血气分析及酸碱失衡.ppt

血气分析及酸碱失衡 马秀红 目的 分析低氧血症的原因判断酸碱失衡类型 呼吸 机体与外界环境之间的气体交换过程外呼吸 气体在肺的交换内呼吸 气体在组织中的交换 呼吸衰竭的病生理分类 通气功能阻塞性限制性换气功能弥散障碍V Q失调动静脉分流 肺衰竭 泵衰竭 分压差弥散面积弥散距离弥散系数 PaO2 动脉血中物理溶解的氧分子产生的压力 血液中的O2以物理溶解和化学结合的形式存在 在一个大气压下 100ml血液中物理溶解氧仅0 3ml 每g血红蛋白可结合1 34ml的O2 SaO2 氧合血红蛋白占能与氧结合血红蛋白的百分比 正常参考值为95 98 脉氧仪 测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况 计算SaO2 皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠 无法将异常血红蛋白 如碳氧血红蛋白 高铁血红蛋白 同氧合血红蛋白区分开来 在大量异常血红蛋白存在的情况下 其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量 血红蛋白氧解离曲线 oxygendissociationcurve ODC PaO2在60mmHg以上时 曲线平坦 SaO2在90 以上 即PaO2有较大幅度变化时 SaO2的水平变化不大 PaO2在60mmHg以下时 曲线陡直 即PaO2稍微下降 SaO2即明显下降 PaO2 PaO2 100 0 33 年龄 5mmHgMild 80 60mmHgMediate 60 40mmHgSevere 40mmHgPaO2 20mmHg 组织不能从血液中摄取氧 有氧代谢不能进行 PaO2 PaO2受通气和换气两个因素的共同影响 肺泡 动脉血氧分压差 PA aO2 PAO2 FiO2 PB 47 PACO2 0 8正常青年人PA aO2的正常值为15 20mmHg 随年龄增加而增加 不超过30mmHg 反映肺脏的换气功能 PaCO2 PaCO2 动脉血中溶解的CO2产生的压力 血液中的CO2以物理溶解 化学结合和碳酸的形式存在 37 PaCO2为40mmHg时 溶解的CO2量为2 7ml dl CO2的排出 在CO2产量恒定的情况下 PaCO2和VA呈反比 每分通气量 VE 潮气量 VT 呼吸频率 RR VA VT VDVE并不能很好的反映有效的通气情况 PaCO2能更好的反映CO2的排出情况 CO2弥散速度是O2的20倍 基本不受弥散功能障碍的影响 与肺泡通气量呈反比 PaO2 PaCO2 PaCO2 通气功能障碍 PaCO2 或正常 通气和弥散功能障碍 PaCO2 换气功能障碍 未吸氧 PA aO2 正常 有换气障碍 升高 无换气障碍 吸纯氧30分钟后复查PO2 V Q失调 弥散障碍 分流 肺内 心脏 低氧血症原因的初步判断 分流量 P A a O2 0 0031 P A a O2 0 0031 3 5 5 分流 10 10 酸碱失衡判定 酸 可以解离出H 的物质 食物 饮料 药物三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食 约生成40 60mmol固定酸 三大营养物质完全氧化 CO2 H2O 中性酸物质 酸性物质 挥发性酸H2CO3 固定酸 硫酸 乳酸 丙酮酸等 碱性物质 碱 和H 结合的物质 食物 药物在体内代谢后产生 在正常膳食情况下 体内产生的酸比碱多 但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起pH的显著变化原因在于有一系列的调节机制 柠檬酸盐 苹果酸 乳酸盐等 pH的稳定的维持 细胞外液缓冲系统肺脏的调节 肺脏每天所排出的酸约为13000mmol 可挥发酸 H2CO3 肾脏的调节 经肾脏排出的酸仅为40 80mmol 固定酸 不能转变为气体的酸 如硫酸 磷酸 细胞内外电解质的交换 基本内容 pHPaCO2HCO3 阴离子间隙 aniongap AG 阴离子间隙 aniongap AG Na UC HCO3 Cl UAAG UA UC Na Cl HCO3 UC K Ca2 和Mg2 UA Pr HPO42 SO42 和有机酸阴离子AG正常值为12 4mmol L 不计K 16 4mmol L 计K AG主要包括乳酸 酮体 硫酸根 磷酸根 白蛋白等 代谢性酸中毒 高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素 乙醇 乙二醇 甲醇等急慢性肾衰AG的增加值 HCO3 的下降值HCO3 变化和AG增加不相当 提示存在混合型酸碱失衡 HCO3 下降超过AG增值 合并正常AG代酸 HCO3 下降小于AG增值 为合并代碱 代谢性酸中毒 正常AG代酸 高氯代酸 血液中HCO3 原发性下降引起 胃肠道丢失HCO3 如腹泻 胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3 如肾小管酸中毒等 Cl 增加值和 HCO3 的下降大致相当 如果这两者之间不相当 则提示存在混合性的酸碱失衡 酸碱失衡判断六步法 第1步 通过pH判断有无酸碱失衡 正常pH为7 40 0 05 也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡 酸血症 pH7 45 第2步 主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3 呼吸因素影响PaCO2 第三步代谢因素影响HCO3 第3步 如果是呼吸紊乱 判断是急性还是慢性 急性 48小时 急性 PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg 0 08慢性 PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg 0 03 呼酸 急性 PaCO2每升高10mmHg HCO3 升高1mmol L慢性 PaCO2每升高10mmHg HCO3 升高4mmol L HCO3 实测计算 合并代酸 合并代碱 呼碱 急性 PaCO2每下降10mmHgHCO3 下降2mmol L慢性 PaCO2每下降10mmHgHCO3 下降5mmol L 合并代酸 合并代酸 HCO3 实测计算 慢性呼酸时HCO3 的代偿性增加常常不超过38mmol L单纯呼碱时 HCO3 很少低于12mmol L 第4步 如果为代谢性酸中毒 检查AGAG增加为高AG代酸AG正常为正常AG代酸 高氯代酸 第5步 判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱 单纯高AG代酸时HCO3 阴离子间隙 12 24 3 所得数值大于24为合并代碱 小于24为合并AG正常性代酸 第6步 评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3 之间存在线性关系 预计的PaCO2 1 5 HCO3 8 2 PaCO2的实测高于该值为合并呼酸 低于该值为合并呼碱 代碱时 通气量下降 PaCO2和HCO3 之间线性关系不明显 PaCO2的代偿极限 50 55mmHg Case1 男性62岁肺心病 呼吸困难2天 Case2 慢性肺心病 右心衰合并水肿 pH7 14PaCO279HCO3 27 pH7 52PaCO258HCO3 46 Case3 肝性脑病患者 Case4 心衰数月来服地高辛及利尿剂 pH7 47PaCO226 6HCO3 19 3 pH7 59PaCO230HCO3 28 Case5 女性75岁上消化