急性呼吸窘迫综合征.ppt

急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 安徽省儿童医院感染科李俊侠 ARDS的概念的变迁 柏林关于ARDS的定义 诊断标准 对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充 1967 1994 2005 2011 AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受 2005年Delphi标准 首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义 2015 PARDS标准 ARDS介绍 急性起病双肺渗出性病变肺动脉楔压 18mmHg或无左房压增高的证据Classification 不管PEEP水平 ALI急性肺损伤 PaO2 F1O2 300ARDS PaO2 F1O2 200 ARDS诊断标准 1994American EuropeanConsensusConference AECC诊断标准的局限 ARDS需要新的诊断标准 1994诊断准确性不高 敏感性为84 而特异性仅为51 1 高危因素 导致肺损伤的直接或间接因素2 急性起病 发病时间2个区间 5 无心源性因素 无充血性心衰的临床证据 可通过肺动脉导管或超声判断 6 肺顺应性下降 呼吸系统静态顺应性 50ml cmH2O 镇静状态 Vt8ml kg PEEP 10cmH2O 优点 界定了起病时间 强调了危险因素 考虑到PEEP的影响 以及排除心源性低氧可能 缺点 不利于早期发现P F200 300的ALI患者 2005年Delphi标准 柏林诊断标准 ARDS 1mmHg 0 133kPa 1cmH2O 0 098kPa AECC诊断标准与柏林标准的比较及需进一步完善相关方案 然而AECC和柏林标准一直没有包含儿童 尽管成人和儿童在ARDS病理生理学方面有相似性 但在危险因素 病因 合并症 呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异 2015年6月在PediatricCriticalCareMedicine上发表了 儿童急性呼吸窘迫综合征 儿童急性肺损伤会议共识推荐 全文 这也是国际上首次制定儿童ARDS PARDS 标准 氧指数 OI 和脉氧饱和度指数 OSI 新共识不再将PARDS分为急性肺损伤 ALI 和ARDS 而是根据OI和OSI来定义PARDS和程度分级 柏林标准是在一定呼吸末正压通气 PEEP 基础上计算氧合指数 血氧分压 PaO2 吸入氧浓度 FiO2 P F 来对疾病严重程度分级 新共识推荐对有创通气的患儿优先选择OI FiO2 平均气道压 Paw 100 Pa02 和OSI Fi02 Paw 100 脉氧饱和度 SpO2 而不是P F来对疾病严重程度分级并定义PARDS 氧指数 OI FiO2 平均气道压 Paw 100 PaO2 氧饱和度指数 OSI FiO2 平均气道压 Paw 100 SpO2 PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference2015 2015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome 排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7d以内的已知临床表现 不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭 胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致 在无创机械通气时 面罩BiPAP或CPAP 5cmH2O 满足P F 300或S F 264 可诊断PARDS 在有创机械通气时 满足4 氧指数 8或5 OSI 7 5 可诊断轻度PARDS 8 氧指数 16或7 5 OSI 12 3 可诊断中度PARDS 氧指数 16或OSI 12 3 可诊断重度PARDS PARDS新的诊断标准 ARDS一旦诊断后病情往往进展迅速 晚期干预措施有限 提高ARDS的早期识别是抢救成功的关键 因此 如果能通过临床评分系统或特异性生物标志物早期识别ARDS将具有重要的意义 ARDS早期识别仍在探索中 中华急诊医学杂志2015年3月 胸片 实变影 无01 4肺12 4肺23 4肺3全肺4低氧血症 PaO2 FiO2 3000225 2991175 2242100 1743 1004呼吸系统顺应性 机械通气时 ml cmH2O kg 0 8500 75 0 8510 55 0 7420 30 0 543 0 304PEEP 机械通气时 ml cmH2O 405 617 829 113 124 肺损伤评分 1unginjuryscore LIS 系统 1988年 Murray等提出 0分无肺损伤 0 1 2 5为急性肺损伤 2 5为ARDS 肺损伤预测评分 LIPS 中华急诊医学杂志2015年3 LIPS 4分预测ARDS的敏感性为0 69 特异性为0 78 阳性预测值为0 18 阴性预测值为O 97 早期肺损伤评分 中华急诊医学杂志2015年3 其中评分 2分发生急性肺损伤的敏感性为0 89 特异性为0 75 该评分类似于LIPS可较好预测ARDS的发生 引起ARDS的危险因素 入院6h内的Sp02 Fi02是ARDS早期的独立危险因素 264 脓毒症患者乳酸值 2mmol L是发生ARDS的独立危险因素 ARDS独立危险因素 ARDS相关生物标志物 肺泡蛋白的测定细胞特异性标志物 如内皮细胞产生的血管紧张肽转化酶 pulmonarycapillaryendothelium boundACE PCEB ACE 内皮肽1 血管性假血友病 vW 因子抗原 E P 选择蛋白 上皮细胞分泌的表面活性物质 肺泡上皮细胞抗原等 影像学检查方法和时机选择 1 应首选普放胸部正侧位照片 2 如为阴性 发病24小时 特别12小时 而临床高度怀疑ARDS时 可行CT检查 3 一般发病24 96小时为渗出期 平片及CT均有征象检出 ARDS的影像学 24小时以内无影像学表现 绝不能排除ARDS 其胸片X线和CT异常征象多在发病后24 48小时出现 2011年10月的柏林新标准指出 ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片 在病情允许的情况下 尽可能做CT检查 影像学表现及诊断 ARDS病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿 肺泡塌陷导致严重V Q比例失调 特别是肺内分流显增加 从而产生严重的低氧血症 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 大量炎性介质 细胞因子 过氧化物 白三烯 蛋白酶 血小板活化因子等 参与肺损伤过程 中华医学会 AIL ARDS诊断和治疗指南 2006 ARDS的病理改变 急性期 炎症渗出期 0 3days 亚急性期 增生期 4 10days 慢性期 肺泡纤维化期 10days ARDS病理分期 ARDS的治疗 ALI ARDS 原发病治疗 呼吸支持治疗 液体通气ECMO 药物治疗 原发病治疗 积极控制原发病是遏制ALI ARDS发展的必要措施 感染 创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因 控制原发病 遏制其诱导的全身失控性炎症反应 是预防和治疗ALI ARDS的必要措施 呼吸支持治疗 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 部分液体通气 ECMO 氧疗是纠正ALI ARDS患者低氧血症的基本手段 足够的气体交换避免继发肺损伤 ARDS 辅助通气原则 急性肺损伤在通气前 TNFIL 6 结果 肺不张低氧血症高碳酸血症 结果 V Q失调肺泡 毛细血管损伤炎症肺动脉高压 气压伤 小潮气量通气最佳PEEP防止肺泡塌陷允许性高碳酸血症高频振荡通气俯卧位通气 ARDS的机械通气治疗 定义 由于ARDS肺容积减少 实施肺保护性通气策略时 为限制气道平台压不得不将潮气量降低 允许PaCO2高于正常 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果 并非ARDS的治疗目标 允许性高酸血症 Hickling IntCareMed 1990 快频率低潮气量保持肺开放容量变化小 高频通气 严重气漏Neonatal HMD 肺透明膜病Pneumonia肺炎Meconiumaspiration胎粪吸入Lunghypoplasia肺发育不良ARDS HFOV适应症 IsturningtheARDSpatient prone helpful 俯卧位通气 改善V Q比快速改善氧合降低肺内分流 提高PaO2预后的影响不确定 ARDS的俯卧位通气 液体管理 限制性液体管理 限制液体 利尿 液体负平衡 非限制性液体管理 液体正平衡 在保证组织器官灌注前提下 实施限制性的液体管理 改善ALI ARDS患者的氧合和肺损伤 输液种类 存在低蛋白血症的ARDS患者 通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂 有助于实现液体负平衡 并改善氧合 Surfactant肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素PartialLiquidVentilation部分液体通气 ARDS药物治疗 表面活性物质缺乏表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能 SurfactantinARDS 理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机研究结果 Acuteuse 1st5days NobenefitIncreasedinfection SteroidsinARDS 激素 用还是不用 新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少ECMO的使用成人 儿童好处 降低肺动脉压 改善气体交换随机试验 死亡率和机械通气时间无差异 iNO治疗呼吸衰竭 液体 高氟碳化合物 为携氧介质开放肺泡肺泡灌洗 降低表面张力血流重新分布抗炎作用 部分液体通气的机制 柏林2012 ARDS的治疗流程 30025020015010050 重度ARDS 中度ARDS 轻度ARDS 低潮气量通气 无创通气 低 中等水平PEEP 损伤程度逐渐增加 高水平等水平PEEP 神经肌肉阻滞剂 高频通气 腑卧位通气 体外清除CO2 体外膜肺 治疗措施逐步加强 PaO2 FiO2氧合指数 患儿 男 4月1天 系 发热6天 皮疹2天 于2017 05 1815 30入院 查体 T36 8 P135次 分 RR50次 分 BP未测 神志清 反应一般 三凹征 低流量吸氧 1L min SPO298 双肺可闻及痰鸣音 心音有力 腹软 肝脾不大 四肢末梢暖 血常规 WBC21 16 109 L N 72 90 L 21 8 HGB113g L PLT414 109 L 病例分享 2017 05 1822 30 T39 5 双侧鼻导管吸氧下 1 0min l 心电监护示 HR 201次 分 R 56次 分 SPO2 85 96 查体 神清 反应一般 呼吸急促 三凹征阳性 双肺可闻及痰鸣音T36 8 心音有力 腹软 肝脾不大 四肢末梢暖 血气分析 PH 7 479 PO2106mmHg PCO231mmHg LIPS评分4分 脓毒症 1分 肺炎1 5分 呼吸急促