未足月胎膜早破的宫缩抑制剂治疗.doc

未足月胎膜早破的宫缩抑制剂治疗【关键词】 未足月胎膜早破;治疗胎膜早破的病因主要有：生殖道感染、羊膜腔内压力增高、羊水过多、胎位异常、宫颈内口松弛及胎膜发育异常等。胎膜早破可导致孕妇感染和胎盘早剥，以及胎儿早产、感染、脐带脱垂等并发症。临床上用宫缩抑制剂治疗未足月胎膜早破(PPROM)以延长孕周提高围产儿存活率，因治疗同时也有发生宫内感染、胎儿宫内窘迫等，宫缩抑制剂的使用还存在有不同看法。1 孕3436周不用宫缩抑制剂治疗及时终止妊娠使用宫缩抑制剂的目的：延长孕周，提高围产儿存活率，如3436周胎膜早破此时延长孕周并不能明显降低围产儿死亡率，因该孕周围产儿其存活率与足月胎儿已无明显差别;而盲目使用宫缩抑制剂只能增加各种并发症的发生，曾有学者对120例3437周的PPROM孕妇用不同方法处理：其中57例用缩宫素引产：对照组用期待疗法，并加以防感染治疗，如发现绒毛膜羊膜炎，则以缩宫素引产。结果示两组之间围产儿的结局无显著差别，而对照组绒毛膜羊膜炎的发生率明显高于引产组16%。对于近足月胎膜早破孕妇积极引产终止妊娠对母婴有利，盲目期待疗法治疗只能增加感染和胎儿窘迫的发生。2 宫缩抑制剂治疗PPROM一旦发生，早产就很难避免，约30%40%的早产是由PPROM发展而来，破膜时间越早，早产发生时的孕周越小，早产儿死亡率越高。临床常用宫缩抑制剂延长孕周，同时配合使用糖皮质醇激素(地塞米松6 mg im bid连用2天)及抗生素(头孢呋辛)治疗，以促使胎肺成熟，减少早产儿呼吸窘迫综合征和颅内出血的发生，以降低早产儿发病率和死亡率。2.1 宫缩抑制剂的种类及作用机制 宫缩抑制剂分钙通道阻滞剂、β-受体激动剂、钙离子拮抗剂硝酸甘油等。β-受体激动剂是通过兴奋子宫平滑肌的β2-受体，松弛平滑肌来抑制子宫收缩，临床常用的有利托君(羟苄羟麻黄碱)、沙丁胺醇(硫酸舒喘灵)。硫酸镁是通过镁离子对钙离子的拮抗作用，影响乙酰胆碱释放，抑制子宫平滑肌收缩达到治疗早产的目的。所有的宫缩抑制药物对孕妇和胎儿均有一定程度的危害，如硫酸镁每日总量2530 g，如果剂量过大注射过快可造成镁离子中毒引起呼吸抑制、心脏停搏甚至危及生命。临床治疗有效浓度为1.73.0 mmol/L，若血镁离子浓度超过3 mmol/L，即可发生镁离子中毒。β2受体激动剂则会产生心悸、恶心、呕吐、胎儿心动过速等不良反应，使用时密切观察孕妇心率等情况，尤其是在与糖皮质激素合用时注意防止肺水肿的发生。2.2 宫缩抑制剂的使用 适用于2835周且不伴感染、羊水池深度≥3 cm者。对28周病例因极低体重儿治疗条件不足，花费巨大，且需数周或更长时间才能获得有生存可能，母婴感染几率很大，故以引产为宜。2.2.1 预防性使用 无论有无宫缩，发生胎膜破裂后立即使用宫缩抑制剂以推迟分娩，经对55例2835周 PPROM的治疗证明，预防性使用宫缩抑制剂可明显延长孕周。用法：孕妇无宫缩时，可先口服沙丁胺醇，密切观察孕妇心率及胎心音，若发现有宫缩时应改为静脉用。2.2.2 治疗性使用 即出现宫缩后才使用：因感染是发生胎膜早破的一个重要因素，发生胎膜早破时有时已合并绒毛膜羊膜炎，盲目使用宫缩抑制剂可能使炎症加重。但如孕周过小，早产儿存活可能低，而临床无宫内感染征象时，宫缩抑制剂使用可适当推迟分娩，提高围产儿存活率。Weiner发现，对大部分发生PPROM的孕妇，治疗性使用宫缩抑制剂并不能很好地起到延迟分娩的作用。2.3 疗程 普遍认为，胎膜早破可加速胎肺成熟，经对30例临床病例进行回顾性研究后发现，胎膜破裂后胎肺成熟的速度并没有加快，而破膜72 h后，发生绒毛膜羊膜炎的可能性增大，发生PPROM后予以宫缩抑制剂治疗适当延长妊娠(4872 h)，可以使糖皮质激素促进胎肺成熟的疗效得到保证。但过分延长孕周反而增加母胎并发症，因此应根据具体情况：如有无感染征象、胎儿宫内安危情况、生长速度、宫外存活的几率等来决定宫缩抑制剂的疗程。3 小结胎膜早破给母胎带来一系列的并发症，如胎儿宫内窘迫、脐带脱垂、肺透明膜病变、新生儿感染、绒毛膜羊膜炎等，其中重点是早产儿未成熟综合征以及母婴感染。胎膜早破发生越早临床处理越困难。糖皮质激素和抗生素可改善母婴的预后。PPROM发生后应立即使用宫缩抑制剂