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第三单元 呼吸系统疾病第三章 肺炎链球菌肺炎定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。临床上以感染性肺炎多见，尤以细菌性肺炎更常见（80%）。肺炎链球菌肺炎典型病理变化分为4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。2、 患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。社区获得性肺炎（CAP）的定义及诊断标准。(医院获得性肺炎：HAP）定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。三、临床表现起病急骤，常无任何前驱症状。多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热，干燥，口角及比周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。起病急、高热寒战稽留热、咳嗽血痰铁锈色痰、胸部疼痛、消化道症状 急性病容、气急发绀低氧血症、口鼻单纯疱疹、心率快、肺实变体征叩浊语颤增强支气管呼吸音、早期呼吸音减弱胸膜摩擦音消散期湿啰音、出血点败血症、颈部阻力累及脑膜 重者DIC、ARDS、休克、神经症状；并发症有胸腔积液、脓胸、感染性休克有败血症和毒血症、ARDS、心肌炎、机化性肺炎纤维蛋白吸收不完全、胸膜炎等。四、鉴别：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润五、并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。六、诊断主要根据：突然起病、高热寒战、胸痛、咳嗽，咳铁锈色痰；典型肺实变体征，湿性罗音；胸部X线显示按肺叶或肺段分布的大片均匀密实阴影；血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增加，核左移。此外，痰涂片及培养有助于病因诊断。八、治疗（抗感染治疗是最主要环节）支持疗法卧床营养、观测呼吸心律血压、止痛剂、输液、保持气道畅通等 抗菌药物治疗青霉素G首选，过敏者轻症红霉素重症第二代头孢菌素 并发症处理抗菌治疗三天不退热考虑肺外感染 胸膜炎：胸水量多时可胸穿脓胸：引流、局部用药心包炎：抽液，可局部用药感染性休克治疗补充血容量、使用血管活性药物、控制感染、糖皮质激素、纠正水电解质和酸碱紊乱、其他如有心功能不全应减慢输液静注西地兰等关键在于早期诊断、及时抢救。并发症中最危险的是感染性休克1） 积极抗感染治疗2） 补充血容量：注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学3） 血管活性药：升压药及扩血管药4） 糖皮质激素：病情重，全身中毒症状明显5） 维持水电解质平衡、纠正酸中毒6）防止心肺肾功能不全及DIC第五章 肺结核肺结核是由结核杆菌引起的慢性传染病。本病的病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上表现为低热、盗汗、乏力、消瘦等全身结核中毒症状及咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等呼吸系统症状。结核分枝杆菌特性：多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂发生与发展：原发感染：是否感染取决于病毒的毒力和巨噬细胞的杀菌能力。原发综合征：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征，结核病和免疫迟发变态反应Koch现象：机体对结核杆菌初次感染和再次感染表现出不同反应的现象。继发性核感染一、临床表现1症状（肺结核最常见咯血原因）(1)全身症状：表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。重症可有高热甚至呈稽留热。女性病人可有月经失调或闭经。(2)呼吸系统症状：咳嗽、咳痰（最常见）咯血胸痛呼吸困难2体征：锁骨上、下或肩胛间区发现浊音或细小水泡音对诊断常有重要意义。二、临床类型原发型结核(1型)血行播散型结核(型)浸润型肺结核(型) 多见于成人，是最常见的继发性肺结核。结核杆菌多来自原病灶 慢性纤维空洞型肺结核(型) 病人经常大量排菌，为社会的重要传染源。结核性胸膜炎(V型)结核菌素试验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮内注射。72h后局部硬结范围判断：5mm以内者为阴性；5-9mm为弱阳性(+)；10-19mm为阳性(+)；20mm以上或局部有水泡、坏死者为强阳性(+)。X线检查：是早期发现肺结核的重要方法，也是肺结核分型的重要依据，并有助于鉴别诊断。三、治疗：化疗适应证：活动性肺结核。化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合，使用敏感药物。目的：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。1、早期：早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律：严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量：严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合：联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。一线杀菌剂有：异烟肼(INH)首选药物、利福平(RFP)、链霉素、吡嗪酰胺(PZA)；二线抑菌剂：乙胺丁醇(EMB)可引起球后视神经炎、对氨水杨酸(PAS)。异烟肼不良反应偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒、肝脏损害等。利福平不良反应轻微，可有过敏反应、转氨酶升高。现在联用异烟肼、利福平等2个以上杀菌剂，将疗程缩短至69个月。对症治疗1结核中毒症状的治疗2咯血的治疗：大量咯血必须积极治疗：(1)首先必须保持呼吸道通畅(2)取向患侧卧位，安静休息，消除精神紧张(3)止血措施首选垂体后叶素(4)普鲁卡因适用于垂体后叶素禁忌证者(5)对咯血不止的病人，可经纤维支气管镜检查(6)对出血部位明确，无法控制的大咯血病人，条件允许时，可行肺叶、段的切除术。(7)及早发现咯血引起的窒息。第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状伴或不伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。一、病因 外因包括吸烟、感染、大气污染理化因素、气候寒冷、过敏 内因包括全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低、自主神经功能失调。二、临床表现长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病最突出的表现。症状：咳嗽长期反复逐渐加重，晨间较重,睡前阵咳或排痰 咳痰清晨排痰多，白色黏液或浆液泡沫痰，合并感染时黏液脓性或黄色脓痰 喘息或气短伴支气管痉挛可有喘息，并发阻塞性肺气肿时气短 体征：急性发作期有散在干、湿啰音多背部及肺底；喘息性慢支可闻哮鸣音和呼气相延长且不易完全消失；并发肺气肿者有肺气肿体征；可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺心病等。实验室和特殊检查包括：胸X线两肺纹理增粗紊乱，网状条索状斑点状阴影，双下肺野明显血液检查血白中粒增多，喘息型嗜酸增多肺功能检查早期无异常，发展到气道狭窄和阻塞性就可出现FEV1/FVC70%、VC降低、MEFV曲线降低痰液检查病原菌及中粒，已破坏的杯状细胞。3、 并发症阻塞性肺气肿是最常见的并发症。抵抗力低和肺功能差者可并发支气管肺炎。四、诊断凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上排除心、肺和其他疾患时，可作出诊断。如每年发作持续不足3个月，而有明确的客观依据(如x线表现、呼吸功能FEV10/FVC下降等)时亦可诊断。 1分型 单纯型：仅有咳嗽、咳痰者；喘息型：有喘息症状，并有哮鸣音者。 2分期 急性发作期：急性感染发作在1周内； 慢性迁延期；症状迁延1个月以上； 临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。五、鉴别诊断 需与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、肺癌、肺尘埃沉着症相鉴别。 六、治疗急性发作期治疗包括：控制感染（一般用广谱）镇咳祛痰（祛痰为主，避免强镇咳药物）解痉平喘（如氨茶碱）雾化治疗缓解期治疗包括：提高抵抗力、预防复发、冬病夏治、避免致病因素、用增强免疫功能药物。 第二节 慢性阻塞性肺疾病定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的损害。二、COPD的病理改变：主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气流受限不完全可逆是诊断基础，慢支、肺气肿是导致COPD最常见原因，肺功能检查无气流受限时，是不能诊断为COPD。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管腔粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。三、临床表现：其主要症状为逐渐加重的呼气性困难。合并呼吸道感染时会使症状发作或加重。还可有肝浊音界下移，听诊心音遥远，重者可有发绀。1症状慢性咳嗽：晨间咳明显，夜间阵咳排痰咳痰：白色粘液或浆液性分泌性痰气短呼困：早期劳力时出现,后逐重,以致日常休息时气不足，COPD标志性症状喘息胸闷其它：晚期体重下降,食欲减退2体征：视桶状胸，触双侧语颤减弱，叩肺部过清音，肺下界肝浊音界下降，听呼吸音减弱，呼气延长。四、并发症慢性肺源性心脏病。自发性气胸：多在剧烈咳嗽或过度用力时发生，此时呼吸困难突然加重，显著胸痛， 呼吸音减弱或消失，叩诊鼓音，X线检查有助于确诊。慢性呼吸衰竭：呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增多，易引起呼吸衰竭。 五、COPD诊断:根据吸烟等高危因素,临表体征,肺功能检查等综合确定,不完全可逆的气流受限是COPD诊断必备条件肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标）：FEV1FVC之比值70及FVC预计值的80；（可确定为不完全可逆气流受限）；RVTLC的比值增加。六、COPD的病程分期和严重程度。病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。 2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。COPD严重程度分级分级分级标准分级分级标准级：轻度FEV1/FVC=80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：重度FEV1/FVC70%30%=FEV50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：中度 FEV1/FVC70%50%=FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：极重度FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV130次min，脉率120次min，奇脉，胸腹部矛盾呼吸。哮鸣音明显减少或消失等现象均提示病情危重。发作期主要体征：呼吸幅度减低；叩诊过清音；两肺满布哮鸣音，以呼气期为主。并感染者可闻及湿哕音；可有发绀。轻症哮喘可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状和异常体征。哮喘严重发作持续在24h以上者称为哮喘持续状态。引起哮喘持续状态的诱因有：呼吸道感染未控制；过敏原未消除；严重脱水形成痰栓，阻塞细支气管；严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱；并发心肺功能障碍、气胸等。 典型支气管哮喘：反复发作性喘息、季节性、日轻夜重，急性发作期两肺弥漫性哮鸣音呼气期为主、缓解期可无任何哮喘症状；重度发作有奇脉 非典型支气管哮喘：发作性胸闷或顽固性咳嗽咳嗽变异性哮喘CVA、无喘息症状 分型：根据有无变应原和发病年龄外源性哮喘/内源性哮喘/混合型哮喘、根据诱发哮喘病因不同运动性哮喘/药物诱发性哮喘、心因性哮喘等 分级：慢性哮喘分4级严重度分级临床表现肺功能发作频率夜间FEV1/PEFPEF变异率治疗后第4级重度持续经常持续，活动受限近期危及生命的大发作频繁30低于正常第3级中度持续每天发作，活动受限，每天需使用2受体激动剂1/w608030接近正常第2级轻度持续每周26次2/mon802030第1级间歇发作每周1次，发作间无任何症状80=20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。五、治疗：治疗原则为消除病因、控制急性发作、巩固疗效、防止复发。脱离变应原，消除病因药物治疗（两类）：缓解哮喘发作、控制或预防哮喘发作 2受体激动剂：兴奋受体激发腺苷酸环化酶cAMP，稳定肥大细胞膜，解除哮喘症状首选。沙丁胺醇、沙美特罗等 茶碱类药物：抗炎作用、稳定并抑制肥大细胞等、拮抗腺苷引起的支气管痉挛等，以氨茶碱最常用。 抗胆碱药物：cGMP生物活性物质平滑肌松弛（异丙托溴铵） 糖皮质激素：预防和抑制炎症气道反应性和抑制，降低气道高反应性和抑制迟发性哮喘反应、减少组胺形成、受体和PGE受体、促小血管收缩内皮紧张度减少渗出和炎性细胞浸润 钙拮抗药：阻止钙进入肥大细胞以缓解支气管收缩 色甘酸钠：稳定肥大细胞膜，降低呼吸道末梢感受器兴奋性或抑制迷走神经反射弧传入支 酮替芬：抑制组胺和慢反应物质，对抗致痉作用，降低气道高反应性，预防和逆转受体激动剂快速耐受性控制急性发作：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化或再次发作，防止并发症。危重哮喘的处理：氧疗和辅助通气解痉平喘纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱抗生素糖皮质激素其他对症处理缓解期治疗：知识教育、环境控制、药物免疫疗法支气管哮喘与心源性哮喘鉴别：支气管哮喘心源性哮喘起病年龄婴幼儿时期多中老年人病史哮喘发作病史，其他过敏高血压，冠心病，糖尿病，疾病史，过敏史，家族史、风心病，以及多次心衰史发病季节多有季节性不明显诱因接触过敏原，上感，剧烈运动感染，劳累，过量或过快输液吸入非特异性刺激物体征呼吸相延长，双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿啰音，左心扩大，奔马律，心脏杂音缓解方法脱离过敏原，吸入平喘药坐起、应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物心电图可有一过性肺型p波心律失常或房室扩大超声心动图正常心脏解剖学异常第九章 肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义：是由于支气管、肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，或右心衰竭的心脏病。 一、病因和发病机制以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见。冬、春季节和气候骤变易出现急性发作。肺心病是以右心病变为主的全心病变。肺动脉高压：肺血管器质性改变肺血管功能性肺血管重建血容量增加和血液粘稠度增加二、临床表现1肺、心功能代偿期的表现症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。2 肺、心功能失代偿期的表现 引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为：呼吸衰竭：低氧血症，二氧化碳潴留急性呼吸道感染为常见诱因症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性脑病的表现。体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。心力衰竭：主要为右心衰竭表现。症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绀更明显颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。三、并发症 肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留二引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。酸碱失衡及电解质紊乱心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速休克消化道出血DIC四、实验室和其他检查X线检查 ：急性肺部感染征象。尚有肺动脉高压征象，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm其横径与气管比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大。是判断慢性肺心病的主要依据。心电图检查： 主要条件：额面平均电轴90 V1R/S1 重度顺钟向转位 RV1+SV51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1V3呈QS、Qr、qr除外心肌梗死 肺型P波次要条件：肢导联低血压 右束支传导阻滞超声心动图：通过测定右心室流出道内径（30mm）、右心室内径（20mm）、右心室前壁厚度，左右心室内径比值（2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大等指征，可诊断慢性肺心病。血液检查血气分析五、诊断和鉴别诊断诊断依据：COPD出现渐进性的心悸、气促、活动耐力下降。根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可作出诊断。六、治疗急性加重期治疗的关键是积极控制呼吸道感染；改善呼吸；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。 1控制感染 急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。肺心病病人发热、痰多呈脓性、喘重、血白细胞或中性粒细胞增高等时，应使用抗生素，早期足量联合用药。先依具体情况选择抗生素，后依痰培养及药物敏感试验调整。长期应用抗生素须注意继发真菌感染的可能。 2通畅呼吸道改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。 3心力衰竭的治疗 有效地控制感染，改善呼吸，合理氧疗，纠正呼吸衰竭，常能使心力衰竭得以纠正。经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、强心剂和血管扩张药：利尿剂有减轻右心前负荷，消除水肿的作用。使用原则为：小量、联合、短期、间歇用药。用药过程中密切观察血气及电解质变化，及时补充钾盐，防止低钾低氯性代谢性碱中毒的发生。强心剂适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正，或出现急性左心衰竭者。肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。因此使用剂量要小，宜选用起效快、排泄快的洋地黄类强心剂，快给药法，如毒毛花苷K或毛花苷丙。应注意：用药前纠正缺氧，控制感染，防治低血钾；不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。 4控制心律失常 肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的不良反应所致。在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。抗心律失常药物的选用，见循环系统疾病心律失常各节。 5纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 6加强监护和心理治疗为重要的治疗措施。缓解期治疗原则：呼吸锻炼增强膈肌运动提高潮气量减少呼吸频率浅速呼吸变为深慢呼吸，有腹式呼吸、缩唇呼气、前倾呼气、增加机体免疫力、家庭长期氧疗。第12章 肺癌定义：起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。1原发肿瘤引起的症状：咳嗽：刺激性干咳，胸部隐痛血痰咯血：中央型肺癌气短哮喘发热：肿瘤引起的阻塞性肺炎体重下降2肺外胸内扩展引起的症状：胸痛、声嘶、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合征、horner综合症3胸外转移引起的症状：脑转移：颅内压增高的症状及限局性症状和体征 骨转移：疼痛及运动障碍 腹部转移：上腹痛、黄疸 淋巴结：锁骨上淋巴结4胸外表现（副癌综合征 - 指肺癌非转移性胸外表现）第十四章 呼吸衰竭定义：呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断要点：在海平面大气压下，静息状态下呼吸空气时，当PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并能排除心内解剖分流和原发于心排血量降低，即可诊断。(1)依发病急缓分为急性和慢性呼吸衰竭，后者又可分为代偿性和失代偿性。(2)依动脉血气分析结果和发病机制不同分为I型(单纯缺氧型)和型伴二氧化碳潴留)二、病因和发病机制呼吸道阻塞：慢性阻塞性疾病，重症哮喘等肺组织病变：如肺气肿、严重肺结核肺血管疾病：肺栓塞或肺血管炎胸廓及胸膜病变：如外伤性气胸,胸部外伤造成连枷胸神经肌肉疾病：如重症肌无力。呼吸中枢、呼吸肌（动力来源），泵衰竭病因中尤以慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及支气管哮喘最为重要。发病机制：枢纽-通换气障碍1）通气不足:肺泡通气减少；肺泡-毛细血管分压差减少2）弥散功能障碍：弥散面积减少、弥散膜增厚气体弥散能力、分压差；气-血接触时间；血流量及血红蛋白含量等3）通气/血流比例失调：正常比值0.84)肺动-静脉样分流：肺部病变使静脉血不能进行气体交换5)氧耗量急性呼吸道感染是导致呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外，主要由缺氧和二氧化碳潴留所引起。急性呼衰：临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。呼吸困难：最早出现。频率、节律和幅度的改变发绀：严重缺氧的典型表现。SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。心血管系统：周围循坏衰竭血压下降心律失常心搏停止消化系统泌尿系统：胃肠粘膜充血水肿上消化道出血、蛋白尿治疗原则：现场及时抢救，保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气量，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒慢性呼衰：慢性呼衰在原有肺部疾病基础上发生常见为COPD，早期表现为型呼吸衰竭，逐渐加重表现为型呼吸衰竭，一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因可表现为PaO2和PaCO2，此时称慢性呼吸衰竭的急性发作。常由支气管-肺疾患COPD、支扩等所引起，胸廓病变也可引起；发病机制主要为肺换气功能障碍通气/血流比例V/Q失调、弥散功能障碍、肺通气功能障碍限制性通气不足、阻塞性通气不足。诊断需综合病因病史临床表现：型呼吸衰竭PaO2 N /PaO250mmHg、PaO260mmHg ?吸氧条件下氧合指数300mmHg临床表现：与急性相似，以下几点不同呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长，可发展为浅快呼吸，潮式呼吸精神神经症状：失眠、烦躁、昼夜颠倒现象。忌用镇静或催眠药，以免加重潴留，出现肺性脑病。循环系统表现：皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等实验室检查：血气分析是确定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的类型呼衰治疗：氧气治疗慢性呼衰PaO275mmHg时也可纠正酸碱失衡和水电解质紊乱五、治疗呼衰治疗:原则：加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧改善通气，呼衰病因和诱发因素的治疗，加强一般支持治疗和其它重要脏器功能的监测支持保持呼吸道通畅：清除分泌物，解痉，气管插管，切开氧疗：吸氧浓度原则：保证PaO260mmHg或SPO290%前提下，尽量减少吸氧浓度。增加通气量，改善CO2潴留：呼吸兴奋剂，机械通气病因治疗一般支持疗法其它重要脏器功能的监测与支持纠正酸碱失衡和电紊乱第三单元 循环系统疾病第二章 心力衰竭 一、诱发因素 感染：最主要的诱因，呼吸道感染最常见； 心律失常：房颤最常见 水、电解质紊乱（钠盐过多，输液过多过快）； 劳累，情绪激动； 心脏负荷过重（妊娠，分娩）； 治疗不当（如洋地黄中毒）； 合并甲亢，贫血，肺栓塞等。二、发病机制：1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.神经体液的代偿机制（交感神经系统兴奋性增强、 肾素-血管紧张素系统兴奋性增强）3.心肌肥厚（主要针对后负荷怎增加）三、临床表现1左心衰竭：常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全等。呼吸困难：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难，又称心源性哮喘。咳嗽：多于劳动或夜间平卧时加重。咯血：一般为痰中带血。其他症状：有疲倦、乏力、嗜睡、尿少等。体征：除原有心脏病体征外，常可有：左心室增大，心尖搏动向左下移位；心率增快；心尖区可闻及舒张期奔马律；如有相对性二尖瓣关闭不全时，心尖区可有收 缩期吹风样杂音；两肺底可闻及湿性罗音；可有交替脉。2右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。症状：食欲不振，恶心，呕吐，体重增加，腹胀，尿少，夜尿增多。水肿、体重增加。体征：除原有心脏病体征外，可出现：右心室增大，心浊音界向左、右两侧扩大。颈静脉充盈，为右心功能不全的早期表现。肝脏肿大，肝颈静脉反流征阳性。水肿，系下垂性凹陷性水肿，多出现在身体的下垂部位。周围型发绀。四、治疗：心力衰竭的治疗目的是：延缓心力衰竭的进展；改善或提高病人的生活质量；延长病人的寿命。1一般治疗 2减轻心脏负荷 3增强心肌收缩力 主要是洋地黄类药物的应用。 (1)适应证：心功能不全、室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动、心 房扑动等。 (2)禁忌证：洋地黄过量或中毒；高度房室传导阻滞；梗阻型肥厚性心肌病。4阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂五、 NYHA分级 功能分级，心功能与心力衰竭程度级心功能代偿期体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸级度或轻度心力衰竭休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛级度或中度心力衰竭休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状级度或重度心力衰竭不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重 Killip分级 临床分级，急性心肌梗死泵衰竭程度级无心力衰竭征象，肺部无啰音，但PCWP可级轻至中度心力衰竭，肺啰音范围两肺50，出现急性肺水肿级心源性休克，血压130bpm治疗：颈动脉窦按摩、压眼球、诱发恶心等刺激迷走神经 无效者维拉帕米、地尔硫卓等静注 昏厥、休克者电复律 AVRT避免刺激迷走神经及洋地黄、维拉帕米等药物，可用普罗帕酮等静注，重者电复律 经导管射频消融术RFCA症状明显、发作频繁、药物治疗无效者 预防复发口服c、a类抗快速性心律失常药物 室性心动过速ventricular tachycardia非持续无症状；持续性血液动力学障碍和心肌缺血低血压、气促、心绞痛和晕厥等心衰、休克、室颤，第一心音强弱不一，颈静脉炮波心电图：（出现心室夺获或室性融合波，确诊室速的主要依据）治疗：去除病因和诱因 电复律伴严重血液动力学障碍者 利多卡因等药物治疗无严重血液动力学障碍者 室速停止后口服相应b、c、类药物维持治疗 介入治疗自动除颤器 经导管射频消融 外科治疗如切除室壁瘤 对于尖端扭转型室速治疗寻找纠正原因、静脉硫酸镁等药物治疗、药物无效者及时心室心房起搏治疗 心房颤动atrial fibrillation心音强弱不一、P波消失、心律绝对不齐第一心音、心率心律绝对不规则、可有心悸、乏力、心前区不适，重者昏厥、急性肺水肿等，易动脉栓塞脑栓塞最高治疗：病因治疗 转复心律进行性药物维持，反复发作和持续性房颤如无禁忌证均则期复律治疗 控制心室率洋地黄 防止血栓栓塞华法林等抗凝治疗 介入治疗四、室性早搏 1心电图：期前出现的QRS波群，其前无P波，期前出现的QRS波群宽大畸形，时限通常超过0.12s。2室性早搏常用药物：普罗帕酮、美西律、胺碘酮。五、预防栓塞并发症：口服华法林（不适宜用华法林的用阿司匹林）预激综合征（WPW综合征）：治疗方法：药物和导管消融术 首选药:腺苷、维拉帕米静脉注射（发作心房扑动和颤动时伴晕厥或低血压，应立即用电复律，治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，例如普如卡因胺。注意：静脉注射利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征和心房颤动的心室率）病态窦房结综合征：SSS第六章 高血压病一、高血压定义：各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。二、高血压分级分期与诊断：高血压类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）1级（轻度（中度）1601791001093级（重度）180110单纯收缩期高血压14090收缩压18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压12.0Pa(90mmHg)即诊断为高血压。当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类发病危险因素高血压常规检查项目：尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图高血压诊断： 1、高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 2、鉴别原发性还是继发性 3、高血压分级 4、高血压危险分层三、恶性或急进型高血压：病情急骤发展，舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。 脑血管疾病：缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作四、高血压并发症：高血压危象：（脏器缺血）高血压脑病：（脑水肿）脑血管病：脑出血、脑血栓形成等心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层五、高血压患者心血管危险分层的并发症和危险分层：心脏疾病：心肌梗塞，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L或2.0mg/dl)血管疾病：夹层动脉瘤，症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿高血压患者危险分级:低危、中危、高危、极高危(有心血管危险分层的并发症的都属于极高危）六、治疗降压治疗的最终目的：减少高血压患者心、脑血管的发生率和死亡率1一般治疗：改善生活行为（坚持低盐饮食，每日食盐摄入量控制在6g左右） 降压药治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制2药物治疗药物类型药理作用适应症利尿剂细胞外液量心输出量轻中度，尤其老年人收缩期高血压及心衰伴高血压受体阻滞剂心输出量抑制肾素释放交感N神经递质释放轻中度，尤其心率较快中青年、高肾素活性高血压、伴心绞痛或心肌梗死后、室上快速心失钙通道阻滞剂L-钙通道钙内流血管平滑肌松弛收缩力各程度，尤其老年、伴冠心病心绞痛、周围血管疾病、糖尿病、妊娠期、合并肾脏损害者血管紧张素转换酶抑制剂AT缓激肽降解血管扩张各程度，尤其伴心衰、糖尿病、肾脏损害伴蛋白尿、左心室肥大、心肌梗死后血管紧张素受体拮抗剂阻断AT的型受体同ACEI，用于不能耐受ACEI治疗后干咳者1受体阻滞剂突触后1受体阻断对抗去甲肾上腺素收缩血管作用轻中度，尤其伴高脂血症或前列腺肥大者抗血压六大药物及适应症和并发症：1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。禁忌症:痛风2.限制使用:糖尿病,高脂血症,妊娠, 男性(影响性功能 )（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。糖尿病及高脂血症者慎用，痛风患者禁用。（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）。可用于高血压并肾功能不全者。（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。a禁忌症:支哮、COPD、-度AVB、严重心衰、心动过缓、房室传导阻滞、重度心衰、急性肺水肿 b.限制使用:高甘油三酯血症、1型糖尿病3.不可突然停药,以防病情反跳（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。a 限制应用于心力衰竭,心脏传导阻滞 (非二氢吡啶类)，窦房结功能低下者b对急性心肌梗死不宜；（ 硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。（刺激性干咳和血管性水肿）（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）5、血管紧张素受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。禁忌症：双侧肾动脉狭窄,妊娠高血压,严重肾功能衰竭、高血钾症和对本品过敏（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。（哌唑嗪、特拉唑嗪）降压药物治疗原则最小有效剂量减少不良反应,酌情逐步增量有效防止靶器官损害,要求一天24小时内平稳降压,宜选用长效制剂,其T / P比值50%联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用降压药物的选择：合并心衰者ACEI、利尿剂老年人收缩期高血压者利尿剂、钙通道阻滞剂合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全者ACEI 心梗后受体阻滞剂或ACEI，稳定性心绞痛钙通道阻滞剂脂质代谢异常者1受体阻滞剂伴妊娠者甲基多巴 合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病者不宜受体阻滞剂，痛风者不宜利尿剂，合并心脏起搏传导障碍者不宜受体阻滞剂及钙通道阻滞剂降压药物的联合应用： 意义：药物剂量治疗效果不良反应患者耐受 常用方案： 利尿剂 ACEI/AT-b后者抵消前者水电解质紊乱和激活RAAS -b/1-b后者抵消前者引起的交感兴奋，前者消除后者 引起的水钠潴留 CCB ACEI协同降压、后者消除前者踝部水肿 -b对血管舒缩、心排和心率一促一抑相互抵消高血压急症的治疗原则迅速降压：短时间内将血压降至范围(舒张压14.7kPa即110mmHg左右)。可使用硝普钠静脉滴注，也可使用硝酸甘油静脉滴注。降低颅内压：可用20甘露醇快速静滴或呋塞米稀释后静注。制止抽搐：可用镇静剂地西泮静注，也可用苯巴比妥钠肌注或用10水合氯醛保留灌肠。第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化与多种因素有关，称之为易患因素。1高血压：与本病关系密切。其主要原因是高压血流(湍流)对动脉内膜的损伤作用。2高血脂：与冠心病的患病率和死亡率有肯定关系。低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)增高及高密度脂蛋白(HDL)减少均易患病。3糖尿病(高血糖) 4高体重(肥胖)：易患冠心病。5高年龄：冠心病多见于40-50岁以上发病，50岁以后尤较常见。6吸烟 冠心病分型:1无症状性心肌缺血：无症状担忧心肌缺血的表现依据2心绞痛：典型发作特征3心梗：冠脉闭塞而致心肌坏死4缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌组织纤维化,心扩大,主要表现为心衰心失5猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死5种类型并存化急性心肌梗死症状心肌梗死是冠状动脉的闭塞、血流中断，使相应部位的心肌因严重、持久的急性缺血而发生坏死。 一、临床表现：疼痛 心律失常 低血压和休克 心力衰竭 胃肠道症状二、急性心肌梗死心电图特征性改变1.急性Q波性心肌梗死：宽而深的Q波（大于0.04）（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。 T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。【心电图动态性改变】急性Q波性心肌梗死 急性非Q波性心肌梗死。【实验室检查】血象、CRP EKG ：急性非/Q性心梗及动态变化 心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，LDH。 放射形核素检查 UCG治疗：急性心肌梗死是冠心病死亡的主要原因。就地抢救：抢救环境应保持安静，让患者绝对卧床休息，避免任何可能增加心肌氧耗的 不良刺激。止痛 ：注射镇痛药：吗啡为首选药物； 吸氧； 硝酸甘油：常用静脉滴注硝酸甘油，适用于血压正常或偏高、心率正常或偏慢者防治心律失常 转送 心绞痛定义：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血