儿科学复习资料(医学检验、预防、影像等专业).doc

绪论【儿童年龄分期】胎儿期/受精卵胎儿娩出（40周）婴儿期/出生至1周岁之前新生儿期/自胎儿娩出脐带结扎至28天围生期/胎龄28周新生儿1周幼儿期/满1周岁-不满3周岁学龄前期/3岁-67岁学龄期/67岁-青春前期青春期/女孩：11-18岁男孩：13-20岁儿童体格生长【前囟】前囟为额骨和顶骨形成的菱形间隙，出生时约1.52.0厘米；6个月后逐渐骨化而变小，11.5岁时闭合。测量方法为对边中点连线的长度。临床意义：反应颅骨的骨化过程闭合过晚或过大见于佝偻病、先天性甲状腺功能低下症和脑积水等；早闭或过小见于小头畸形；前囟饱满提示颅内压增高，见于脑积水、脑炎、脑膜炎等疾病；凹陷则见于极度消瘦或脱水者。体格生长发育评价【生长发育评价】1.体格生长评价生长水平: 体重P3；身长P3生长速度：体重/0-2岁参数 增长不足；身长/0-2岁参数0.60 异常。2.神经心理发育评价大运动：2抬4翻6坐8爬、周岁走、2岁双足跳、3岁独足跳精细运动：3握5伸7换手、1岁乱划、2岁折纸、3岁搭桥语言：0-6月发音、7-12月学语、1-3岁单词单句、4-6岁复合句个人-社会：2逗笑6认生9再见1岁示需要、2岁游戏、3岁穿衣。婴幼儿营养与喂养【营养元素】碳水化合物：无RNI，婴儿95kcal/kgd，5565；脂类： 35%-50% ；蛋白质：8-15%，婴儿RNI：1.5-3 gkgd；钙：Al（mg）300/400；铁Al（mg）0.3/10；锌RNI（mg）1.5/8；碘RNI（ug）50/50；维生素A：RNI（ugRE=3.3IU）400/400；维生素D：RNI（ug=40IU）10/10；维生素C：RNI（mg）40/50；维生素B1：Al（mg）0.2/0.3。【母乳喂养的优点】适温、经济 、新鲜、无菌、方便省时（母乳中营养丰富，各种营养物质比例适当，易于吸收；喂养方便，经济、清洁、卫生无菌食品）；促进母婴感情；乳母子宫复原（母亲哺乳可产生催乳激素，促进子宫复原，抑制卵巢排卵，减少乳腺癌和卵巢癌的发病率）；降低婴儿患病率，死亡率（增强婴儿机体的免疫力；促进婴儿中枢神经系统和视网膜发育）。【辅食的添加原则】由少到多；由一种到多种；由细到粗；生病不添加。维生素D营养【VitD缺乏性佝偻病定义、病因、表现、防治措施】1.定义体内维生素D严重不足使钙、磷代谢紊乱，产生的全身慢性营养性疾病，以骨骼病变为特征：典型表现为生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。发病年龄3月到2岁，高峰6月到1岁。2.病因围生期不足：早产、双胎；缺乏阳光照射；摄入不足: 天然食物含量少；生长过快：早产儿；疾病和药物：胃肠肝胆疾病。3.临床表现初期：易激惹、烦闹、多汗。25-(OH)D3,P，Ca正常或 PTH ，碱性磷酸酶正常或稍。X线：正常或钙化线稍模糊活动期：颅骨： 6月：颅骨病变，软化：前囟边软；变薄：乒乓感；6月：骨样组织堆积；方颅：额、顶骨两侧均隆起呈四角；胸廓：肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸；四肢：6个月 手、脚镯、X、O型腿、青枝骨折；脊柱：侧弯、后凸、前凸；肌肉改变：肌张力降低，竖颈无力、蛙腹，运动发育迟缓: 走路迟。血钙：稍低；25-(OH)D3：显著降低；血磷：显著降低；PTH：显著升高；碱性磷酸酶：显著升高；钙化线消失;干骺端呈毛刷样、杯口状；骨质稀疏，骨皮质变薄；弯曲畸形或青枝骨折恢复期：骨骼畸形存在后遗症期：无症状；骨骼畸形。4.预防围生期： 800IU/日；婴幼儿期：补充至2岁日照： 1-2小时/日；早产儿、低出生体重、双胎：生后1周800IU/日，3月后400IU/日；足月儿：生后2周400IU/日。 新生儿黄疸【新生儿胆红素代谢特点】两高：胆红素生成、肠肝循环两低：血浆白蛋白连接胆红素能力、肝细胞处理胆红素能力【生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别】黄疸出现时间：生后2-3天/生后24小时内程度：足月221mol/L每日血清胆红素升高：85mol/L持续时间：足月儿2周；早产儿3-4周/足月儿2周；早产儿4周结合胆红素：34mol/L退而复现：无/有【新生儿黄疸的治疗】（1）光疗：一般用波长425475mm的蓝色荧光灯最有效；（2）换血疗法：指征：出生时有水肿、明显贫血、（脐带血Hb120g/L）；胆红素足月儿342mol/L（20mg/dl）；体重1500g早产儿256mol/L（15mg/dl）；体重1200g205mol/L（12mg/dl），胆红素脑病血源选择：Rh溶血病应采用Rh血型与母亲相同、ABO血型与患儿相同的供血者；ABO溶血病可用O型红细胞加AB型血浆或用抗A、抗B效价不高的O型血。换血量为150180ml/kg（新生儿血量的二倍）。（3）药物治疗：肝酶诱导剂；丙种球蛋白；血红素氧合酶（HO）抑制剂；减少胆红素“重吸收”。【新生儿溶血病的临床表现】黄疸：UB为主，迅速上升；贫血：程度不一；肝脾肿大；胆红素脑病；【特殊检查】母婴血型测定：ABO , Rh血型测定溶血检查：血常规、胆红素致敏红细胞：确诊实验：直接抗人球蛋白试验、抗体释放试验血型抗体检查：游离抗体试验。【ABO确诊】母子ABO血型不合：母为O，子为A或B患儿致敏红细胞和血型抗体检查：直接抗人球蛋白试验或-、抗体释放试验+、游离抗体试验+。 【Rh确诊】母子Rh血型不合：母Rh子Rh+患儿致敏红细胞和血型抗体检查：直接抗人球蛋白试验【治疗】病理性黄疸病因胆红素代谢途径：三种疗法：光照、药物、换血胆红素对脏器损伤：保护大脑、心脏：功能训练、高压氧、促进神经细胞生长的药物、保心药物。【胆红素脑病的临床分期】分期/表现/持续时间警告期：嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低.治疗必须在此期/12-24小时痉挛期：抽搐、角弓反张和发热，轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋/12-48小时恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复/2周后遗症期：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症/2月肺炎【支气管肺炎病生】低氧血症（PaO2）、高碳酸血症（PaCO2）和毒血症。【重症肺炎的病理生理】呼吸系统：呼吸衰竭；循环系统：中毒性心肌炎、心力衰竭（右心衰）、微循环障碍；中枢神经系统：中毒性脑病、脑水肿；消化系统：中毒性肠麻痹、消化道出血；酸、碱、电解质失衡：酸中毒（代谢性、呼吸性、混合性）、稀释性低钠血症。【支气管肺炎的临床表现和并发症】临床表现：发热、咳嗽、气促、紫绀和肺部固定中、细湿啰音。并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡。【支气管肺炎最常见的病因】肺炎链球菌、呼吸道合胞病毒（RSV）【鉴别诊断】急性支气管炎、支气管异物、肺结核、支气管哮喘【治疗】原则：采取综合疗法，积极控制炎症，改善肺通气功能，防止并发症控制感染：根据病原菌选用敏感药物；早期用药，足量，足疗程；联合用药，重症静脉用药保持呼吸道通畅：氧疗、退热、止咳、镇静、止惊、通鼻、液体疗法、支持治疗、加强护理心力衰竭：镇静，吸氧，强心，利尿，血管活性药物中毒性脑病：镇静止惊，减轻脑水肿中毒性肠麻痹：禁食，胃肠减压，肛管排气，药物肾上腺糖皮质激素适应症：中毒症状明显、严重喘憋、伴有脑水肿、中毒性脑病、感染 、性脑病、胸膜渗出并发症：局部穿刺引流、闭式引流【毛细支气管炎Bronchiolitis】呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管充血，水肿，炎性渗出物以及坏死脱落的上皮细胞造成小气道阻塞。特点：年龄16月，季节：冬春季下呼吸道阻塞肺部发作时哮鸣音全身中毒症状轻胸部X线及病原学检查病程：1周左右。治疗：保持呼吸道通畅,对症支持，3%高渗盐水雾化，b2受体激动剂/肾上腺皮质激素【金黄色葡萄球菌肺炎】出血性坏死和多发性小脓肿。特点：起病急骤，发展迅速；全身中毒症状重；易发生并发症；肺部体征出现早；胸部X线及病原学检查；部分病人有皮疹。治疗：一般抗生素无效时，万古霉素先天性心脏病【CHD的分类】左向右分流型（潜伏青紫型）：最常见。室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭。右向左分流型（青紫型）：法洛四联症、大动脉转位。无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄、主动脉缩窄。【左向右分流型先天性心脏病的共同临床特点】一般情况下无青紫，当哭闹、患肺炎或心功能不全时，右心压力高于左心，即可出现青紫；心前区有粗糙的收缩期杂音，于胸骨左缘最响；肺循环量增多，易患肺炎，易致肺动脉高压；X线检查见肺门血管影增粗；肺循环血流量减少，影响生长发育。【艾森曼格综合症】发生于左向右分流心脏病后期。机制：不可逆的肺动脉高压产生，右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或右向左分流；临床表现：持续性青紫，为手术禁忌证如纠正缺损，右向左分流中止，将导致右心衰【典型法洛四联症的四种畸形】右室流出道梗阻（最重要）、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。【差异性青紫Differential Cyanosis】肺动脉压力超过主动脉时，右向左分流所致;下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常【室间隔缺损VSD】1.病理生理心内分流：左心室-右心室：缺损直径、两室间压力阶差、肺循环阻力体循环血流量减少肺循环血量增加，肺动脉扩张早期 左房、左室增大，后期右室右房亦增大肺动脉高压2.表现小型缺损：分流量少，可无症状中-大型缺损：分流量多,可出现。体循环供血不足：生长发育落后、消瘦、苍白、多汗、乏力、吃奶中断；肺循环充血：气促、反复呼吸道感染；青紫：平时无；声嘶：部分有3.心脏检查小型缺损：L3-4响亮粗糙的收缩期杂音，伴震颤中-大型缺损： L3-4 3-4/6粗糙响亮，全收缩杂音伴震颤，P2亢进，心界双侧扩大，以左下为主大型VSD伴肺动脉高压：心界以右侧扩大为主，L3-4可闻及短促的收缩期杂音，P2亢进呈金属音，活动性或持续性发绀，杵状指、趾4.并发症肺炎、心力衰竭、肺动脉高压、感染性心内膜炎5.治疗内科治疗原则：并发症治疗，监测肺动脉压力，指导喂养，保障发育心衰者，洋地黄等抗心衰治疗，中重度肺动脉高压，血管扩张药物控制感染，肺炎或心内膜炎介入治疗适应症：肌部缺损、膜周部缺损外科手术：小型缺损 不一定要手术；中型缺损 学龄前期手术为宜；大型缺损 早期手术（6个月内）；合并器质性肺动脉高压者，不宜手术 6.中-大型VSD X线检查表现双心室扩大，以左心室为主；肺动脉段突出，双肺血管影增多，呈肺多血改变；主动脉结较小；透视可见肺门“舞蹈征”。【房间隔缺损ASD】1.病理生理心房水平分流：左心房-右心房：缺损大小、两房间压力阶差、左右心室的顺应性体循环血流量减少肺循环血量增加，肺动脉扩张右房、右室增大肺动脉高压。2.临床表现小型缺损：分流少，可无症状，多在体检时发现；中-大型缺损：分流多，可出现，体循环供血不足：生长发育落后、消瘦、喂养困难、苍白、乏力、多汗；肺循环充血：气促、反复呼吸道感染；青紫：平时无；声嘶：部分有。3.心脏检查心前区隆起，心尖搏动呈抬举样，心界扩大；胸骨左缘第23肋间听到236级收缩期；喷射性杂音，一般不伴震颤；杂音原因：肺动脉瓣相对狭窄；P2增强，固定分裂。4.治疗内科治疗：并发症治疗、监测肺动脉压力、指导喂养，保障发育介入治疗：适应症：中央型438mm的继发孔型ASD 外科手术：手术年龄以学龄前最为理想，改善心功能后尽早手术；缺损大、心衰、肺动脉高压趋势 5. ASD X线检查表现右心房、右心室扩大：肺动脉段突出，双肺血管影增多，呈肺多血改变；主动脉结较小；透视可见“肺门舞蹈”征.【动脉导管未闭PDA】 1.病理生理心外分流：主动脉-肺动脉：心室收缩期+舒张期；动脉导管直径、主动脉、肺动脉之间压力阶差体循环血流量减少肺循环血流量增加左房、左室增大，升主动脉、肺动脉扩张舒张压降低 脉压差增宽 周围血管征肺动脉高压。2.表现动脉导管细小：分流量少，可无症状；动脉导管粗大：分流量多，可出现体循环供血不足：生长发育落后、消瘦、喂养困难、苍白、乏力、多汗；肺循环充血：气促、反复呼吸道感染；青紫。3.心脏检查不同程度的左心扩大；L2闻及粗糙、响亮的机械样连续性杂音, 向左锁骨下及颈、背部传导,伴震颤；P2增强。4.PDA根治手术心导管介入堵闭术（主要）：漏斗型及管型PDA营养性缺铁性贫血【缺铁性贫血的病因】先天储铁不足：早产/低体重、双胎/多胎、胎儿失血/断脐延迟、孕母缺铁铁摄入量不足：人乳、牛乳、谷物中含铁量低、未及时添加富铁饮食生长发育因素：生长发育快、体重增加快、血容量增加快铁吸收障碍：食物搭配不合理、慢性腹泻/肠炎铁丢失过多：长期慢性失血（肠息肉/畸形/钩虫病）【缺铁性贫血分期】铁减少期（ID）：铁蛋白，供红细胞生成的铁无减少，无贫血；红细胞生成缺铁期（IDE）：铁蛋白，供红细胞生成所需的铁减少，而循环中Hb无减少，无贫血，幼红细胞游离原卟啉；缺铁性贫血期（IDA）：小细胞低色素性贫血， SI ，TIBC TS 。【血清总铁结合力TIBC】血清中所有转铁蛋白的水平(包括结合与未结合状态的转铁蛋白)【血清铁SI】血清中与转铁蛋白结合的铁【转铁蛋白饱和度TS】结合了铁离子的转铁蛋白占所有转铁蛋白的比例【口服铁剂】剂量:元素铁4-6mg/kg/日，分3次。 注意事项:选二价铁盐；两餐之间服用；加维C 利于吸收；Hb正常后续服6-8周以补足铁的贮存急性肾小球肾炎【急性肾小球肾炎病因】以A组溶血性链球菌最常见。【急性肾小球肾的感染途径】主要有呼吸道和皮肤感染。【急性肾小球肾炎的发病机制】为抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。【急性肾小球肾炎病理变化特点】弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。【急性肾小球肾的病生】肾小球滤过率氮质血症，高钾血症；球管失衡尿量减少，少尿，无尿；水钠潴留血容量水肿，高血压，循环充血，心力衰竭；肾小球基底膜破坏蛋白尿、血尿、管型尿【急性肾小球肾炎确诊性实验室检查】链球菌抗体和补体。【临床表现】典型：血尿、水肿、高血压、少尿、蛋白尿；严重：严重循环充血、高血压脑病、急性肾功能不全；非典型：无症状型、肾外症状型、肾病综合征型（均有链球菌前驱感染及血C3下降）【治疗原则】对症治疗、重症处理、保护肾功能、促进自然恢复一般治疗：休息 、饮食清除残余感染灶：抗生素的使用对症治疗：利尿、降血压高血压脑病的处理：利尿治疗；降压剂：硝普钠（首选）、心痛定、卡托普利；止惊剂：安定严重循环充血的处理：限制水钠入量、利尿剂（首选）、减轻心脏负荷、血液净化治疗急性肾功能不全的处理：限制液体入量；纠正电解质、酸碱紊乱；严重病例行血液净化治疗。惊厥【惊厥convulsion】指大脑皮层运动区神经元异常放电引起的暂时性脑功能障碍，导致运动异常抽搐，全身或局部骨骼肌的不自主强烈收缩，可伴有不同程度意识障碍，可在许多疾病过程中出现，是一种临床症状。【小儿惊厥特点】是儿科临床常见急症，年龄越小，发生率越高；易有频繁或严重发作，甚至惊厥持续状态；新生儿及小婴儿常有不典型惊厥发作；病因复杂多样。【惊厥持续状态status convulsion，SC】指一次惊厥发作持续30分钟以上或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟，其危害在于明显增加惊厥性脑损伤的发生率。【单纯性与复杂性惊厥的鉴别】发病率：在热性惊厥中约占80%/在热性惊厥中约占20%惊厥发作形式：全身性发作/局限性或不对称惊厥持续时间： 短暂发作，大多数在510分钟内/长时间发作，大于或等于15分钟惊厥发作次数：一次热程中仅有12次发作/24小时内反复多次发作热性惊厥复发总次数：小于或等于4次/大于或等于5次【热性惊厥的特点】多见于婴幼儿期，少数可至5岁（年龄依赖性）；可有FS家族史；发生在热性疾病初期，体温骤然升高时（大多T39 ）；常发生于上呼吸道感染（70）；除外颅内感染及各种颅脑病变以及代谢性疾病所致惊厥；大多预后较好；大多为单纯性（80），少数为复杂性（20）。【惊厥治疗】控制惊厥发作：地西泮（安定）首选维持生命功能：给氧、保持呼吸道通畅；降低颅压：20%甘露醇、甘油果糖；生命体征监测；监测与纠正水、电解质异常针对病因治疗：退热、抗感染、止血预防惊厥复发：热性惊厥的预防:单纯性FS: 减少发热性疾病；复杂性FS：间断性给药 地西泮、苯巴比妥；长期服药苯巴比妥、丙戊酸、妥比酯。【惊厥的急救方法】尽快控制惊厥发作；给氧、保持呼吸道通畅；降低颅压：20%甘露醇、甘油果糖等；生命体征监测；监测与纠正水、电解质异常；针对病因治疗。腹泻病【脱水程度的判断】脱水程度/轻度/中度/重度体液丢失占体重%：10%失水量(ml/kg)：50/50-100/100-120精神：稍差/萎靡或烦躁/昏睡、昏迷前囟、眼眶：稍凹/明显凹陷/深凹眼泪：有/减少/无唇、口腔粘膜：稍干/干燥/极干皮肤弹性：好/差/极差尿量：稍减少/明显减少/无尿肢端循环：暖和/稍凉/凉、湿脱水性质：低渗性/等渗性/高渗性水与钠丢失的比例：钠水/钠=水/钠水血钠(mmol/L)：150【腹泻病表现】胃肠道症状（腹泻、呕吐、腹痛、里急后重）；全身症状（发热、精神食欲差、体重减轻）；脱水、电解质紊乱、 酸中毒。【轮状病毒临床特点】急性起病，有1-3天发热，轻微上呼吸道炎；呕吐和腹泻是其主要表现；易发生脱水、电解质紊乱，多数为等渗、少数为高渗；可引起继发乳糖不耐受；可有肠道外并发症 如心肌炎、皮疹、肝功异常甚至脑炎等；自然病程3-8天，平均7天。【腹泻】治疗：预防和纠正脱水；其他治疗：药物治疗（微生态制剂、肠粘膜保护剂、补锌治疗）喂养：继续主食，暂停辅食。总原则：先快后慢、先盐后糖、先浓后淡、见尿补钾总步骤：定量、定性、定时补液要求：一般累积损失在第一日即可完全纠正，第二天以后的补液可根据该日的继续损失和生理需要补充。三补：见酸补碱, 见尿补钾, 见惊补钙三观察：尿量（34小时增多）；酸中毒（612小时纠正）；皮肤弹性（12小时恢复） 第一天补液液体总量：包括累计损失、继续损失和生理需要量，一般轻度脱水约为90120ml/kg、中度脱水约为120150ml/kg、重度脱水约为150180ml/kg，对少数营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。溶液种类：电解质和非电解质溶液全日容量比例，大约相当于等渗脱水用3:2:1液（1/2张）；低渗脱水用4:3:2液（2/3张）；高渗脱水用1:2液（1/3张）。补液方法与速度：口服补液：轻和中度脱水可以口服补液。累积损失及继续损失可用ORS补给，生理需要量可通过进饮进食补充。静脉补液：1）扩容阶段：重度脱水有明显周围循环障碍者，用2:1等张含钠液20ml/kg，于半小时至1小时内补入。2）以补充累积损失为主的阶段：应用总量的一半，于812小时内补入，速度810ml/kg/小时。高渗性脱水按58ml/kg/小时。3）维持补液阶段：余量1216小时内补入，速度稍慢，5ml/kg/小时。纠正酸中度：轻、中度酸中毒不必另行纠正。重度酸中毒可按5%碳酸氢钠6m1/kg可提高CO2cp5mmo1/L（约10VOL%）低钾血症处理：低钾时补钾需注意有尿或6小时内排过尿可补钾。补钾量：一般按34mmol/kg/日（相当10氯化钾23ml/kg/日）。方法：补钾尽量口服，严重缺钾或呕吐频繁者可静脉滴注，氯化钾浓度不超过0.3，速度慢，应在8小时以上。钙和镁的补充；低钙时用10葡萄糖酸钙每次12ml/kg（最大量10ml），用10葡萄糖稀释后静滴或慢推。低镁时可用25硫酸镁每次0.1mg/kg深部肌肉注射，每日34次，症状缓解后停用。 第二天补液：一般补给生理需要量，按6080ml/kg/日，用生理维持液。若继续损失，酌情补充部分1/2l/3张含钠液。流行性腮腺炎【临床表现】潜伏期8-30天，平均16-18天唾液腺炎：腮腺炎：最常见、首发、双侧肿、腮腺导管口红肿、自然病程、局部软组织肿胀；颌下腺炎；舌下腺炎全身症状。【并发症】脑膜脑炎、胰腺炎、睾丸炎（单侧）、卵巢炎、甲状腺炎、肾炎、心肌炎。麻疹【麻疹的高发年龄】6个月5岁。【麻疹的病理特征】病变部位广泛的单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞。【临床表现】潜伏期1014天1.前驱期3-4天发热呼吸道卡它症状（上呼吸道炎和眼结合膜炎）麻疹粘膜斑其它。2.出疹期3-5天皮疹：玫瑰色斑丘疹，色加深呈暗红，可融合成片，疹间见正常皮肤；耳后、发际、颈部、额面、躯干四肢；同一部位皮疹持续23天，不伴痒感。3.恢复期3-5天发热、呼吸道症状减轻、皮疹消退脱屑色素沉着。【并发症】肺炎、喉炎、脑炎、营养不良及维生素A缺乏症、结核病恶化、亚急性硬化性全脑炎。【检查】血常规、多核巨细胞检查、特异性IgM抗体检测、病毒分离、免疫荧光或PCR检查。【诊断】流行病学资料、临床表现：前驱期：麻疹粘膜斑；出疹期：皮疹形态、顺序、出齐时间及与发热关系；恢复期 色素沉着；实验室检查中毒型细菌性痢疾【发病机理】（1）个体的特异体质；（2）细菌毒力；（3）细菌侵袭力。【临床类型】休克型、脑型、混合型。【治疗】（1）对症治疗：1）降温：物理（冰袋、酒精擦浴）；药物（安乃静、阿司匹林）；冷盐水灌肠100ml/岁 500ml；2）止痉；（2）病原治疗：氨基糖甙类；喹诺酮类；第三代头孢；（3）抗休克治疗：扩容；纠正酸中毒；扩管；激素；强心剂；抗脑水肿治疗DIC治疗结核病【原发型肺结核的诊断】流行病学史：大多有结核接触史、否认卡介苗接种史；临床表现：长期低热、乏力、食欲下降、盗汗、消瘦。尤其这些症状发生在麻疹、百日咳之后；PPD：强阳性及阴性转阳性或3岁以下阳性者具有诊断价值；胸部X线检查：诊断的主要依据。 【肺结核治疗原则】早期、适量、规则、联合、全程。【肺结核的治疗方案】无明显症状的原发型肺结核：INH（1年）+ RFP（69个月）和（或）EMB（36个月）；活动性原发型肺结核：INH（11.5年）+ RFP（8个月）+ PZA（6个月）+ SM（3个月）。【结核性脑膜炎的临床表现】（1）早期（前驱期）12周：结核中毒症状 性格改变其他 ( 头痛、呕吐) 此期脑脊液有改变 （2）中期（脑膜刺激期）12周：结核中毒症状更明显 颅内压增高 脑膜刺激征 颅神经损害 植物神经功能紊乱 其他：偏瘫 此期脑脊液改变典型（3）晚期（昏迷期）13周 ：一般情况极差 昏迷 频繁惊厥 水盐代谢失调其他【婴幼儿结脑的特点】起病急，急性高热，惊厥为首发症状；病情发展快、病情重；颅内高压症状不明显；脑膜刺激征不典型，而前囟饱满或膨隆明显。【结核性脑膜炎的诊断】流行病学资料：结核接触史、卡介苗接种史、既往结核史、近期传染病史。临床表现：早期中毒症状，性格改变；中期颅压增高症状、脑膜刺激征、颅神经损害。晚期昏迷、频繁惊厥辅助检查：脑脊液：压力增高，白细胞数数十数百，单核细胞为主，蛋白，糖，氯化物；薄膜涂片找抗酸杆菌；胸部X线多有结核病灶；PPD阳性；脑CT或磁共振（MRI）。【各种脑病的脑脊液检查】压力/常规(外观/潘氏/ WBC) /生化(蛋白/糖/氯化物)/ 其他化脓性脑膜炎：/混浊/涂片培养结核性脑膜炎：/微浑/涂片培养病毒性脑炎：/清亮/ / N/ N/ N/N/特异抗体中毒性脑病：/清亮/ N/ N/ N/ N/病例分析头围增长判断生长状况：A小儿的头围增长为正常头围大，为P97生长速度正常；B小儿的头围增长为异常头围大。推断7个月小儿生长发育状况：体格生长：体重、身长、牙齿、骨龄等；神经心理发育：四个能区。1岁小儿X线测骨龄拍摄部位左腕、膝平片，因股骨远端出生时应出现骨化中心，如仅股骨出现骨化中心，提示骨龄是新生儿骨龄。指出添加辅食不正确的地方”13月“不应加辅食；加的水和维生素不是辅食，应加泥糊状过渡食品；”学用勺、训练咀嚼“不属”供给的营养素“，应为进食技能；”