触发激动 触发性活动 Triggeredactivity 与自律性异常 正常和异常自律机制 有区别 它由先前的兴奋所触发引起新的AP 形成异位律 为一种形成心律失常的常见机制 而非本身自动除极所形成 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏与主动性异位心律产生原因 触发性活动 特别是早后去极化 earlyafterdepolarization EAD 是导致严重心律失常的常见的原因 早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时 即在该动作电位的平台期及复极化3期早期 又出现新的去极化波 由于EAD波可以传播 从而可以产生快速心律失常 早后除极与触发活动 三 冲动起源上的失常 心肌细胞早后去极化的电生理学特征 触发发放数目 TBN 在动作电位上升支之后直到完全复极之前所出现的触发发放总数 触发发放时程 TBD 从上升支开始直到完全复极所经的时间 第一个触发发放的起步电位 TOP 第一个触发发放上升支的最大电位 负性 触发发放的基线斜角 DA 各触发发放复极最低点的连线与静息电位水平所称成的夹角 第二平台 SP 当动作电位异常延长 而无触发发放时 所呈现的异常平台 EAD的各项参数 三 冲动起源上的失常 心肌细胞早后去极化的特点 I 周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的 所以称之为周长依赖性 II TOP在各参数中的重要性TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用 其他参数如TBN TBD以及DA均与TOP呈线性相关 III 触发发放的后超极化在终止EAD中的作用IV 第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力 早后去极化的离子机制 凡能延长动作电位时程的因素 即外向电流的抑制及 或 内向电流的增强均可导致EAD的发生 三 冲动起源上的失常 心肌细胞的迟后去极化 delayedafterdepolarization DAD 迟后去极化 DAD 是在动作电位完全复极以后出现的去极化波 DAD最易由洋地黄类药物所诱发 而且其发生比较有规律 因此大多数研究工作是使用该类药物进行的 洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑制剂 其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的 因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素 心肌细胞DAD的电生理学特性DAD的发生是频率依赖性的 即刺激频率越快 DAD越易发生 这与EAD完全相反 当刺激频率较低时 DAD只表现为局部电位 而不能传播 凡能引起细胞内钙离子增加的因素 都可以诱发DAD 三 冲动起源上的失常 DAD的发生机制当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时 可以记录到一种内向电流 就是这种内向电流 叫做顺时内向电流 Iti 导致细胞的去极化 去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用 同样在固定的去极化脉冲幅度及时间条件下 相继去极化引起Iti的幅度增高 实验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的 DAD及Iti 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律产生原因 自律性异常心房肌或心室肌的异常自律性 非自律细胞的异常自律性 膜电位震荡局部电位差 不同步复极 复极参差不齐 造成的局部电位差 局部持续除极 交界电流 心室肌电生理异质性 心内膜下心肌先兴奋后复极 因为心内膜下心肌APD长于心外膜心肌 这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关 而M细胞 心外膜下接近室壁中层的细胞 其O相除极速率大 APD长 因此各层心肌的APD不一致 也是导致局部电位差的原因 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律产生原因 自律性异常心房肌或心室肌的异常自律性 非自律细胞的异常自律性 膜电位震荡局部电位差折返激动冲动由一点发出 经过一个折返环路 又回到原来部位 位点 使其再次兴奋 三 冲动起源上的失常 3 主动性异位心搏 期前收缩 与主动性异位心律产生原因 自律性异常心房肌或心室肌的异常自律性 非自律细胞的异常自律性 膜电位震荡局部电位差折返激动 上述五个因素是期前兴奋 早搏 心动过速 扑动和颤动的发生原因 其中折返激动 触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制 心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一 四 传导改变引起的心律失常 1 影响心肌传导性的因素1 1兴奋前膜电位水平心肌缺血MP AP除极速率和幅度 传导速率 或阻滞高血钾1 2兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时 如前方的心肌组织处在相对不应期内 则传导速度降低 1 3心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质 指细胞膜的电导 电容及细胞间兴奋传导的电阻1 4代谢因素当缺血 低氧时 ATP产生减少 离子转运降低 Ca2 i和 Na i增加 使细胞间传导减慢 洋地黄抑制1 5解剖因素如纤维粗细等 Na通道抑制Na内流 膜反应曲线 四 传导改变引起的心律失常 2 分类生理性传导阻滞 病理性传导阻滞和传导途径异常2 1不应期和生理性阻滞 干扰脱节 2 1 1心肌兴奋性的变化 心肌细胞在一次兴奋过程中 其兴奋性发生了周期性的变化 出现较长的有效不应期 之后是相对不应期和超长期 心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩 必须待舒张早期后才能产生新的收缩 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 1不应期和生理性阻滞 干扰脱节 2 1 1心肌兴奋性的变化2 1 2干扰处于不应期的心肌 对再来的刺激不起反应或传导减缓 结性干扰常见的原因 房室结 AVN 不应期长 正常单向阻滞 干扰性房室脱节的发生条件 AVN频率 SAN频率 干扰性AV脱节与 AVB区别 干扰性AV脱节P波数R波数共同点 心房 心室节律分别由两个节律点控制 R R间期与P P间期规则 互不相关 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 2单纯传导失常2 2 1按阻滞程度和性质有传导减慢 传导速度不一致 不均匀性传导 递减传导和部分或完全传导阻滞等 递减传导 不均匀传导 传导速度不一致 隐匿性传导 常发生于AVN区 2 2 2按阻滞部位分窦房结传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 最常见 心室内传导阻滞产生原因 MP减小 膜反应性降低 不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等 当心肌细胞受损 炎症 缺血和低氧时均可发生上述变化 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 2单纯传导失常2 2 2按阻滞部位分窦房结传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 最常见 心室内传导阻滞 第一度房室传导阻滞 I AVB 特征 房室传导时间延长 心房冲动能全部传入心室 P R间期超过正常最高限度 正常P R间期的长短与心率 年龄有关 一般 0 20秒 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 2单纯传导失常2 2 2按阻滞部位分窦房结传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 最常见 心室内传导阻滞 第二度房室传导阻滞 II AVB 特征 部分心房激动不能传至心室 但仍有部分能够传入心室使之兴奋 II AVB一型 莫氏I型AVN阻滞 P R间期逐渐延长 直至脱落一个R波后 P R间期缩短 继之又延长 周而复始 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 2单纯传导失常2 2 2按阻滞部位分窦房结传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 最常见 心室内传导阻滞 第二度房室传导阻滞 II AVB 特征 部分心房激动不能传至心室 但仍有部分能够传入心室使之兴奋 II AVB二型 莫氏II型结下阻滞 规律的窦性P P中 突然有一长间歇与短P P成倍数关系 四 传导改变引起的心律失常 2 分类2 2单纯传导失常2 2 2按阻滞部位分窦房结传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞 最常见 心室内传导阻滞 第三度房室传导阻滞 III AVB 特征 心房冲动均不能传至心室 P波和R波无固定关系 并有各自频率 1 P P间期相等 R R间期相等2 P与R无固定时间关系 P R间期不等 3 心房率快于心室率4 QRS正常 表示心室起搏点在交界区 QRS增宽变形 表示起搏点在心室 四 传导改变引起的心律失常 3 单向阻滞与折返3 1单向阻滞定义 冲动可向一个方向传导 但向另一方向传导受阻 在钠泵活性降低或局部缺血造成膜电位下降 冲动传导这些散在缺血灶或病灶时 冲动传导减慢 当传导速度过小时 冲动不能向前扩布 形成单向阻滞 机制 不对称损伤 膜电位高低不一 不同步性复极 造成膜电位不匀称 病理学意义 单向阻滞是形成折返激动 行心律和反复心律等的基础 冲动折返示意图 四 传导改变引起的心律失常 3 单向阻滞与折返3 2折返兴奋冲动通道单向阻滞区后 逆传到兴奋起始部位时 该处不应期已经过去 可以再次产生兴奋 折返激动 从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为折返环路 这种环路属于功能性折返环路 另一种为解剖性环行通路 心脏中存在冲动折返环路的形态学基础 3 2 1产生折返条件 单向阻滞或不应期参差不齐 不应期短 传导速度慢 传导速度慢 传导途径长 后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间 导致兴奋在环路内折返 四 传导改变引起的心律失常 3 2 2折返的分类按性状分 规律性折返 折返环路相对稳定 可形成房 室期前兴奋和心动过速 散乱性折返 兴奋在不断变化其折返部位和范围 由于细胞群间兴奋得电异常造成 参与心房纤颤的形成 按部位分 浦肯野纤维 心室肌折返 在SAN附近的心房肌 围绕腔静脉而形成环形的心房肌 可形成心房纤颤与心房扑动的折返激动 房室结兴奋折返 折返环路时心房 AVN 心房 房室旁路折返 环路是心房 AVN 心室 房室旁路 心房心室内束支折返 三层心肌之间折返 由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞 激动可在三层心肌之间折返 四 传导改变引起的心律失常 3 2 3消除方法 取消单向阻滞 同步复极 延长不应期普鲁卡因酰胺 奎尼丁等Na 通道阻断剂可延长不应期 同时抑制K 外流 加快传导速度利多卡因 苯妥英钠等K 转运促进剂可加快传导速度 缩短传到路径如二尖瓣狭窄矫正 四 传导改变引起的心律失常 3 3二相折返80年代以来 人们相继在犬 猫 兔以及人类的离体或在体心脏发现 心室外膜层心肌 Epi 与内膜层心肌 Endo 的动作电位特征存在很大差异 最显著的差异是Epi的动作电位具有明显的复极1相和2相平台期 而呈现特征性的尖顶园穹形态 1991年Antzelevitch在用钠通道阻滞剂做实验时发现 犬的Epi细胞呈现一些特殊的电生理现象 发现无论是Endo还是Epi INa阻滞剂总是降低其0相去极化振幅和0相最大上升速率 并呈现明显的时间和剂量依赖性 Tetrodotoxin和DL propranolol总是缩短Endo的动作电位时程 而在Epi却使2相平台期振幅显著增大导致APD明显延长 进一步强化INa阻滞 可使2相平台期消失 呈现一种全或无的复极模式导致Epi的APD明显缩短 更深入的研究发现 flecainide对Epi不同部位动作电位的影响并不一致 在某些部位使APD明显缩短 而在其它部位则使其显著延长 这样毗邻的Epi细胞间由于在2相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动 Antzelevitch称之为 2相折返 四 传导改变引起的心律失常 在缺血时 并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化 其中有些细胞的动作电位仍属正常 因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显著的电不均一性 这很容易引起折返或反折 如图显示在 缺血 处理下的2相折返 这个现象即有折返 也有反折 统称之为2相折返 心内膜 心外膜 A对照B缺血C缺血 4 AP 缺血时心外膜与心内膜细胞动作电位的不同反应 四 传导改变引起的心律失常 实验研究表明 心外膜心肌细胞动作电位穹隆 平台 的消失 导致心电图呈现J波及ST段的升高 与临床上Brugada综合征的心电图表现极为相似 能抑制形成动作电位2相的内向电流 主要是Ica 和增强此期的外向电流 主要是Ito 的因素 就可以消除该穹隆 Ina的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆 因为它使动作电位1期起始处的电位降低 这与临床上Brugada综合征患者对有关的药物反应相一致 在实验研究中 狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞 更容易在动作电位上消失其穹隆 这也与Brugada综合征的临床表现相吻合 3 3二相折返是Brugada综合征的电生理学机制钠通道突变时所发生的严重心律失常 其中之一就是Brugada综合征 其心电图表现为自发性J波 r 波 右侧胸前导联V1 V3的ST段持续抬高 而不伴有心肌缺血 电解质异常或心脏器质性病变 五 冲动形成及传导复合障碍 并行心律 双重起源 两个以上互不相关起步点 异位起搏点有传入阻滞 传到异常 正常窦性冲动不能传入异位起搏点 因而不能控制它 有时异位起搏点也存在传出阻滞 使传出频率发生变化 导致联律间期不固定 异位节奏点的激动外传到不应期已结束的部位 可出现异位搏动 并行心律指心脏内异位节奏点和主导节奏点并存的心律 特点 两个起搏点 正常 异位 配对间期明显不等 异位搏动间距有一公约数 融合波 2 反复心律由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动 如连续出现反复搏动就叫作反复心律 反复心律包括交界性 室性 房性三类 六 心律失常与动作电位过程的关系 1 除极异常与心律失常静息膜电位 MP 在缺血缺氧时减少 0相上升幅度与速度降低 冲动传导速度减慢 或不能向前扩布 形成单向传导阻滞 也可能迂回选择可通过冲动的心肌传导 有可能形成折返环路 冠心病 高血压心脏病等心脏疾患 其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中 可导致心肌除极速率不