2012年中医中西医执医传染病学网校冲刺班义.doc

2012年中医/中西医执医传染病学网校冲刺班讲义 来源： 徐世锐的日志 第一单元总论重点内容（1）传染病流行过程中3个基本条件（2）传染病的4个基本特征（3）传染病的诊断及治疗原则 （4）传染病感染过程的5种表现感染性疾病传染病：由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。细目一：感染与免疫【关键词】感染：又称传染，是病原体对人体的一种寄生过程 五种类型的感染表现中最常见的是：隐性感染。 五种类型的感染表现中最不常见的是：显性感染。 五种类型的感染中不排菌的：潜伏性感染。 构成感染过程的三因素：人、病原体、外环境（注意和传染的区别）二、感染过程的5种表现： 病原体被清除 隐性感染（亚临床感染） 不出现或仅出现不明显的临床表现，免疫学检查可发现对入侵病原体产生了特异性免疫反应。 显性感染（临床感染）病原携带状态 隐性感染后为健康携带者； 显性感染后为恢复期携带者。 携带病原体时间持续3个月以上，为慢性携带者。 潜伏性感染 机体免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。 潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。 三、传染病感染过程中病原体作用 1.病原体进入人体后，是否引起疾病，主要取决于：病原体的致病能力和机体的免疫功能 2.致病能力包含：侵袭力（活动力）、毒力、数量、变异性（能力提高）3.外毒素致病：白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌 内毒素致病：伤寒杆菌、痢疾杆菌。内外毒素（痢疾）；外毒素（非典、霍乱）；内毒素（伤寒、艾滋病、肝炎、流脑、出血热）四、感染过程中的免疫应答作用 机体的免疫应答对感染过程的表现和转归具有重要作用。细目二：传染病流行过程一、传染病流行的3个基本条件 ：传染源、易感人群、传播途径。 二、影响传染病流行过程的因素：社会因素、自然因素 细目三：传染病的特征一、传染病的4个基本特征 ：1.病原体2.传染性3.流行病学特征4.感染后的免疫力 二、临床特征 1.病程发展的阶段性（1）潜伏期（2）前驱期（3）症状明显期（4）恢复期（5）复发与再燃 （6）后遗症2.常见的症状和体征（1）发热按热型分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热、双峰热、消耗热等。（2）发疹（3）毒血症状（4）单核一巨噬细胞系统反应表现为肝、脾及淋巴结的肿大。3.临床类型轻型、中型、重型、极重型细目四：传染病的诊断传染病的诊断依据：临床资料，流行病学资料、实验室及其他检查细目五：传染病的治疗 （一）治疗原则：治疗，护理、消毒和隔离并重原则 （二）治疗方法1.一般及支持疗法：包括隔离、消毒、护理、心理治疗；合理饮食、补充营养、水电解质平衡等2.病原（特效）治疗3.对症治疗4.康复疗法5.中医中药及针灸疗法 细目六：传染病的预防（一）管理传染源：1.传染病报告2.传染病患者的隔离（二）切断传播途径（三）保护易感人群【其他】1.主动免疫：利用抗原刺激，使机体产生抗体的方法，而非直接自体外引入抗体。主动免疫对随后的感染有高度抵抗的能力。可通过疾病病原体本身或通过免疫接种(使用已杀死的或弱化的疫苗或类毒素)产生。免疫须经几天，几个星期或更长时间才出现，但能长久甚至终生保持，且通过注射所需抗原很容易再活化。（记忆：抗体是机体自己产生的） 2.被动免疫：机体被动接受抗体、致敏淋巴细胞或其产物所获得的特异性免疫能力称被动免疫。它与主动产生的自动免疫不同，其特点是效应快，不需经过潜伏期，一经输入，立即可获得免疫力，但维持时间短。按照获得方式的不同，可分为天然被动免疫和人工被动免疫。前者是人或动物在天然情况下被动获得的免疫力，例如，母体内的抗体可经胎盘或乳汁传给胎儿，使胎儿获得一定的免疫力。后者是用人工方法给人或动物直接输入免疫物质（如抗毒素、丙种球蛋白、抗菌血清、抗病毒血清）而获得免疫力。这种免疫力效应快，但维持时间短，一般用于治疗或在特殊情况下用于紧急预防。 （记忆：抗体是外来输入的。天然：胎盘乳汁，人工：血管输入抗体） 3.传染病分类：甲类传染病（2种）是指：鼠疫、霍乱。乙类传染病（25种）是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、甲型H1N1流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。丙类传染病（10种）是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，（除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的）感染性腹泻病、手足口病。（风风膜腮得感冒，斑疹伤寒腹泻染，手足口病黑丝包）。对于乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取本法所称甲类传染病的预防、控制措施。内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。其毒性成分主要为类脂质A。如各群痢疾杆菌在菌体裂解时均释放出内毒素。外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。如志贺氏痢疾杆菌就会产生外毒素。第二单元病毒性肝炎 最重点是什么？各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有 甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。【关键词】1.五型肝炎中病毒属于DNA的是：乙肝。其他为RNA病毒。丁肝：要叮住乙肝才能致病。2.大三阳：SE抗C；小三阳：S抗E抗C。3.乙肝病毒复制指标：HBV-DNA和HBeAg。4.最敏感的病毒复制和传染指标：HBV-DNA。5.窗口期：S消失，抗S未见。6.急性乙肝最早出现的血清学标志：HbsAg。最早出现的抗体是：抗HBC。7.丙肝极易演变为慢性，丙肝一般不引起重型肝炎。8.乙肝重叠感染丁肝易演变成重型肝炎。一、病原学： 各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM抗体存36个月，有现症感染意义。【微小RNA病毒】IgG抗体，存在多年，有保护力。乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒 亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统。包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。丙型肝炎病毒（HCV）RNA病毒 抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。【黄病毒】 丁型肝炎病毒（HDV）RNA病毒仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒 【缺陷病毒】戊型肝炎病毒（HEV）RNA病毒2个基因型 【杯状病毒】二、流行病学 （一）传染源各型肝炎传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。传染性最强阶段是黄疸前期。乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。慢性患者和携带者：传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日 （二）传播途径各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎 粪一口 （三）人群易感性各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。可获持久免疫力。乙型肝炎婴幼儿最危险期，高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液医务工作者。丙型肝炎反复输血、血液透析、静脉药瘾者易感。戊型肝炎普遍易感，儿童多为隐性感染，成年人特别是老年人多为显性感染。三、发病机制 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。四、病理 （一）急性肝炎：镜下可见肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。（二）慢性肝炎：肝组织炎症活动及纤维化程度的不同，分为l4级（Grade，G）和l4期（Stage，S） PN（piece碎屑样坏死），BN（BRIDGE桥接样坏死）（三）重型病毒性肝炎（四）淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。五、临床表现 临床分为：7种类型（一）急性黄疸型肝炎（二）急性无黄疸型肝炎（三）慢性肝炎（四）重型肝炎（五）淤胆型肝炎（六）肝炎肝硬化（七）慢性乙肝病毒携带者潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。（记忆：甲乙丙戊 70504030）（一）急性黄疸型肝炎1.黄疸前期：（消化不适似感冒，谷丙升高5-7天） 1） 类似感冒: 发热、全身不适、乏力等症状。2） 消化道症状，食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛等。3） 肝功能主要ALT升高。4）持续57天。2.黄疸期：（症状好转热消退，黄疸加重肝脾大）1）症状好转，发热消退。2）尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。【最早出现黄疸位置：巩膜】3）各项肝功能明显异常。4）肝、脾可轻度肿大及触叩痛。 5）持续26周。3.恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。持续12个月。（二）急性无黄疸型肝炎无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，肝生化胆红素正常。病程多在3个月内。 急性病毒性肝炎病程一般为2-4月。（三）慢性肝炎慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。 病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。甲肝及戊肝可治愈不转慢性。（记忆：头尾无慢性） 临床表现时好时坏、时轻时重，数年、数十年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。 临床分为轻、中、重度【关键词】慢性肝病时血清球蛋白升高原因是：肝脏清除来自门脉抗原物能力下降 血清酶检测对病毒性肝炎的诊断最为敏感和有意义的是：ALT 【ALT在细胞浆内；AST在线粒体内（比较深层损害）】【关键词】急性慢重病史分，急2亚15-24，浊界缩小急唯一，2/3,1/2急亚分。几种重型肝炎的异同点临床表现急性重型肝炎（急性肝衰竭）亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）慢性重型肝炎同型病原肝炎病史+病情加重时间起病2周内 起病15天至24周内度以上肝昏迷出现早（病初）出现晚出现晚肝浊音界缩小 + 病理大块肝细胞坏死（大于2/3）亚大块肝细胞坏死伴增生（小于1/2）慢性肝炎基础上大块或亚大块肝细胞坏死高度乏力、纳差+黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1molL（1mgdl）以上或血清胆红素大于正常值上限的l0倍。+出血倾向+凝血酶原活动度低于40%+（五）淤胆型肝炎：淤胆型肝炎（黄疸期长三分离，全身瘙痒便色浅）主要表现：急性黄疸型肝炎较长期（24个月或更长）肝内梗阻性黄疸；黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象。临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白生化符合梗阻性黄疸（六）肝炎肝硬化（七）慢性乙肝病毒携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者可诊断为慢性乙肝病毒携带者。六、诊断及鉴别诊断 根据流行病学、临床表现及实验室检查诊断急性重型肝炎诊断标准：（重肝史无疸纳乏，精神2昏2周内，浊界缩小出血向，酶40%胆素17.1） 既往无同型病原肝炎病史； 起病2周内迅速出现精神、神经症状，昏迷度以上而能排除其他原因； 有肝浊音界缩小和皮肤、黏膜或穿刺部位出血点或淤斑等出血倾向； 高度乏力、纳差，黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1molL（1mgdl）以上； 凝血酶原活动度低于40%。【有明显出血倾向】亚急性重型肝炎诊断标准：（亚急史无疸纳乏，15-24,40%，17.19。） 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，每天上升17.19molL，同时凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者。慢性重型肝炎诊断标准：（慢重病史为第一，亚急重型症状显）具备以下三点中的两点可以诊断： 有慢性肝炎、肝硬化病史，包括慢性乙、丙型肝炎病毒携带半年以上； 无临床肝病史（隐匿发病的慢性肝炎），但具有慢性肝病体征和（或）慢性肝炎的实验室检查、影像学检查结果； 出现亚急性重型肝炎的临床表现。病原学诊断甲型肝炎血清抗-HAVIgM阳性；乙型肝炎以下任何一项阳性可诊断为HBV感染血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBcIgM阳性；肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。丙型肝炎血清HCV RNA或抗HCV阳性。丁型肝炎HDV Ag阳性HDVIgM阳性戊型肝炎抗HEVIgM阳性鉴别诊断1.传染性单核细胞增多症本病系EB病毒感染，可有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。但消化道症状轻，常有咽炎，淋巴结肿大，血白细胞增多，异型淋巴细胞l0%以上，嗜异凝集反应阳性，抗EB病毒抗体IgM早期阳性（48周）等。2.中毒性肝炎有服用损害肝脏药物或接触有毒物质史，病毒性肝炎病原学检查常阴性。3.肝外阻塞性黄疸以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。其ALT上升幅度低，黄疸多为阻塞性，B超检查可确诊。【关键词】1.重型病毒性肝炎出血的最主要原因是：凝血因子合成减少。2. 对重型肝炎诊断价值最小的是：血清ALT。3. 急性重型病毒性肝炎病理变化是：大量肝细胞坏死4. 急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现是：两周内出现中枢神经系统症状（肝性脑病）。七、治疗 （一）慢性肝炎1.按病情适当休息、合理饮食。2.药物治疗：包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。抗病毒治疗干扰素（IFN）治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎；(硬化失偿莫干扰，乙丙干扰丙加韦)丙型肝炎需加用利巴韦林；不适用失代偿性肝硬化患者。(!) 核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；（慢乙硬化核苷疗，变异耐药肝功查） 如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦等；【丙肝无效】长期应用可使HBV发生变异产生耐药，应定期检测HBVDNA和肝功能。（二）重型肝炎采取支持、对症治疗为基础的综合治疗。（1）一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节、静脉营养和维持水、电解质和酸碱平衡。（2）抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生疗法：可用肝细胞生长因子：160200mgd，加入10%葡萄糖中静脉滴注，疗程一般为1个月。（3）对症治疗：包括肝性脑病、出血、继发感染和肾功能不全的防治。（4）人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。【重型肝炎应用乳果糖的目的：减少氨从肠道吸收】八、预防 1.控制传染源：2.切断传播途径：3.保护易感人群（1） 主动免疫：甲型肝炎疫苗乙型肝炎疫苗（2）被动免疫：（甲肝：免疫球蛋白；乙肝：高效价免疫球蛋白；戊肝：无效） 暴露于病毒前或在潜伏期最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状，但对戊型肝炎无效。对暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）。【可加+乙肝疫苗】第三单元流行性出血热（肾综合征出血热）最重点是什么？1.病原2.休克、出血、肾损害发病机制3.临床表现：五期经过及三种主要表现4.血、尿常规及特异性检查在诊断中的意义。一、病原学 流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。【共13型；我国流行1型（汗坦病毒即野鼠型）、2型（汉城病毒即家鼠型）】 二、流行病学 （一）宿主动物与传染源宿主动物：我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等。传染源：鼠类 （二） 传播途径（母虫接消吸）【没有血液传播的说法！】1.呼吸道传播2.消化道传播3.接触传播4.母婴传播5.虫媒传播：寄生于鼠身上的革螨（三）人群易感性 普遍易感（四）流行特征：地区性、季节性、人群分布三、发病机制与病理 发病机制1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞 2.免疫损伤。3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，4.休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制1）休克（1）原发性休克：早期休克，病程37天，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足。（血浆不足型） （2）继发性休克：少尿期之后，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。2）出血:（1）血管壁损伤（2）血小板减少及功能障碍（3）DIC（某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血。）凝血导致进一步出血。3）急性肾衰【引起急性肾功不全的最主要原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性坏死。】（1）血浆外渗血容量减少导致肾血流不足。（2）肾小球基底膜和肾小管上皮细胞免疫性损伤。（3）肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。（4）肾小球微血栓形成和缺血性坏死。（5）肾素-血管紧张素的激活等。病理基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。【关键词】肾综合征出血热早期出血的原因主要为：血管脆性增加及血小板减少。 出血热早期休克的主因：血浆外渗。出血热三大主证：发烧、出血、肾损害。四、临床表现5期（急热三痛红膜痕；神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰；尿毒酸毒水电乱，腹水脑肿高容征，出血加重尿少期；尿增2000低钾钠，继发感染休克现；1-3月体复原）潜伏期446日，一般为714日，以2周多见。典型病人病程中有 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。（不是所有病人都要经过5期） （一）发热期（急热三痛红膜痕）发热起病急骤，发热39以上，稽留热和弛张热多见；热程多为37日；体温越高，热程越长，则病情越重。全身中毒症状全身酸痛、头痛和腰痛。少数头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。毛细血管损害表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。（三粘膜）皮肤出血多见于腋下和胸背部 条索状、抓痕样或点状瘀斑。（点状抓痕条索）（二）低血压休克期（神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰）多数发热末或热退时出现，少数热退后发生。表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少，严重者神志恍惚、紫绀、DIC、脑水肿、呼吸窘迫综合症和急性肾衰。（三）少尿期 （尿毒酸毒水电乱，腹水脑肿高容征，出血加重少尿期）多继低血压休克期，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以 24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。（四）多尿期（尿增2000低钾钠，继发感染休克现）每日尿量增至2000ml即进入多尿期，多者可达400010000ml以上。多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。此期可发生电解紊乱（低钾、低钠等）及继发感染、休克。（五）恢复期一般需13个月，体力完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。五、诊断 （一）主要依靠临床特征性症状，早期“三痛” “三红” ，临床五期经过。 （二）流行病学史；居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。 （三）实验室检查和辅助检查1.一般检查血常规白细胞升高，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，可见幼稚细胞呈类白血病反应。病程45天后淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞。第二天开始血小板下降。（2升1降，中性有幼稚，淋巴有异型） 尿常规第2天出现尿蛋白， 4-6病日常达（+）-（+），突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。血液生化检查血尿素氮及肌酐在低血压休克期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。凝血功能检查DIC高凝期：凝血时间缩短；消耗性低凝血期：纤维蛋白原降低，凝血酶原时间和凝血酶时间延长；纤溶亢进期：纤维蛋白降解物（FDP）升高。（短长高）2.血清学检查第2日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。六、治疗 早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（没有早诊断） （一）发热期（对症改善防DIC） 1.控制感染：利巴韦林，每日1g，加入10%葡萄糖液静滴，持续35日。2.减轻外渗：早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。发热后期给予20%甘露醇125250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。3.改善中毒症状: 物理降温为主，重者可给予地塞米松5l0mg静滴。4.预防DIC: 给予低分子右旋糖酐或丹参注射液，以降低血液黏滞性。（二）低血压休克期（补容纠酸活血管）1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。2.纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠，每次5mlkg；根据病情每日14次。3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒，血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l020mg100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.30.5mgkg静脉注射。同时亦可用地塞米松l020mg静滴。（血管活性药物不宜先用）（三）少尿期 （平衡利尿泻透析）1.稳定内环境：维持水、电解质、酸碱平衡。2.促进利尿：可应用20%甘露醇l25ml静注，以减轻肾间质水肿。不宜长期大量应用。常用利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。3.导泻和放血疗法：防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日23次口服。亦可应用硫酸镁或中药大黄煎水口服。4.透析疗法：明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析。（四）多尿期 （维持平衡防感染）1.维持水与电解质平衡。2.防止继发感染本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治疗。（五）恢复期治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息12个月。定期复查肾功能。七、主要预防措施 1.管理传染源：做好疫情监测及防鼠灭鼠工作。2.切断传播途径：伤口及时包扎，避免被鼠排泄物污染；3.保护易感人群：疫区作业穿五紧服，裸露部位涂防虫剂邻苯二甲酸二丁酯，防螨类叮咬。接种灭活疫苗，抗体阳性率可达90%左右。第四单元艾滋病最重点是什么？1.病原体2.CD4+T淋巴细胞受损伤的方式3.临床分期及各期主要表现一、病原学 HIV为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。有两型，HIV-I和HIV-，均能引起艾滋病，HIV-I广泛分布于全球，HIV-主要见于西非。HIV主要感染CD4T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。 （单干小B） 病毒进入人体后其表面的gpl20与宿主细胞上的CD4受体结合，再通过gp41的透膜作用进入细胞内而感染。二、流行病学 （一）传染源: 病人、HIV携带者（二）传播途径1.性接触传播: 主要传播途径2.血液或血液制品传播 3.母婴传播：可经胎盘、产道及产后血性分泌物或喂奶等传给婴儿。4.其他途径：用HIV携带者器官移植、人工受精，污染的器械刺伤皮肤等。（三）高危人群：男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。50岁以下的青壮年发病率较高。（四）流行特征：世界各大洲均有本病流行。亚洲继非洲之后为第二大艾滋病疫区。三、发病机制 CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：1.病毒直接损伤 HIV在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂。2.非感染细胞受累 感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。3.免疫损伤 游离gpl20与未感染CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏。4.来源减少 HTV感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化。四、病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起机会感染和恶性肿瘤。【机会感染的病变特点】1.炎症反应轻而不典型。2.两种或多种感染同时发生，或某种感染重复发生。 临床表现本病潜伏期较长，一般210年可以发展为艾滋病。临床表现可分为四期：（没有前驱期）（一）急性感染期（期） 小部分病人可有发热、全身不适、关节痛和淋巴结肿大等类似血清病症状。可检出HIV及P24抗原。一般上述症状持续314日后自然消失。（二）无症状感染期（期） 临床上没有任何症状，但能检出HIV以及抗体。此阶段可持续210年或更长。（三）持续性全身淋巴结肿大综合征期（期） 主要表现为除腹股沟外，其他两处或两处以上淋巴结肿大，直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无黏连。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上。（四）艾滋病期（期） 艾滋病期5种表现：（全神感染瘤其他） 1.全身性症状（体质性疾病）：艾滋病相关综合征。2.神经系统症状：出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 3.加重机会性感染：如卡氏肺孢子虫（菌）病4.继发肿瘤：如卡氏肉瘤（最常见的恶性肿瘤），非霍奇金淋巴瘤等。 5.并发其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎等。艾滋病常见各系统临床表现：1.肺部：多种病原体可引起艾滋病病人的肺部感染。2.胃肠系统：以口腔和食管念珠菌病、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见。3.神经系统：约30%70%有神经系统症状，是死亡主要原因。其中包括：机会性感染； 肿瘤；原发性HIV感染； 其他4.皮肤黏膜：卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜5.眼部：巨细胞病毒感染、卡氏肉瘤。【关键词】1.艾滋病患者肺部机会性感染最常见的病原体是：肺孢子虫 2. 艾滋病临床期的描述：没有CD4+T减少。五、诊断和实验室检查 （一）临床诊断高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。（一个全身，2个感染真菌病毒；3个以上） 体重下降10%以上。 慢性咳嗽或腹泻1个月以上。 间歇或持续发热1个月以上。 全身淋巴结肿大。 反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 口咽念珠菌感染。（二）实验室诊断1.血常规：白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少；尿蛋白阳性。2.T淋巴细胞亚群检查：T细胞、CD4T淋巴细胞绝对计数下降，CD4CD81.0。 3.特异性抗体检测：ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。4.病原检查：用ELISA法检测血清中的p24抗原。5.病毒检查：检测HIV-RNA。六、治疗 （一）抗病毒治疗1. 核苷类逆转录酶抑制剂 【艾滋病治疗指标：小于0.35109L，】 （1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：血CD4T细胞少于0.5109L，就需AZT治疗。（2）双脱氧胞苷和双脱氧肌苷：骨髓抑制较AZT轻。用于AZT不耐受或无效者。（3）拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。2.非核苷类逆转录酶抑制剂：奈非雷平3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于AZT。（二）免疫治疗免疫功能提高，T细胞激活有可能触发细胞内HIV复制。因此仍在研究中。（三）并发症的治疗1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明 2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。5.抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。（四）支持及对症治疗加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞，心理治疗等。（五）预防性治疗1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。2.CD4T淋巴细胞少于0.2109L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-SMZ。 3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程46周。七、预防 （一）控制传染源： 隔离、消毒，加强国境检疫（二）切断传播途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等（三）保护易感人群：限制HIV感染者结婚、女性感染者避免生育，疫苗研制。第五单元传染性非典型肺炎最重点是什么？1.病原体2.临床分期及各期主要表现3.糖皮质激素应用指征一、病原学 SARS冠状病毒属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒。 二、流行病学 1.传染源：患者、受感染的动物 传染性随病程进展而逐渐增强，发病后2周左右传染性最强。老年人及有基础病患者，较易感染且易成为超级传播者。2.传播途径（呼吸道、消化道）呼吸道飞沫传播，被污染的手触摸眼、口、鼻等。3.易感人群人群普通易感。收治患者的医护人员、护理员、共同居住者等与患者密切接触者为高危人群。4. 流行特征此次SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市；农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居民楼聚集发病现象；以青壮年（20-49岁）为主，儿童发病率低于成人。三、发病机制与病理 1. 发病机制病毒由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞等。（呼吸、肠道、肾脏、免疫）血气屏障完整性受损，浆液和纤维蛋白原大量渗出，凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。血淋巴细胞,CD4+、CD8+T细胞减少，可能与病毒细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡有关。2.病理解剖SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，肺的病理变化是不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。 早期阶段肺水肿伴透明膜形成。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。四、临床表现 潜伏期114日，一般为2l0天。1.症状起病急，发热为首发症状，持续性高热，热程为12周。可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力，可有咽痛、咳嗽。多为干咳。重者出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。2.体征常不明显。部分患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊音、呼吸音减低等少量胸腔积液体征。3.临床分期（1）早期病初17天。发热伴感染中毒症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部有阴影出现。（2）进展期病程的8l4天甚至更长。发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%l5%）出现ARDS而危及生命。（3）恢复期体温逐渐下降。临床症状缓解，肺部病变开始吸收，五、辅助检查 1.外周血象血白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若0.9109L，对诊断意义较大）；部分患者血小板减少。 2.T细胞亚群检测主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4CD8比值一般无明最变化。T细胞亚群减低程度和动态变化有助于判定病情轻重和预后。3.血生化检查可有血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶的增高。部分患者可有肾功能改变。血气分析可有血氧分压、血氧饱和度的降低；病情较重者血清pH值早期大多升高，呈碱中毒改变，晚期可发生代谢性酸中毒。4.SARSCoV抗体检查 【测定结果阴性不能排除SARS】5.PCR技术：RT-PCR检测方法，6.病毒分离培养7.影像学检查胸部X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。阴影常为多发和（或）双侧改变，部分病例短期内融合成大片状阴影。六、诊断 具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。根据流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部x线影像学改变，配合SARS病原学检测，排除其他类似的疾病，可以做出SARS的诊断。七、治疗 目前尚缺少特效治疗。临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。1.一般治疗与病情监测2.对症治疗（1）高热者给予冷敷、酒精擦浴、物理降温或使用解热镇痛药。儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。Reye:肝脏脂肪变性、脑部症状（2）咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。（3）有心、肺、肝、肾等器宫功能损害者，应采取相应治疗。（4）腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。3.糖皮质激素的使用目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：（3天体温39以上，X48小时增超50%且占双肺1/4以上，急肺损或ARDS）（1）有严重中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39。 （2）X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大50%且在正位胸片上病灶面积占双肺总面积的1/4以上。 （3）达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。 4.抗病毒治疗有待进一步确定，多数专家认为利巴韦林（病毒唑）有较好效果，每日剂量应在800900mg为宜，疗程37天。用药期间应注意血红蛋白及红细胞的变化。5.其他疗法免疫制剂，如胸腺素等可能对改善机体免疫功能有一定作用。恢复期血清疗法是否有效尚待验证。6.重症SARS治疗原则大约有30%的病例属于重症病例，其中部分可能进展至急性肺损伤或ARDS，甚至死亡。因此对重症患者必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处理合并症。八、预防 （一）管理传染源1.早发现、早报告、早隔离、早治疗患者。2.对确诊病例、临床诊断病例、疑似病例应在指定的地点按呼吸道传染病分别进行隔离治疗。同时满足以下条件时方可出院：（体温、呼吸、X线） 未用退热药物，体温正常7天以上； 呼吸系统症状明显改善； 胸部影像学有明显吸收。 3.对医学观察病例，条件许可时应在指定的地点或家中接受医学观察、检疫，检疫期一般为14天。（二）切断传播途径（三）保护易感人群研制SARS-CoV疫苗，以积极主动预防SARS。第六单元流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）最重点是什么？1.普通型及暴发型流脑的诊断及确诊依据2.病原治疗及暴发型流脑的治疗一、病原学 脑膜炎球菌，属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌；按抗原不同，分13个群，我国流行A群，占90%以上；释放内毒素，为致病重要因素；产生自溶酶，体外易自溶死亡。二、流行病学 （一）传染源: 带菌者和病人（二）传播途径：经呼吸道传播 （三）人群易感性1.人群普遍易感。2.6个月至5岁婴幼儿发病率最高；成人发病率低；3.人感染后产生持久免疫力；4.感染后多数为无症状带菌者。（四）发病季节： 冬春季 三、发病机制及病理解剖【内毒素入血：1.皮肤血管（黏膜瘀点瘀斑）、2.全身小血管痉挛（DIC）3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）】病理解剖 流脑的基本病变是血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。休克型皮肤及内脏血管损害更为严重。病变以软脑膜为主，主要在大脑两半球表面及颅底，所以可出现视神经、展神经、动眼神经、面神经、听神经等脑神经的损害甚至为永久性的。四、临床表现 潜伏期23日（110日）。（一）普通型最常见，占全部病例的90%以上。临床上可分三期：1.前驱期（上呼吸道感染期） 主要表现为上呼吸道症状，低热、咽痛、咳嗽及鼻塞等，持续12日。2.败血症期 起病急、寒战高热，体温40左右；明显的毒血症症状，如头痛、全身不适及精神萎靡等。 约7090%有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，重者瘀斑迅速扩大，中央呈紫黑色、坏死或大疱。持续12日。3.脑膜炎期 此期症状多与败血症期症状同时出现，除高热、毒血症症状外，主要是中枢神经系统症状及病理体征。经治疗常在25日内迅速恢复。约需13周痊愈。（二）暴发型少数病人起病急骤，病势凶险，病死率高，如不及时诊治24小时内可危及生命。分以下3型：1.休克型：为败血症引起。高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，并有休克表现。脑膜刺激征常缺如。（不需要针对脑的问题治疗）2.脑膜脑炎型：为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。3.混合型：上二型表现同时或先后出现，治疗困难，病死率高。 五、诊断依据及鉴别诊