儿科教学查房-肺炎

精品文档儿科实习生教学查房时间： 年 月 日上午09：30-10：10地点：儿科病房 床号 床 姓名 主持者： *主治医师，记录者： *主治医师参加人员：医师及全体实习生。学习内容：支气管肺炎实习同学汇报病史：略。一、 总结病史汇报情况：基本病史情况汇报清楚，对重点体查未详细提及。二、 查体：肺部听诊：演示肺部听诊并说出听诊肺部的内容？ 听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊12个呼吸周期。 听诊顺序：一般由肺尖开始，自上而下，从外向内，从左向右，由前胸到侧胸及背部（部位同叩诊，前胸、侧胸在每个肋间，至少应听诊3个部位，后胸每个肋间至少2个部位），左右对称部位进行对比听诊。 呼吸音：A. 支气管呼吸音：正常人在喉部、胸骨上窝和背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到此种呼吸音。如在其他部位听到支气管呼吸音，则为异常。B. 肺泡呼吸音：正常人除了支气管呼吸音及支气管肺泡音分布部位外，其余肺部均为肺泡呼吸音。肺泡呼吸音增强，、减弱或消失，呼气音延长，呼吸音增粗均为异常。C. 支气管肺泡呼吸音：此种呼吸音为支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合呼吸音。正常人在胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听到此种呼吸音。如在其他部位听到支气管肺泡呼吸音则为异常。 啰音：是呼吸音以外的附加音。可分为干啰音和湿啰音。正常人听不到啰音。 语音共振：嘱受检者用一般的声音强度重复发“Yi”长音。正常可听到柔和、模糊的声音。检查时要在两侧胸部对称部位比较听诊，如发现增强、减弱则为异常。 胸膜摩擦音：听诊胸膜摩擦音通常部位是腋中线胸部的下部，正常人无胸膜摩擦音。重点讲述罗音：根据啰音的性质，可将其分为干性罗音与湿性罗音两大类：湿性啰音（又称水泡音）：1） 定义：系由于吸气相气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音，又称水泡音。2） 特点：呼吸音外的附加音，断续而断暂，吸气相尤其吸气终末较为明显，部位较恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失；3） 分类：按呼吸道腔径大小及分泌物多少水泡音有大、中、小之分（或称粗、中、细湿罗音），分别产生于大、中、小支气管内。（1） 大水泡音：发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺空洞脓肿。（2） 中水泡音：发生与中等大小支气管，多出现于吸气中期，见于支气管炎和支气管肺炎等；（3） 小水泡音：发生于小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。（4） 捻发音：均匀一致的细湿啰音。多在吸气终末期听到。因细支气管和肺泡壁因分泌物存在而相互黏着陷闭，当吸气时被气流冲开，发出的高音调的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如：肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。 4）根据湿罗音部位可分为：局限性或两侧弥漫性：局限固定不变的湿啰音提示局部有病灶；两肺底湿啰音见于心功能不全导致肺淤血；双肺广泛性湿啰音见于急性肺水肿、支气管肺炎、慢性支气管炎等；肺尖湿啰音多见于肺结核；5）根据啰音出现的时间分为吸气早期和后期湿啰音：肺炎、弥漫性肺间质纤维化可闻及吸气后期湿啰音；慢性阻塞性肺病多为吸气早期湿啰音；充血性心力衰竭吸气早期和后期湿啰音都可闻及。干性罗音：1） 定义：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加、支气管平滑肌痉挛、管腔内肿瘤或异物阻塞以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫等。2） 特点：持续时间较长，吸气、呼气均能听及，以呼气时为明显，其强度和性质易变，部位易改变。3） 分类：根据音调：分为高调干啰音和低调干啰音： 高调干啰音：多起源与较小的支气管或细支气管； 低调干啰音：又称鼾音：多发生于气管或主支气管。4）根据部位分弥漫性干啰音和局限性干啰音：弥漫性干啰音：慢性支气管炎、支气管哮喘和心源性哮喘；局限性干啰音：支气管内膜结核、肺癌和支气管异物等； 解剖知识回顾：气道以喉为界分为上呼吸道（鼻咽喉部）和下呼吸道，气道以呼吸功能来看分为气体传道部和呼吸部；分级共24级：由0（气管）-23级（肺泡囊）前16级传导气体不直接参与气体交换，组成解剖死腔。（注：第16级：终末细支气管，第17级开始：呼吸性细支气管-肺小叶的构成之一 ）小气道：小支气管分支到直径2mm以下时称为小气道。慢性阻塞性病变主要发生在小气道。 呼吸急促指：幼婴60次分；幼儿50次分；儿童40次分；2） 安静时心率加快，婴儿180次分；幼儿160次分；儿童140次分；不能用发热、缺氧解释；3） 肝脏进行性增大婴幼儿3.0cm，儿童2.0cm，或短时间较前迅速增大，不能以横隔下移解释；4） 心音低钝，奔马律，颈静脉怒张，心脏扩大；5） 颜面及下肢水肿，少尿或无尿，已排除营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因；6） 突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白、发灰，不能用原有疾病解释。八、 临床问题：1）小婴儿肺炎与年长儿肺炎相比有何不同的临床表现？（1）小婴儿呼吸道局部免疫功能不够完善，对气道炎症的局限能力有限，由上呼吸道感染发展成肺实质感染的比例明显高于大龄儿童及成人。同时由于小婴儿肺部感染大多由上呼吸道感染发展而来，病理及影像学上主要表现为小叶性肺炎。（2）小婴儿的气道直径相对比较小，粘膜组织丰富、分泌腺旺盛，呼吸道感染后易导致小气道阻塞，故易出现哮鸣音，由于小叶性肺不张造成的斑片状阴影很难与斑片状肺泡渗出影进行鉴别，因而造成肺炎的过度诊断。（3）小婴儿肺的代偿能力不足，加上膈肌易疲劳，肺部炎症后易发生呼吸衰竭，由于多数肺炎均伴有支气管炎症及堵塞，故主要表现为II型呼吸衰竭。2）引起儿童反复肺部感染的常见原因有哪些？每年患3次或半年内患2次以上的肺炎患儿，考虑反复肺部感染；常见原因（1）小婴儿喘息性疾病：上呼吸道感染均可诱发喘息发作，预防性控制喘息，肺部感染会明显减少；（2）会厌功能不全：直接后果是导致反复食物、胃内容物、口腔分泌物吸入，多见于小婴儿。由于婴儿以摄入乳汁为主，吸入后主要有2种类型表现：a：少量反复吸入：表现为：慢性或反复咳嗽；b：吸入量较大，表现为吸入性肺炎。会厌功能不全多见于小婴儿的呼吸道感染后，由于上呼吸道阻塞或咽喉部肿胀等原因，易导致吸入。此外，还见于中枢神经系统疾病、喉气管软化、腭裂的患儿，本病应排除气管食管瘘造成的反复吸入性肺炎。（3）支气管局部结构功能异常：a：先天性肺结构异常：隔离肺、支气管肺囊肿；b：肺实质炎症破坏所致：如百日咳、麻疹造成的支气管扩张或严重的肺实质感染造成的结构破坏；c：异物或支气管外部压迫（如淋巴管、迷走血管），导致气道狭窄。支气管肺结构的异常会削弱支气管肺组织的局部防御功能，如：黏液纤毛功能异常，分泌物不能及时排除，造成潴留，易在同一部位局部导致反复感染。（4）原发或继发性免疫功能缺陷：不论是原发或继发，还是特异性或非特异性免疫缺陷，都会导致肺部感染机会增加，纠正免疫缺陷可以明显减少肺炎的反复发生。3） 如何区分社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia CAP）及院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia HAP），针对性选择抗生素治疗？（1）CAP：病毒、细菌、支原体、衣原体是CAP主要病原； 病毒感染在肺炎初始阶段居重要地位，仅10%-15%由细菌引起，以：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡拉莫拉菌和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌。5岁以上的儿童支原体、衣原体肺炎明显增加。（2）HAP：除CAP常见病原外，还应考虑：a：原寄生在患儿口腔或肠道的细菌，多为革兰氏阴性杆菌（肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、沙雷菌、变形杆菌和枸橼酸杆菌），这些细菌可以通过染色体或质粒介导的AmpC酶或质粒介导的ESBLs，对大多数内酰胺酶类抗生素耐药； b：甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）、甲氧西林耐药的表皮葡萄球菌（MRSE）：，除了产内酰胺酶，还通过青霉素结合蛋白的变异，不仅对甲氧西林耐药，而且对所有的内酰胺酶、红霉素、氨基糖甙类、四环素、克林霉素耐药；c：铜绿假单胞菌：主要通过改变细胞壁的通透性和形成生物膜，造成对多种抗生素的高度耐药。d：厌氧菌：是吸入性肺炎、肺脓肿的主要病原菌，90%脆弱杆菌对青霉素G和氨苄西林耐药。e：真菌：白色念珠菌多见，多系大量使用抗生素或免疫功能异常的结果。（3） 并发症：早期合理治疗并发症少见，若延误诊治或病原体致病力强者可引起并发症如：脓胸、脓气胸、肺大疱等。该并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎及某些革兰阴性杆菌肺炎。（4） 辅助检查：a) 实验室检查：血常规，CRP；血、痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液、等行细菌培养。起病7日内可取鼻咽或气管分泌物标本做病毒分离；检测特异性抗原或抗体，或使用聚合酶链反应（PCR）检测病原体DNA。b) 特殊检查：X片可见肺门影增浓，双肺下野、中内带及心隔区有斑片状影或大片状阴影，可伴有肺气肿或肺不张，肋膈角变钝，胸腔积液、脓气胸、肺大疱。4） 严重度评估：世界卫生组织(WHO)推荐2月龄5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎；如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者为极重度肺炎，这是重度肺炎的简易判断标准，适用于发展中国家及基层地区。对于住院患儿或条件较好的地区，CAP严重度评估还应依据肺部病变范围、有无低氧血症以及有无肺内外并发症表现等判断。5） 胸片检查所见与临床诊断的关系：临床已确诊肺炎而胸片无异常者较少见，也有一些CAP患儿仅有异常胸片所见却无发热或无呼吸增快。胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息，以下情形需要行胸部CT检查：(1)临床高度怀疑肺炎而普通胸片未能显示肺炎征象；(2)胸片难以明确肺炎部位和范围者；(3)需同时了解有无纵隔内病变；(4)胸片显示大叶性肺炎或肺不张；(5)临床怀疑间质性肺炎；(6)鉴别诊断需要。但需注意，胸部cT扫描和胸部侧位片不宜列为常规。虽然不同儿科医生以及儿科医生与放射科医生之间对同一胸部影像学特征的评价有差异，但均认可在除外肺不张、肺梗死、肺出血等之后，胸片实变征象可诊断肺炎。胸片征象不能鉴别不同病原的肺炎o。即使同一病原的CAP，胸片所见亦无固定模式，如MP肺炎胸片可显示闾质浸润、小叶浸润、大叶实变、肺门淋巴结肿大等，还可出现胸腔积液等。胸片的复查：对临床上已经康复，一般状况良好的CAP患儿，无需反复胸片检查。下列情况之一者应强调复查胸片：（1） 临床症状无明显改善且有加重或在初始4872 h内抗菌药物治疗无效，病情恶化、持续发热；（2） 所有肺叶不张患儿，应接受胸片检查的全程随访和观察；（3） 有圆形病灶的患儿，以确保不漏诊儿童肺部肿瘤；（4） 同一叶反复性肺炎，怀疑解剖异常、胸部肿块或异物的患者，在确诊CAP后4周左右应复查胸片，必要时应有CT复查；（5） 问质性肺炎应有CT复查。当CRP和ESR都增高，而WBC不增高时，应该考虑MP肺炎的可能。九、 鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等；十、 治疗：1) 一般治疗：保持室内空气流通，保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，加强营养，避免交叉感染； 2) 病原治疗：根据病原体选择药物。抗生素：根据不同年龄CAP病原菌选择抗生素：（1） 生后20天内：常见有大肠杆菌、B族链球菌；少见有厌氧菌、D族链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌。（2） 3周-3个月：常见有肺炎链球菌、大肠杆菌、沙眼衣原体少见的有：百日咳杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金葡菌；（3） 4月-5岁：常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体；少见的有：卡他莫拉菌、结核杆菌、奈瑟球菌、金葡菌；（4） 5岁-青少年：常见的有肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体；少见的有：流感嗜血杆菌、嗜肺非军团菌、结核杆菌、金葡菌；根据病情选择抗生素：抗生素使用原则：根据经验选择敏感药物，选用在肺组织中应用有较高浓度的，重症患儿宜联合用药；明确病原后治疗：（1） 肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素 青霉素耐药者首选：头孢曲松、头孢噻肟或万古霉素；（2） 金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感（MSSR）者首选苯唑西林或氯唑西林钠，耐药（MRSE、MRSA）者选万古霉素；（3） 流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌：首选阿莫西林+克拉维酸（或加舒巴坦）；（4） 肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌等）：不产生超广谱内酰胺酶（ESBLs）的细菌首选头孢他定、头孢哌酮、替卡西林+克拉维酸；产生ESBLs的细菌首选：亚胺培南、美罗培南、帕尼培南；产生AmpC酶者首选：头孢吡肟；（5） 铜绿假单胞菌：轻度者首选头孢哌酮+舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟等； 危重者宜抗生素联合治疗：3代头孢+碳青霉烯类联合氟喹诺酮或阿米卡星（丁胺卡那），鉴于后者可引起不良反应，使用前需告知家长，征得同意并签署知情同意书。（6） 肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素：红霉素、阿奇霉素、罗红霉素； 抗病毒治疗：病毒唑、干扰素等（略）；用药时间：持续至体温正常后5-7天，临床症状基本消失后3天停药； 肺炎链球菌：7-10天； 葡萄球菌肺炎：体温正常后继续用药2周，但MRSE、MRSA肺炎3-4周；总疗程6周。 流感嗜血杆菌：14天； 铜绿假单胞菌：3-4周； 支原体：2-3周或更长；抗生素的抗菌作用机制分类：（1） 时间依赖性抗生素：内酰胺酶类的抗生素（青霉素类抗生素、头孢菌素、氨曲南等）、大环内酯类抗生素（阿奇霉素除外）和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑）。抗菌活性及杀菌效果主要取决于血药浓度超过所针对细菌的最低抑菌浓度(MIC)的时间，达到最小有效浓度后再增加药物浓度不会提高其抗菌效能。与血药峰浓度关系不大。故其投药原则应缩短间隔时间，使24小时内血药浓度高于致病菌MIC至少60%。（2） 浓度依赖抗生素：阿奇霉素、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素；抗菌活性主要和其峰浓度有关。应将其1日药量集中使用，适当延长投药间隔时间以提高血药峰浓度；3) 对症治疗：（1） 氧疗：具有低氧血症者，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍灰等时应立即给氧。一般鼻前庭给氧，流量0.5-1L/min，氧浓度不超过40%，氧气湿化；缺氧明显者面罩给氧，流量2-4L/min，氧浓度不超过50-60%，（2） 保持呼吸道通畅：祛痰剂；雾化吸入、支气管解痉剂、保证液体摄入量，有利于痰液排出；（3） 心力衰竭的治疗：除镇静、给氧外，强心、利尿、扩血管；（4） 腹胀的治疗：伴有低钾者及时补钾；如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，或使用酚妥拉明（0.5mg/kg）；（5） 感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗；（6） 纠正水、电解质与酸碱平衡；（7） 我科相关的雾化药物的解释：支气管舒张剂：1） 短效2-激动剂：特布他林：以小气道为主。5分钟见效，持续3-4小时。丙卡特罗（中长效 控制夜间咳喘症状 1.25ug/kg.次，Bid） 2） 抗胆碱能药物（M-受体）：异丙托溴胺：对气道平滑肌较强松弛作用，心血管系统弱。峰值30-60分钟。以大中气道为主。3） 过敏介质释放抑制剂：白三烯调节剂：顺尔宁：选择性抑制气道平滑肌中白三烯多肽的活性，预防和抑制白三烯导致的血管通透性增加、气道嗜酸性粒细胞侵润及支气管痉挛，减少气道因变应原刺激引起的细胞和非细胞性炎症物质，能引起气道高反应性。 糖皮质激素：全身型糖皮质激素基本是水溶性 吸入型糖皮质激素不同点：增加了脂溶性（因为气道上皮是双层脂质膜组成的），直接渗透入气道上皮细胞与位于胞浆内无活性的皮质激素受体结合，产生一系列抗炎物质或经转录因子产生一系列对抗炎症介质的物质从而达到抗炎作用。-经典途径。一般明显的抗炎作用是在3-5天后。非经典途径-大剂量吸入糖皮质激素至气道上皮细胞，嵌入细胞膜，改变细胞膜内物理化学性能，干扰阳离子循环，使ATP形成减少，减少了炎症反应。与膜受体结合后，降低神经元外单胺转运蛋白的分泌，使去甲肾上腺素堆积且使气道血管收缩，血流减少，短时间内（15分钟）既能减轻气道炎症，又能快速（30-60分钟）改善症状。4) 糖皮质激素的应用：适应征：1. 中毒症状明显； 2. 严重喘憋；3.伴有脑水肿、中毒性脑病、感染中毒性休克、 呼吸衰竭等；4.胸膜有渗出的病例。退热：有关药物退热机制的解释：阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药类药物，是通过抑制下丘脑的前列腺素E2合成，而引起退热作用；而肾上腺糖皮质激素即抑制IL-1在局部的生成，又在中枢抑制花生四烯酸代谢产物的释放，故退热作用较强。前列腺素E2：强有力的致热物质；IL-1：可作用于下丘脑的血管内皮细胞，使细胞膜释放出花生四烯酸代谢产物，促使合成前列腺E2）；5) 并存症和并发症的治疗：对并佝偻病、营养不良者给予相应治疗；并发症：脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气；6) 其他：肺部理疗促进炎症消散；胸腺肽为细胞免疫调节剂，并增强抗生素的作用；维生素C、维生素E等氧自由基清除