刘建晓第一个月教案.doc

第四节 急性中毒病人的护理定义：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生的全身性疾病称为中毒途径：皮肤黏膜呼吸道消化道急性中毒：毒物在短时间内大量进入机体，迅速出现中毒症状甚至危及生命称为急性中毒(一) 急性中毒的评估病因（1）职业性中毒（2）生活性中毒（二）急性中毒的救治原则1、 立即停止接触毒物（1） 吸入性中毒： 举例CO 中毒 立即使患者脱离现场，保暖，保持呼吸道通畅。（2） 皮肤黏膜中毒：酸、碱 立即除去污染衣物，用清水冲洗；明确毒物后选用解毒剂冲洗。2、 清除尚未吸收的药物（1） 催吐： 举例：醉酒 催吐：适用于神志清且能合作者。 禁忌症：昏迷、惊厥状态；服用腐蚀性毒物；原有食道胃底静脉曲张、主动脉瘤消化性溃疡病者；年老体弱、妊娠等。（2） 洗胃： 记忆 洗胃液的选择 适应症：服毒后6小时内均应洗胃。例外：毒物量大；胃排空慢；毒物颗粒小；酚类或有肠衣的药片；服药后进食大量牛乳或蛋清者。 禁忌症：惊厥未控制者；服用强腐蚀剂者；原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。 洗胃液的选择P107（3） 导泻： 一般不用油类泻剂 常用盐类泻药：硫酸镁或硫酸钠 禁忌症：脂溶性毒物禁用油类泻剂；肾功能不全、昏迷者禁用镁离子泻剂3、 促进已吸收毒物的排出4、 解毒治疗5、 对症和支持治疗（三）1、急性中毒的护理原则1、 急救护理（1） 协助迅速清除毒物 洗胃管洗胃法 1.根据毒物种类选择合适的洗胃液。 2.洗胃液的温度适宜：一般为3537C。 3.每次灌洗量适量：300500mL。 4.洗胃的原则：快进快出，先出后入，出入量基本相等，反复清洗，直至水清、无味。 5.洗胃完毕，胃管保留24h以上，便于反复洗胃。（2） 留取标本作毒物鉴定（3） 病情监护 密切观察，防止“反跳”与猝死的发生。 反跳和猝死多发生在中毒后2-7天。抢救应以“分秒必争”为原则，迅速而准确地抢救病人；应用解毒剂治疗过程中应注意尽早、及时、足量应用，并密切观察解毒剂的效果和不良反应。2、 一般护理（1） 心理护理 清醒者不可独居一室，防止再次自杀。 注重病人隐私权（2） 建立有效的静脉通路（3） 饮食护理（4） 口腔和皮肤护理（5） 对症护理3、 健康教育（1） 介绍急救知识（2） 宣传科普知识（3） 严格管理，遵守安全操作规程（4） 小儿中毒预防二、急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒：短时期内大量有机磷农药进入人体，抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱积聚而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。护理评估：（一）致病因素（二）身心状况：1、毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2、烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3、中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷（三）实验室及其他检查1、全血胆碱酯酶活力测定2、尿液有机磷分解产物测定（四）急性中毒可分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。全血胆碱酯酶活力70%50%中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。全血胆碱酯酶活力50%30%重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。全血胆碱酯酶活力小于30%护理诊断1、气体交换受损2、急性意识障碍3、情景性自我贬低4、潜在的并发症：阿托品中毒 护理措施：1、迅速清除毒物 立刻离开现场，脱去污肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。2、严密观察病情3、体位4、阿托品抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每1030min或12d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。5、胆碱酯酶复能剂 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有解磷定和氯磷定此外还有双复磷和双解磷。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。6、 口腔护理7、 饮食护理8、 预防中间综合征和迟发性神经病有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察37天9、 心里护理健康教育有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察37天。三、急性CO中毒病人的护理急性CO中毒：人体短时期内吸入过量CO过造成的脑及全身组织缺氧性疾病 。最终可导致脑水肿和中毒性脑病。 【理化性质】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。 【职业接触】 凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍Ni(CO)4、羰基铁Fe(CO)3等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%8%。【临床表现】1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达3940，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经230天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之为急性CO中毒神经系统后发症。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。(2)脑局灶损害1）锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2）锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。3）其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。3.低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%25%的吸烟者血中COHb高于8%10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。【实验室检查】 1. .血中COHb测定 正常人血液中COHb可达5%10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 3.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。4.心电图 部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。5.脑电图 据报道54%97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型，称为假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。6.大脑诱发电位检查7.脑影像学检查【预后】重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。护理诊断1. 气体交换受损2. 皮肤完整性受损3. 焦虑4. 潜在的并发症:脑水肿护理措施1.对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗:2.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。3.对症及支持治疗 除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。 4.脑细胞功能恢复药物5. 降温6. 严密观察病情7. 皮肤护理8. 防治并发症9. 休息10. 心里护理【预防】在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。第五节：中暑病人的护理定义：指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等为临床表现的一种急性疾病。 病因：烈日曝晒、高温环境 诱因：肥胖；缺乏体育锻炼；过度劳累；睡眠不足；伴发潜在性疾病，如糖尿病、心血管病等；某些药物的应用，如阿托品、巴比妥等；饱餐后立即进行高温作业；老年人、久病卧床者等。先兆中暑：出汗过量、口渴、头晕、眼花、恶心、胸闷、注意力不集中、体温正常或略升高，不超过38度。 轻度中暑：除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一： （1）面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热； （2）体温在38度以上； （3）有早期周围循环衰竭的表现。 （一）、致病因素：（二）、身心状况热衰竭：最常见。体温正常。患者体内无过多热蓄积。主要因出汗过多导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中又无盐，而形成低渗性脱水。继而出现皮肤血管扩张，血管舒缩功能障碍，导致周围循环衰竭。患者出现头痛、头晕、恶心呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降、手足抽搐和昏迷。热痉挛：多见于健康青壮年。在强体力劳动大量出汗后，饮水量大又未补充钠盐，体液被稀释，使血液中钠和氯化物浓度降低而引起短暂、间歇的肌肉痉挛。以腓肠肌痉挛最常见。热射病：多见于老年人，由于散热不足引起。早期表现为大量出冷汗、高热，肛温可超过41度，甚至高达43度。继而皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细速达140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊，逐渐转入昏迷。 日射病：在烈日下劳动时间过长，又没有防护措施者易发生。由于暴晒，脑组织温度可达40-42C，但体温不一定增高。患者出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安，严重者可发生惊厥和昏迷。护理诊断：1、体温过高 2、体液不足护理措施（一）先兆中暑和轻度中暑的处理 1.立即脱离高温环境。 2.应用物理降温措施，并密切观察体温变化。 3.缓慢饮入含盐的冰水或清凉饮料。 4.体温持续在38.5C以上者可给予口服解热药。 5.出现早期呼吸、循环衰竭者，应给予5%葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注。健康教育通风、阴凉、降温、改善劳动和居住条件，合理调整作息时间。宽松、透气、浅色衣服、防暑用品。第三节 心肺脑复苏病人的护理使呼吸心跳骤停的病人迅速恢复呼吸、循环和脑功能采取的抢救措施称为心肺脑复苏（一）心跳呼吸骤停的评估1、心跳呼吸停止的原因：（1）心源性：如冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、肺源性心脏病等。（2）非心源性：重创伤、大出血、气道梗塞、中毒、2心跳呼吸骤停的表现：突然意识丧失、大动脉（颈动脉、肱动脉、股动脉）搏动消失，呼吸停止、瞳孔散大、眼球固定、脸色苍白、发绀等。 3心跳呼吸骤停的判断：意识丧失伴大动脉（颈动脉、肱动脉、股动脉）搏动消失，无呼吸动作（二）心肺脑复苏技术及护理1、基础生命支持（1）、开放气道 1）、仰面抬颈法 2）、仰面举颏法 3）、双手抬颌法（2）人工呼吸吹气频率：成人 1416次/分 儿童1820次/分 婴幼儿3040次/分吹气量：8001200毫升。（3）人工循环胸外心脏按压 按压部位：胸骨中、下1/3交界处 胸骨下陷：3.54厘米 心脏按压有效标志:能触摸大批大动脉搏动口对口人工呼吸 ：胸外心脏按压=1:5(双人)口对口人工呼吸 ：胸外心脏按压=2:15(单人)复苏成功的标志: 大动脉出现搏动收缩压在60mmHg以上自主呼吸恢复,发绀减轻或消退瞳孔缩小,神志恢复等补充：终止心肺复苏术的条件：1、已恢复自主的呼吸和脉搏；2、有医务人到场；3、操作者已筋疲力尽而无法再施行心肺复苏术；4、心肺复苏术持续一小时之后，患（伤）者瞳孔散大固定，心电活动、呼吸不恢复，表示脑及心脏死亡。 注意事项：1、口对口吹气量不宜过大，一般不超过1200毫升，胸廓稍起伏即可。吹气时间不宜过长，过长会引起急性胃扩张、胃胀气和呕吐。吹气过程要注意观察患（伤）者气道是否通畅，胸廓是否被吹起。2、胸外心脏按术只能在患（伤）者心脏停止跳动下才能施行。3、口对口吹气和胸外心脏按压应同时进行，严格按吹气和按压的比例操作，吹气和按压的次数过多和过少均会影响复苏的成败。4、胸外心脏按压的位置必须准确。不准确容易损伤其他脏器。按压的力度要适宜，过大过猛容易使胸骨骨折，引起气胸血胸；按压的力度过轻，胸腔压力小，不足以推动血液循环。5、施行心肺复苏术时应将患（伤）者的衣扣及裤带解松，以免引起内脏损伤2、进一步生命支持（1）、寻找病因（2）、维持呼吸功能（3）、药物治疗 肾上腺素 阿托品 利多卡因 碳酸氢钠给药途径： 静脉（首选） 气管内给药（次之） 心内注射（最后）（4）、电除颤（5）、体味心脏起搏器3、延续生命支持阶段（1）、脑复苏 1）、维持血压2）、支持呼吸功能3）、低温治疗 重点是 脑部降温4）、脑复苏常用药物5）高压氧治疗（2）、复苏后治疗及护理1）治疗原则2）复苏后护理新生儿护理口对口人工呼吸 ：胸外心脏按压=1：3胸外心脏按压部位：胸骨中1/3处第二章体液平衡失调病人的护理第一节体液平衡及调节（一） 水的平衡1、 体液的容量与分布（列表）2、 水分的摄入与排出（看表格P119）3、 水分的生理作用（二） 电解质的平衡K Na CL (画图、解释)（三） 渗透压的平衡 画图、解释（四） 酸碱的平衡1、 血液缓冲系统2、 肺的调节3、 肾的调节第二节 水和钠代谢失调病人的护理高渗性脱水脱水以水丧失为主，与水比较电解质丢失较少，即每丧失1L体液的同时，丢失约300mOsm以下的电解质，使细胞外渗透压升高，多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或病人的非显性失水仍在进行，从而使水排出量增多。高渗透性脱水的特点是：体液电解质浓度增加，血浆Na+浓度大于150mOsm/L或CL与HCO3浓度之和大于140mmol/L；细胞外液量减少；细胞内液水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。临床症状表现为口渴、体温上升及各种神经症状出现，同时还有尿量减少，进而体重明显下降等症状。（表现见P123）治疗：5%葡萄糖为主，脱水改善后适当补充0。9%NaCL。等渗性脱水主要是导致细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡，即每丧失1L体液的同时约丢失300mOsm/L电解质，因而细胞外液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液，此时患者体液电解质浓度无改变。正常时，血浆Na+浓度为130-150mmol/L或Cl与HCO3浓度之和为120-140mmol/L；但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。治疗：生理盐水和 5%葡萄糖各1/2，先盐后糖。低渗性脱水以电解质丢失为主，与水相比，电解质的丢失较多，即每丧失1L体液，同时丢失约300mOsm以上的电解质，因而细胞外液的渗透压较正常低，所以叫低渗性脱水。病因多见于丢失体液时，只补充水而不补充电解质所引起，如胃肠道消化液的丧失（腹泻，呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而不补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此时，血浆Na+浓度小于130mmol/L或Cl和HCO3浓度之和小于120mmol/L。细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。临床表现见P124治疗：生理盐水和3%5%的 NaCL溶液。护理诊断体液不足：与体液地势过多或摄取体液不适当有关预期目标护理措施：（一） 控制病因（二） 实施液体疗法1、 补液总量2、 关于补液的种类3、 P.O最安全.(1) 先盐后糖(2) 先晶后胶(3) 先快后慢(4) 液种交替(5) 尿畅补钾4、 补液的观察和处理（1） 记录液体出入量（2） 保持输液通畅（3） 观察治疗反应（三） 、脱水的预防（四） 健康教育水中毒病人的护理护理诊断：体液过多 潜在的并发症：脑水肿、肺水肿治疗：1、观察 2、限制水分摄入：700ML /日 3、3%5%NaCL 4、肾衰竭的病人 ，透析疗法。钾代谢人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约占总量98的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供钾50-100mmol/L，足够维持生理上的需求。钾90由肠道吸收，80-90经肾脏排泄，还有10左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程，产生能量，加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性，促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外，还受到血K+、Na+浓度的影响，当血K+升高血Na+降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。长期以来认为，酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na+-H+与Na+-K+之间竞争性交换进行。近期研究认为，远曲小管的H+与K+的排泌呈平行而不是拮抗的关系，从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为，酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K+功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO3，并非H+浓度。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液HCO3的浓度直接有关，而与血pH的变化关系不大。（二）钾平衡紊乱钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时，血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高，相反，细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低；细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，细胞外液浓缩时，血钾浓度会增高；钾总量是影响钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高，缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾，若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。临床观察拟为钾平衡失调的情况时，除了测定血清钾浓度外，还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K+、Na+和Cl-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低血钾