不同菌株类型幽门螺杆菌感染胃肠黏膜的早期病理组织学改变

不同菌株类型幽门螺杆菌感染胃肠黏膜的早期病理组织学改变?336?豪客刍第2o卷第4期2!里型!:!J.EurJAppPhys/ol,2003,88(45):480484.8YoshidaT,MometaniN,HayashiM,eta1.Serumleptinconcentra?tiotasinpatientswiththyroiddisordersJ.ClinEmlxrinol,1998,48(3):29930210SeppelT,KoselA,SehlagheckeR.Bioeleciricalimpedancea一mentofbodyeompitioninthyroiddiseaseJ.EuropJEnocrino/,1997,136:493498.11YcidaT,nkawaT,Hayml-M,a/.R铭ulof0甲remofl印?finmRNAandsecreticnofbythyradheinmI1p.cytes.&鼢G,1997,232(3):822826.12WahrenbergH,WennlundA,HoffstedtJ.IncreasedaditxJsetissuesecretionofinterleukin一6.butnotofleptin,plasminogenactivatorinhibitor一1ortumournecrosisfactoralpha,inGraveshyper.thyroidismJ.EurJEnckxnol,2002,146(5):607611.13CorbettaS,EnglaroP,GiambonaS,eta1.LackofcirculatingthyroidhormonelevelsonSeltllleptinconcentrations【Jj.EurJEndocrino1.1997.137(6):659663.14KristensenK,PedersenSB,LangdahlBI,eta1.Regulationoflep.tinbythyroidhormoneinhurnars:studiesinvivoandinvitroJ.Metabolism,1999,48(12):16031607.15林满华,揭育丽.甲状腺功能异常患儿m浦瘦素水平lj甲状腺激素的相关性研究J.实用儿科临床杂志ShiymgErkeIJnchuangZadu.2OO4,19(8):643644.?论着?不同菌株类型幽门螺杆菌感染胃肠黏膜的早期病理组织学改变朱莉,靳蓉,庞勤辉,王鸿娟,李慧(贵阳市儿童医院,贵阳550003)【摘要目的通过对不同菌株类型幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃肠黏膜病理组织学改变进行对比研究,r解其早期致病性.方法采用Western.Blot免疫印迹法对Hp阳性72例及Hp阴性36例患儿进行HpI血清学菌株分型,参jif悉尼胃炎分类标准,对Hp菌株类型感染患儿胃肠黏膜进行病理组织学对比研究.通过黏膜病理炎症程度,活动性,淋巴滤泡彤成及上皮化生等方面进行评价.结果本组Hpl型高毒力菌株检出率68.1%(49例),中间型Hp菌株27.7%(加例),I1J刚氐毒力菌株4.2%(3例).对Hp毒力菌株进行病理组织学观察,发现Hp1型与中间型菌株在敛胃窦黏膜组织炎症活动性力面,着性差异(P<0.O1);Hp1型较中间氆菌株在致十二指肠球部黏膜组织炎性及炎症活动性方面均明显增强(P均<O.O1).Hp11感染患儿3例.1例为窦部,2例为球部轻度炎症,均无活动性炎性表现.HpI型商毒力菌株至胃窦黏膜淋巴滤泡发,率44.8%,较中间型(15.0%)显着增高(P<0.05).Hpi型与中间型菌株感染黏膜萎缩,肠上皮化生方面无娃着差异.结论本地区儿童Hp感染菌株类型以l型高毒力菌株为主,同时存在巾间型及型低毒力菌株感染.Hp感染期阶段已出现肠黏膜活动性炎性改变.实甩L科舐床杂志.2005,20(4):3363【关键词感染;幽门螺杆菌;病理组织学【中圈分类号R725.7文献标识码A【文章编号1003515X(2005)04033603EarlypathologicChangesofGastricandDuodenalnucosainChildrenInfectedbyDifferentTypesofHeli-eolmeterPyIoriZHULi,jlNRong.PANGQinghui,WANGHongjttnn,LIhui(GuiyangChildrensHospital,Guiyang550003,China)Atract:ObjectiveToinvestigatetheearlypathologicchgesinchildrensantruminfectedwithdifferenttypesofHpandstudytheHpisolatespathogenic.MethodsThe.lurt3typesofCagAandVacAfromHpweredeterminedbyWestenBlotin70pa.tientswithHpIxitiveand36patientswithHpnegative.ThestandardofgastritispathologicclassificationwasaccordancewiththatofinternationalmadeinSydney.ThepathogenicofHpaffectingwasevaluatedbythedegreeofinflammation,verityofactivegastritis,lymphfolliclesandatrophy.ResultsThedetectionrateoftype1withhighvirulenceinHpisolateswas68.1%.midtypeisolateswas27.7%andtypeI1withlowvirulenceisolateswas4.2%.Toobservethepathologicdistinctionin49patientswithtype1ilate.20patientswithmidtypeisolateand3patientswithtype11isolate.thetypelandmidtypeisolateshadsignificantdifferenceininflammationandtheiractivityineitherantrumorduodenalampulla.Threepatientswithtype11isolatehavenotactivegastritis.Type1andmidtypeisolateshadsignificantdifferenceinlymphfollicles,andthelymphfolliclescausedbytype1weresignificanthigherthanthoecausedbymidtype.Buttherewerenosignificantdifferencesinintestinalmetaplasiaandatrophy.ConclusionsType1iso.1atewithhighvirulenceisthemaindetectionisolateofchildreninfectedbyHpinourdistrict.ThereisinflammationoccurrenceinantrumspecimensinchildhoodwhoinfectedwithHp.JAClinPediatr,2005.20(4):336338Keywords:infection;helicohacterPylori;pathologichistology【收稿日期20050220【基金项目贵阳市卫生局科学技术计划项目资助2000(269)号【作者简介朱莉,女,主治医师,研究方向为消化系统疾病.感染人类胃黏膜上的幽门螺杆菌(helicohacterpylori,Hp)持续存在增加了胃淋巴瘤(MAI.T)和胃腺癌发生的风险.儿童是受Hp侵袭的最危险人群.对Hp感染的预防及李I用番东刍第20卷第4期2005年4月JApplClinPediatr,Vo1.20No.4April2005干预治疗要从儿童做起,那么,Hp感染的早期阶段(即儿童期Hp感染)是否就已出现黏膜的病理组织学改变呢?我们对Hp阳性72例和36例Hp阴性患儿进行Hp血清菌株分型.现报告如下.资料与方法一,一般资料2001年1月2002年8月因上消化道表现在我院行胃镜检查患儿,行快速尿素酶试验(RUT试验)及病理组织学改良Giemsa染色,两者同时阳性初步诊断为Hp感染72例,男47例,女25例;年龄314岁.十二指肠球炎72例,慢性胃炎61例,十二指肠球部溃疡12例,萎缩性胃炎,幽门管溃疡各1例.Hp阴性36例,男20例,女16例;年龄313岁.其中慢性胃炎21例,十二指肠球炎15例,反流性食道炎2例.排除近4周内药物干扰因素.二,方法1.取材:对两组用OLympusGIFP30行胃镜常规操作检查.取胃窦黏膜2块,十二指肠球部黏膜1块,进行RUT试验及病理组织学检查.并抽取静脉血2mL,分离血清,置一20保存,备检.2.血清Hp毒素蛋白抗体检测:采用Wtem.Blot免疫印迹法(试剂盒购自美国GenelaKsDiagnostisLtd).3.病理组织学检测:胃镜活检标本用10%甲醛溶液固定后,经脱水处理,石蜡包埋,常规制片,并进行改良Giemsa染色.参照悉尼胃炎分类标准I.对病变组织?337?从以下几方面进行检测:1.明确部位(胃窦或十二指肠球部);2.炎症慢性,活动性(急性),特异性;3.埘Hp分型,肠上皮化生,萎缩及淋巴滤泡形成进行判断,并针对慢性炎症的轻重程度,中性粒细胞(作为活动性征象),Hp量的多少进行分级评定,分别表示为慢性炎症轻,中,重度;活动性I级,ll级,级;Hp一,+,+,+.从而对黏膜炎症进行综合性判断.以上组织学检测均由病理科专人评定.4.Hp感染的诊断标准参照文献2.检测方法:(1)胃黏膜组织RUT试验;(2)Hp毒素蛋白抗体检测【;(3)病理胃黏膜改良(,iem(sa染色.判断标准:上述3项检测结果同时阳性诊断为Hp感染.三,统计学处理数据用SPSS10.0软件包分析处理,采用检验和Logistic回归分析.结果一,Hp菌株类型Hp阳性72例中抗体检出率为79.1%,VacA抗体检出率为84.7%,其中l型高毒力Hp菌株CagAVacA49例,占68.1%;中间型菌株20例,占27.7%,其中VacA8例,CagAVacA12例.U型低毒力菌株VacA一3例,占4.2%.二,不同类型Hp菌株感染与胃,十二指肠黏膜病理学改变发生率见表1,2.表1不同类型Hp菌株致胃窦黏膜病理学改变发生率的比较n(%)Table1ComparisonofPathologicChangesinGastcMucosaofDifferentHp【n(%)讨论资料表明,Hp是慢性胃炎,十二指肠球炎,消化性溃疡,MAI,及胃腺癌的重要致病因素,世界上超过50%的人口感染Hp,但多数人并无症状,仅部分人发展为慢性活动性胃肠疾病,这除与宿主不同,其炎症反应及免疫反应不同之外,主要与感染Hp毒力因子有关.目前,由Leunk等4,5发现由vacA基因表达的空泡毒素蛋白(VacA)及由cagA基因表达的细胞毒素相关蛋白()与Hp感染者的转归有密切关系.根据Hp菌株的gA蛋白及VacA蛋白的有无将其分为3型l6J:I型:高毒力株,含(=agA基因,表达及VacA,具有空泡毒素活性.U型:低毒力株,不含cagA基因,不表达CagA及VacA,无空泡毒素活性.中间型:仅单独表达CagA或VacA.测定CagA和VacA抗体可用于Hp菌株分型.一,Hp茵株的血清分型本文阳性检出率为79.1%,VacA为84.7%.I型高毒力菌株检出率与Kim等j报道相近.中问型菌株检出率与Fee等_8j报道一致.Hp菌株的不同类型存在地域,经济,环境,人群,生活习惯方面的差异.本文显示,贵阳市儿童Hp感染的菌株类型以l型高毒力菌株为主,同时,也存在中间型及U型低毒力菌株感染.二,不同类型Hp感染与胃肠黏膜病理学改变的关系本文病理组织学对比观察,发现Hp1型高毒力菌株感染患儿95,9%出现胃窦黏膜组织炎性改变,以中度炎症为主,重度炎症次之,轻度仅占10.2%.活动性居多.中问型Hp感染患儿60,0%出现胃窦黏膜组织炎性改变,以轻度炎症为主,均为l级活动.两型菌株在致胃窦黏膜组织炎性改变及活动方面均有显着差异.单纯喂饲纯化的CagA,可引起上皮细胞糜烂,溃疡,并通过激活转录因子一KB诱导炎性介质如JL一8释放而致胃黏膜IL-8的过量产生,引起强烈的炎症反应,从而导致黏膜的损伤l9j.本组I型高毒力菌株感染均引起胃十二指翱一刍第20卷第4期2o05年4月jAppOiPad/atr.Vo/.20No.4April2005肠球部中,重度炎症改变,且有中性粒细胞的浸润.出现活动性炎性表现,而20例中间型菌株感染引起黏膜组织学改变较轻,两型菌株不同的致病性,提示两种毒素蛋白在黏膜组织学改变上有协同性,存在功能上的制约关系,是否与c基因族共同构成的Ip的致病岛【m有关,还需进一步研究.MALT是胃上皮组织B淋巴细胞的单克隆过度增殖发生的结果,有淋巴滤泡的淋巴样组织被认为是MALT的前体病变.本组资料显示HpI型高毒力菌株致胃窦黏膜淋巴滤泡发生率为44.8%,与中间型比较有显着差异.提示胃窦黏膜淋巴滤泡发生直接与Hp感染有关,且与高毒力株的I型Hp菌株关系密切.Hp上型与中间型菌株感染在致黏膜萎缩,肠上皮化生方面无明显差异性.Hp感染的早期阶段就已出现黏膜活动性炎性改变,HpI型高毒力菌株感染导致胃窦部及十二指肠球部黏膜损害以中,重度炎症为主,较中间型Hp感染所致损害严重.胃窦黏膜淋巴滤泡发生与Hp感染有关,且与I型高毒力Hp菌株关系密切.对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是HpI型高毒力菌株感染的儿童应提倡积极彻底的除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃病的发生.参考文献1周殿元.胃肠疾病内镜,病理与超声内镜诊断M.北京:军事医学科学出版社,200o:53.2刘文彬,王太森,许红波,等.幽门螺杆菌感染相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能研究J.实用儿科临床杂志ShiyongErkeLinchuangZazhi,2004,19(3):174175.3ElitsutY,NeaceC,WerthammerMC,eta1.PrevalenceofCagA,VacAantibodiesinsymptomaticandasymptomaticchildrenwithHeli.cobacterpyloriinfectionJ.Hwelicobacter,1999,4:100105.4LennkRD,JohnsonPT,DavidBC,a1.CytotoxlnactivityinbrothculturefiltratesofcampylohacterpyloriJ.JMedMicrobl,1998,26:9395.5CoverTL,DooleyCP,BlaserMJ.Characterizationofhumanserologicr-esix)1.tsetoproteinsinHelicobacterpyloribrothculturesupematantswithvacuolmingcytotoxinactivityJj.InfectImmun,1999,58:603607.6MarehetfiM.DBd01)御tofanDusernoddofHdicohacterpyloriinfec.thlthatmjmi岱humandisse【Jj.&曲,1995,267:16551658.7KimJW,ChungKS.SerumgastmandpepsinogenI,11concentra.tionsinchildrenwithHelicobacterpyloriinfection:theroleofG垠AandVacAJj.YonseiMedJ,1998,39:159165,8TeeW.LambertJR,vyerB.CytotoxinprodactionbyhelicohacterpylorifrompatientswithuppergastrointestinaldiseasesJ.JClinMicrobio1.1995.33:12031205.9CrabtreeJE,FarmerySM,LindleyIJ,eta1.CagA/cytotoxicstrainsofhelicobacterpyloriandinterleukin一8ingastricepithelialcelllinesJj.JainPathol,1994,47:945950.10HuntRH.roleofhdpeoninpB冰嘴出:thesl3ectn.1ofclinicalout,nnesJj.S:andJGastroentem/,1996,31():39.新生儿发绀型先天性心脏病102例?论着?赵宁,周伟,吕回,荣箫(广州市儿童医院新生儿科,广州510120)摘要目的了解新生儿发绀型先天性心脏病的类型分布及临床特点.方法对可疑病例予彩色多酱勒超声心动图(CFM)检查,死亡病例尸解.结果本组完全性大血管转位最多见,占34.3%,多为复合畸形.临床表现以发绀最常见,占84.3%,部分病人无发绀,气促,心脏杂音.复合畸形患儿多并型呼吸衰竭,代谢性酸中毒.结论发绀型先天性心脏病类型众多,临床表现不典型,对可疑病例应尽早作CFM检查.实角儿科舔珠杂志.25.20l4:338-340关键词心脏病,先天性;婴儿,新生;彩色多普勒超声心动图中图分类号R722.1文献标识码A文章编号1003515x(20o5)o4033803ClinicalAnalysisofCyanoticCongenitalHeartDiseasesin102NewbornsZHAONing,ZHOUWei,LVHui,RONGXiao(DepartmentofNeonatalInfants,ChildrensHospitalofGuangzhou,Guongzhou510120,China)Abstract:ObjectiveToanalyzethedistributionandclinicalcharactersofcyanoticeongenital