《休克的抢救原则》PPT课件.ppt

休克的抢救原则 几点说明 休克 讲授内容 1 休克概述2 休克的发病机制3 病因和分类4 休克的临床表现5 休克的防治原则 1731年首次使用 休克 概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降1960年代微循环学说1980年代休克的细胞机制 休克的历史演变 休克的认识过程 休克是外来语 即Shock的译音临床认识的四个阶段 症状描述阶段 打击 震荡 系统定位阶段 休克的突出表现是血压下降微循环学说阶段 休克的关键不在于血压而在于血流细胞与分子水平阶段 神经体液调节 炎性因子 休克的定义 休克是指因各种原因 如大出血 创伤 烧伤 感染 过敏 心衰等 引起的急性血液循环障碍 微循环灌流量急剧减少 从而导致各重要器官 组织机能代谢紊乱 细胞结构损害的复杂的病理过程 休克的定义 有效血液循环减少组织 器官微循环障碍组织 器官代谢紊乱和功能受损严重临床表现 休克的基本机制 微循环障碍 正常微循环 主要功能 物质交换 营养通路其他功能 1 调节全身血压 阻力血管2 调节回心血量 容量血管 特点 微循环痉挛 缺血毛细血管网关闭前阻力 后阻力少灌少流 机理 1 交感 肾上腺髓质 RAS系统兴奋2 缩血管物质释放 AT VP TXA2 ET MDF LTs 影响 1 自身输血 作用2 组织液返流入血 自身输液 3 体内血液重分布 心 脑 肾血供正常4 血压下降不明显或不下降5 组织缺血 缺氧 休克早期 微循环缺血性缺氧期 水 特点 微循环扩张 淤血前阻力 后阻力血小板聚集 WBC嵌塞灌而少流 灌 流 休克期 淤血性缺氧期 机制 1 小A平滑肌在酸中毒时对CA敏感性 2 扩血管代谢产物增多 腺苷 激肽 K 3 内毒素作用4 血液流变性质改变 RBC聚集 WBC粘附 血小板粘附与聚集 影响 1 自身输血 停止 血液大量淤积2 自身输液 停止 组织液生成 血液浓缩3 血压进行性下降 心 脑 肾缺血 休克晚期 微循环衰竭期 特点 微循环麻痹性扩张大量微血栓形成不灌不流 无灌流 DIC形成 1 内皮细胞损伤 感染 内毒素 缺氧 H 等 2 组织因子入血 创伤 烧伤等 3 血流缓慢 血液粘度升高4 血细胞破坏 异型输血等 5 内毒素的作用 影响 休克期的影响更为严重多器官功能衰竭休克转入不可逆 休克的原因和分类 一 按休克的原因分类1 失血性休克 hemorrhagicshock 2 创伤性休克 traumaticshock 3 烧伤性休克 burnshock 4 感染性休克 septicshock 5 心源性休克 cardiogenicshock 6 过敏性休克 anaphylacticshock 7 神经源性休克 neurogenicshock 休克的原因和分类 二 按血液的动力学的特点分类1 低排高阻型休克 冷休克 coldshock hypodynamicshock2 高排低阻型休克 暖休克 warmshock hyperdynamicshock 休克的原因和分类 三 按发生的始动环节分类1 低血容量性休克 hypovolemicshock 2 心源性休克 cardiogenicshock 3 血管源性休克 vasogenicshock 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感 肾上腺髓质系统兴奋 CNS高级部位兴奋 烦躁不安 汗腺分泌增加 出汗 腹腔内脏 皮肤等小血管收缩 内脏缺血 尿量减少肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 心率加快心肌收缩力加强 脉搏细速脉压减少 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量 脑缺血 神志淡漠昏迷 心输出量 BP 肾血流量 少尿 无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫绀 出现花纹 休克时其他组织器官改变 血液流变学的变化血细胞比容 0 4L L 0 45L L 红细胞变形能力降低 聚集力加强白细胞粘着和嵌塞血小板粘附和聚集血浆粘度增大 休克时其他组织器官改变 细胞代谢的变化以及功能 结构的损害细胞的代谢变化 糖酵解加强 脂肪代谢障碍细胞的损害 能量代谢障碍 细胞酸中毒 氧自由基的产生 炎症因子的损害等 休克时其他组织器官改变 1 中枢神经系统功能的改变2 心脏功能的改变3 肾功能的改变4 肺功能的改变5 肝和胃肠功能的改变6 多器官功能障碍综合症7 DIC 一 关键是早期发现严重创伤大量失血 失液重度感染药物 血清过敏急性心肌梗塞急性心包填塞等 休克的抢救原则 应考虑到休克的可能性 休克的抢救原则 二 及时而正确的处理争分夺秒尽早抢救不能观望不能有丝毫的侥幸心里不能忽视早期的临床征象 及时 休克的抢救原则 三 要选择可能的非药物临床路径急性心包填塞 持续引流 手术急性心梗 介入 手术 间隔穿孔 乳头肌断裂 支气管大咯血 介入 手术产后大出血 介入 手术内脏组织器官大出血 大多数需手术 药物治疗的综合措施 一 合理补充血容量二 合理应用血管活性药物三 纠正酸中毒 改善细胞代谢四 早期防治DIC和器官损害 一 合理补充血容量 应当遵循 量需而入 的原则 以达到迅速改善微循环的目的应考虑纠正血液流变学的改变 适量的胶体溶液 如血浆及其代用品 右旋糖酐等 及晶体溶液 如生理盐水 任氏液等 临床监护的意义 休克时一般监测精神状态 反应脑组织灌流和全身循环状态肢体皮肤温度 色泽 体表灌注情况的标志血压 休克存在SBP100bpm 休克指数 脉率 SBP 0 5 呼吸状态 SpO2 90 PaO2 60mmHg尿量 反应肾血流灌注的指标 休克时 20 30ml h 血流动力学监测 中心静脉压监测 CVP 反映相对血容量和右室功能 指导输液的最佳方法正常 5cmH2O 10cmH2OCVP 5cmH2O 容量不足 CVP 15cmH2O 可能心功能不全 CVP连续监测的方法 CVP与血压变化的关系及处理 补液试验 取等渗盐水250ml 于5 10min内经静脉滴注 如BP升高而CVP不变 提示血容量不足 如BP不变而CVP升高3 5cmH2O则表示心功能不全 血流动力学监测 Swan Ganz飘浮导管的应用可测量多个参数特别是肺毛压可反映左房平均压 与左室舒张末期压密切相关 33 Internaljugular Subclavian 34 Subclaviancatheter Swan Ganz漂浮导管监测意义 1 更有效指导输液 用血管活性药2 特别适合有心力衰竭的患者3 可监测多项参数 抽血化验PAP的正常值 10 22mmHgPCWP的正常值 6 15mmHgRAP RVP 心排血量 心脏指数等 合理应用血管活性药物 在补足血容量的基础上 根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现 合理选用血管活性药物 对于改善微循环 提高组织灌流量有重要意义 缩血管药物的应用 多巴胺 Dopamine 小剂量 10 g min kg 主要是兴奋 1 受体和多巴胺受体 增强心肌收缩力 增加心排出量 扩张肾和胃肠道等内脏血管 大剂量 10 g min kg 兴奋 受体作用 缩血管 增加外周血管阻力 Dopamine推荐用法 静脉滴注 患者按50kg体重计 0 9 NS500mlivdripDopamine120mg30gtt 分输液泵200mg 50ml7 5ml hiv持续 去甲肾上腺 Norepinephrine 兴奋 受体为主 轻度兴奋 受体 能兴奋心肌 收缩血管 升高血压及增加冠状动脉血流量 增加系统阻力适合的用量0 5 1 0 g kg min Norepinephrine推荐用法 静脉滴注 患者按50kg体重计 0 9 NS100mlivdrip去甲肾1mg30gtt 分输液泵5mg 50ml5ml hiv持续 间羟胺 Metaramine 即阿拉明 Aramine 拟交感胺药 直接作用于 受体 对 受体有一定的激动作用 药效与去甲肾相似 但弱而持久 易产生快速耐受性 Aramine推荐用法 8 10ug kg min与多巴胺相似0 9 NS500mlivdripAramine100mg30gtt 分输液泵100mg 50ml10ml hiv持续 肾上腺素 Epinephrine 直接作用于 受体的拟交感胺药 可扩张支气管 增高血压 兴奋心脏 收缩局部血管 主要用于治疗过敏性休克 扩血管药物的应用 适用于低血容量性休克 低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克 因为它们能解除小血管和微血管的痉挛 从而改善微循环的灌流和增加回心血量 我国学者应用大剂量阿托品 东莨菪碱 山莨菪碱 654 2 治疗感染中毒性休克心源性休克应用硝普钠 硝酸甘油 乌拉地尔等多与缩血管药物合用 休克时应用强心药 多巴酚丁胺 Dobutamine 剂量与多巴胺用法相似强心甙 西地兰或毒毛旋花子甙K 纠正酸中毒 改善细胞代谢 纠正酸中毒 依据动脉血气分析细胞保护 拟制炎症因子的药物PGI2 NO 腺苷超氧化物歧化酶 亚硒酸钠 谷胱甘肽过氧化物酶 维生素C 辅酶Q 甘露醇和葡萄糖 药物冬眠的作用 脑外伤 脑出血 严重烧伤 感染中毒性休克 中毒性菌痢氯丙嗪50mg异丙嗪50mg度冷丁100mg 糖皮质激素的应用 主要作用机理 阻断 受体兴奋作用 保护溶酶体膜 防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力 增加心排出量 增加线粒体功能和防止白细胞聚集 促进糖异生 减轻酸中毒 主要应用于感染性休克在有效而