[医药卫生]6呼吸衰竭.ppt

2020 2 15 1 呼吸衰竭 RESPIRATORYFAILURE 解放军总医院呼吸内科解立新 2020 2 15 2 2020 2 15 3 2020 2 15 4 2020 2 15 5 北京地区首例SARS患者 2020 2 15 6 中国大陆第一例报道的人禽流感病例 2020 2 15 7 国内首例MDS继发PAP 2020 2 15 8 国内首例胸腺瘤合并免疫缺陷疾病Good ssyndrome 2020 2 15 9 呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的临床常见急危重症据美国最新统计数据表明 人类死亡率居前五位的疾病是 心脑血管病 恶性肿瘤 慢性阻塞性肺疾病 肺血管栓塞病 肺部感染 其中慢性阻塞性肺疾病 肺血管栓塞病 肺部感染的主要直接死因是合并呼吸衰竭 而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分因此呼吸衰竭的诊断 评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的基本技能之一 2020 2 15 10 呼吸衰竭的定义 是指因各种原因导致呼吸功能受到损害 导致人体缺氧或和 合并二氧化碳潴留 引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据 即当在海平面呼吸室内空气时 PaCO2高于50mmHg和 或PaO2低于60mmHg就可以诊断为呼吸衰竭 2020 2 15 11 近年来 国外有人提出应重新定义呼吸衰竭的的标准 动脉血气分析指标中动脉氧分压应从严掌握 而反映呼吸驱动能力和呼吸肌疲劳的指标动脉二氧化碳分压应适当放宽 即 PaO255mmHg 2020 2 15 12 呼吸衰竭的常见病因 lungs final exe 2020 2 15 13 桥脑 呼吸调整中枢和长吸中枢 延髓 节律呼吸控制中枢 大脑皮层 随意呼吸控制中枢 脊髓 神经信息传导与反馈通道 呼吸系统 循环系统 通过气血屏障进行气体交换 排出二氧化碳 进行氧合 吸入氧 排出二氧化碳 2020 2 15 14 一 呼吸泵衰竭 呼吸驱动能力衰竭 1 脑部疾病 脑血管意外 脑瘤乙型脑炎 细菌性脑膜炎 药物过敏 脑缺氧脑水肿 脑疝 颅脑外伤 中枢性通气不足综合征 2 脊髓疾病 格林 巴利综合征 脊髓灰质炎 肌萎缩侧索硬化症 脊髓损伤 3 神经肌肉疾病 重症肌无力 急性性肌营养不良 破伤风 应用肌肉松弛剂 肉毒中毒 有机磷中毒 低血钾性麻痹 低磷血症 低镁血症 膈肌麻痹 2020 2 15 15 2020 2 15 16 二 肺气体交换功能衰竭 通气功能 弥散过程和血流灌注 1 上呼吸道疾病 会咽炎 喉气管炎 喉头水肿 气管狭窄或气管异物 声带麻痹 上呼吸道分泌物阻塞 2 胸廓或胸膜 气胸 血气胸 胸膜纤维化或钙化 大量胸腔积液 创伤或连枷胸 脊柱后侧突 2020 2 15 17 3 肺实质 下呼吸道 肺泡及肺血管 疾病 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾病 COPD 间质性肺疾病 免疫性肺疾病 弥漫性肺间质纤维化 重症肺炎 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 肺不张 弥漫性泛细支气管炎 DPB 吸入性肺炎 溺水 肺挫伤 放射性肺损伤 肺水肿 包括心源性和非心源性 肺栓塞 肺血管炎 多发性微血栓形成 肺出血 上腔静脉压迫综合征 2020 2 15 18 气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧 二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭 2020 2 15 19 肺组织病肺炎 尘肺 严重肺结核 肺气肿 弥漫性肺纤维化肺泡减少 有效弥散面积减少 通气 血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭 2020 2 15 20 2020 2 15 21 急性呼吸衰竭 2020 2 15 22 2020 2 15 23 根据呼吸衰竭的病理生理特点 急性呼吸衰竭可分为急性低氧性呼吸衰竭 型 和急性高碳酸血症性呼吸衰竭 型 分述如下 2020 2 15 24 急性低氧性呼吸衰竭 AcuteHypoxicRespiratoryFailure AHRF 也称为I型呼吸衰竭或氧合衰竭 其血气特点是动脉血氧分压PaO2 60mmHg 不伴有高碳酸血症 如心源性休克 贫血和一氧化碳中毒患者 另一种少见的情况是氧摄取衰竭 如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍 2020 2 15 25 氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压 饱和度和氧含量正常或增高 因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2 SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍 唯有测定血乳酸水平才能发现此问题常见的导致 型呼衰的病因如下表所示 2020 2 15 26 2020 2 15 27 低氧血症的机制包括 急性低氧性呼吸衰竭临床表现为严重的低氧血症 往往用提高吸入氧浓度的措施并不能纠正低氧血症 其主要发病机制有以下几个原因 1 吸入氧浓度 FiO2 降低 这主要指吸入空气中的氧浓度降低 如在高原上 FiO2的降低必然引起肺泡氧分压 PAO2 降低 因而导致PaO2下降 2020 2 15 28 2 肺泡通气量下降 肺泡通气量 VA 是反映肺通气功能的一项基本指标 正常健康成人呼吸空气时 约需4L min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过血气屏障进行气体交换 如果肺泡通气量不足 肺泡氧分压就会下降 肺泡 毛细血管分压差减少 即可诱发呼吸衰竭 上述情况可用公式来表示 2020 2 15 29 每分钟肺泡通气量 VA 每分钟通气量 VE 每分钟死腔通气量 VD VA减低有两个原因 一是当机体氧耗量增大 而VE不能相应增加 二是VE虽然没有减少 但是解剖或生理死腔增大 使VA减低 2020 2 15 30 3 弥散功能障碍 氧气从肺泡向血液弥散的速率 主要取决于两个条件 一是进行气血交换的面积的大小 及弥散面积的大小 二是进行气血交换的弥散距离 即氧气通过肺泡膜 间质 毛细血管膜 红细胞等与血红蛋白氧和的距离 例如 急性肺水肿患者 肺泡渗出增多 肺间质水肿淤血 氧气弥散距离明显增大 导致弥散功能下降 2020 2 15 31 2020 2 15 32 又如COPD急性发作患者 由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构被破坏 进行气血交换所必需的弥散面积明显减少 故而难以避免低氧血症发生 而二氧化碳的弥散功能是氧气的20 6倍 故而因弥散功能障碍而导致二氧化碳潴留的可能性较小 2020 2 15 33 4 通气 血流分布不均 有效的气体交换除了要有足够的有效肺泡通气量以外 还应有正常的通气 血流比 正常情况下 健康成人的每分钟肺泡通气量为4L min 肺内血流为5L min 故通气 血流比值应为0 8 在正常情况下 肺内不同肺区的通气 血流比值并不相同 上肺区通气 血流 0 8 下肺区的通气 血流 0 8 但是平均以后肺的整体通气 血流比值还是为0 8 2020 2 15 34 2020 2 15 35 2020 2 15 36 2020 2 15 37 在病理状态下 如肺栓塞 肺内血流减少 通气 血流比值 0 8 静脉血不能有效进行氧和 即产生生理无效腔样效果 无效腔效应 故而难以避免低氧血症 又如 肺叶不张 虽然通过肺叶的血流正常 但无正常的肺泡通气 即通气 血流比值 0 8 同样会发生低氧血症 2020 2 15 38 5 自右向左的血液分流 如某些先天性心脏病 肺血管畸形 存在着自右向左的的血液分流 静脉血不经气体交换 直接混入动脉血 必然会引起PaO2的下降 2020 2 15 39 缺氧加重 发热寒颤抽搐呼吸困难 机体耗氧量 2020 2 15 40 低氧性呼衰的临床表现多样 其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重 危害程度不仅与缺氧程度有关 也与其发生速度持续时间长短有关 心 脑 肺等重要脏器对缺氧极为敏感 严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因 缺氧对机体的影响和临床表现总结为表3 动脉血气分析表现为PaO2和PaCO2降低 后者是机体为提高氧分压代偿性增强呼吸的结果 2020 2 15 41 2020 2 15 42 在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要 不同的机制需要不同的治疗方法 肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气 血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰 P A a O2在低通气引起的呼衰时正常 提示肺实质未受到损害 而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大 2020 2 15 43 区分通气 血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反应 前者对氧疗反应良好 原因为病变肺区的通气功能部分得到保留 提高吸入气氧浓度后能使混合静脉血充分氧合 而由动静脉分流 Qs QT 30 造成的低氧血症对氧疗几乎无反应 对真正的解剖分流患者即使吸入100 的氧对氧合也无改善作用 2020 2 15 44 P A a O2的计算方法为 P A a O2 PAO2 PaO2PAO2 FiO2 PB PH2O PaCO2 R注 PB为大气压 PH2O为饱和水蒸气压 约47mmHg R为呼吸商 代表每消耗1摩尔的O2生成CO2的摩尔数 正常约等于0 8 2020 2 15 45 P A a O2随年龄的增大而轻度增高 年龄校正公式为 P A a O2 年龄 4 4 如76岁的老年人在海平面呼吸室内空气时P A a O2 76 4 4 19 4 23mmHg 呼吸室内空气时P A a O2正常范围为10 25cmH2O 2020 2 15 46 也有人习惯用氧合指数 PaO2 FiO2 来描述机体的氧合状况 正常人无论FiO2多高 PaO2 FiO2多高于400 如低于300则提示发生了严重的肺损伤 低于200 结合病史可诊断为ARDS 2020 2 15 47 在做血流动力学监测的病人 判断有无分流和分流的严重程度可按下列公式计算 Qs Qt CcO2 CaO2 CcO2 CVO2 注 CcO2为肺终末毛细血管的氧含量 CaO2为动脉血氧含量 CVO2为混合静脉血氧含量 CcO2可按下述公式计算CcO2 1 39 1 0 015 Hb 0 03PAO2在吸纯氧时 大于20分钟 Qs Qt可按下述公式简略估算 Qs Qt 700 PaO2 100 5 2020 2 15 48 二 急性高碳酸血症低氧性性呼吸衰竭 型 AcuteHypercapnic HypoxicRespiratoryFailure AHHRF 也称II型呼吸衰竭 主要是有效肺泡通气量不足 血气特点为动脉血氧分压PaO250mmHg 2020 2 15 49 进一步可分为两个亚型 1 总肺泡通气量下降 多发生于神经肌肉系统所致呼吸动力障碍而肺实质正常的患者 2 净肺泡通气下降 可导致两上肺区灌注进一步减少 形成类似死腔效应 不能进行正常的气体交换 尽管患者总的肺通气量无改变 但是有效肺泡通气量却明显减少常见疾病有慢性阻塞性肺疾病急性恶化 2020 2 15 50 急性高碳酸血症 低氧性呼吸衰竭的发病机制 正常情况下 人体PaCO2值与单位时间内二氧化碳产量成正比 与肺泡通气量成反比引起二氧化碳产量增高的原因有 体温升高 感染 败血症 癫痫等引起的肌肉抽搐 以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质 如碳水化合物等 另外 由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大 均可发生高碳酸血症 2020 2 15 51 临床上可把PaCO2升高的原因归纳为以下三种 1 各种原因致使通气驱动能力下降 肺泡通气量得不到相应提高 出现二氧化碳相对潴留而引起PaCO2升高 2 因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因 导致通气频率减慢 呼吸动度减小 而至每分通气量绝对不足 2020 2 15 52 3 因各种原因引起的气道阻塞 生理无效腔增加 呼吸功增大 每分通气量得不到足够的代偿性增加 而发生相对每分通气量不足 2020 2 15 53 2020 2 15 54 2020 2 15 55 2020 2 15 56 各型呼衰的主要病理生理学基础 型呼衰V Q比例失调 主要 右左肺内分流弥散障碍 型呼衰有效肺泡通气不足 主要 V Q比例失调 2020 2 15 57 慢性呼吸衰竭 2020 2 15 58 2020 2 15 59 临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭表4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰 临床上最多见的是COPD和睡眠呼吸暂停综合征 2020 2 15 60 慢性呼衰急性加重的常见诱因有 细菌或病毒感染 充血性心衰 肺栓塞 胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等 对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断 而要参考基础PaCO2水平 PaCO2幅度变化越大 提示病情越严重 在慢性呼衰基础上反复出现急性加重则提示预后不良 2020 2 15 61 某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周 数月甚至数年 处于慢性呼衰状态 机体有足够的时间通过代偿机制维持体内酸碱平衡COPD和肥胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸血症 肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液PH增高 慢性肺纤维化患者长期低氧血症 型呼衰 可刺激促红细胞生成素的产生 使血液红细胞明显增多 增加携氧能力 2020 2 15 62 对于慢性呼吸衰竭患者 因机体逐渐代偿的结果 对低氧血症与二氧化碳潴留已适应 在一般情况下并不需要机械通气等辅助通气治疗但对于急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性恶化的患者 则需要紧急治疗 2020 2 15 63 二氧化碳潴留和低氧血症一样对机体产生多种影响 临床表现复杂多样 表6 由肺疾病导致的慢性呼衰多有明显的呼吸道症状 动脉血气表现为代偿性呼吸性酸中毒 而由神经肌肉疾病 呼吸中枢驱动降低等原因导致的慢性呼衰通常无呼吸系统症状 多数患者的早期表现为夜间CO2潴留加重所致的多梦 遗尿 晨起头疼 乏力 嗜睡 情绪异常等如无呼吸系统症状 不进行动脉血气检查很容易贻误诊断 需引起注意 2020 2 15 64 2020 2 15 65 呼吸衰竭的临床表现 2020 2 15 66 呼吸衰竭的临床表现十分广泛 概括起来有以下4个方面 1 导致呼吸衰竭的基础疾病的表现 依据基础疾病的不同而有不同的临床表现 如脑血管意外 可有头痛 头晕 昏迷 偏瘫 呕吐 瞳孔改变和病理征等 细菌性肺炎则有寒战 发热 咳脓性痰或铁锈色痰 可有胸痛 呼吸困难 听诊可闻及湿性啰音或肺的实变体征等基础疾病的表现是多种多样的 需要强调的是 不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意 从而延误了对呼吸衰竭的诊断和治疗 2020 2 15 67 2 低氧血症的表现 低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度 发生的速度和持续的时间 轻度缺氧病人临床症状并不明显 部分患者可表现出活动后气短 心悸 血压升高等 中枢神经系统的表现有注意力不集中 智力减退及定向障碍 随着缺氧的加重 病人可出现呼吸困难 紫绀 心率增快 出冷汗 头痛 烦躁不安 神志恍惚 瞻妄 甚至出现昏迷病情进一步加重会导致呼吸表浅 节律不规则或减慢 心搏减弱 血压下降 甚至呼吸心跳停止 病人最终死亡 2020 2 15 68 20406080100mmHg 2020 2 15 69 2020 2 15 70 2020 2 15 71 3 高碳酸血症的表现 早期表现为睡眠习惯的改变 晚上失眠 白天嗜睡 头痛 晚上加重 多汗 小腿肌肉不自主的抽动或震颤 或出现扑翼样震颤 PaCO2进一步增高时 患者可表现出表情淡漠 意识混浊 昏睡 神志恍惚或狂躁多动 有寻衣摸床动作 眼球结膜充血 水肿 瞳孔缩小或忽大忽小 皮肤潮红 肢端多温暖红润 这可以掩盖循环衰竭现象 应予以注意病情进一步加重 病人则进入半昏迷或深昏迷 部分病人可出现惊厥 抽搐以及其他神经系统症状 2020 2 15 72 4 呼吸衰竭所致并发症的表现 呼吸衰竭可引起心 脑 肝 肾 胃肠 血液 营养 代谢等多个系统或器官的功能异常 从而发生相应的临床表现 如心律失常 心力衰竭 酸碱失衡 电解质紊乱 弥漫性血管内凝血 DIC 上消化道出血 黄疸 食欲减退 营养障碍等 2020 2 15 73 缺O2对心血管 循环的影响 2020 2 15 74 对肝肾和造血系统的影响 刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC 缺氧 缺氧 肝肾功能降低转氨酶氮质血症 2020 2 15 75 对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧 CO2潴留 感染 休克 肾功能下降 利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 酸碱失衡与电解质代谢密切相关 酸碱失衡出现 必然影响离子交换 排泄及重吸收过程 造成电解质紊乱 常见呼酸 呼酸 代酸 呼酸 代碱 高k 低Cl 2020 2 15 76 呼吸衰竭的诊断和需要注意的问题 2020 2 15 77 呼吸衰竭的临床表现随病因不同而异 除呼吸困难及缺氧与二氧化碳潴留可能出现的临床表现外 急性呼吸衰竭的诊断主要靠血气分析 尤其是PaO2 PaCO2的测定 在分析PaO2 PaCO2测定结果时要注到PaCO2不随年龄而变化 其生理正常值应在35 45mmHg之间 PaO2在成年后随年龄增大而减少 在20岁时PaO2应大于82 5mmHg 60岁时应大于75mmHg 2020 2 15 78 坐位 PaO2 mmHg 104 2 0 27 年龄 岁 卧位 PaO2 mmHg 103 5 0 42 年龄 岁 2020 2 15 79 在标准大气压下 海平面高度呼吸空气时 一般认为因某种原因短时期内使PaO2如低于60mmHg 则可诊断为急性呼吸衰竭 而PaCO2的标准随报告者而不同 一般认为是50mmHg 由于前面所提到的原因 笔者认为对于老年人PaO2的标准还应从严 临床确实看到一些高龄患者 甚至健康人 其PaO2接近或低于60mmHg 但无其他任何呼吸衰竭的表现 也没有可能导致慢性呼吸衰竭的病史 2020 2 15 80 结合前面提到的急性呼吸衰竭的分型 根据PaO2 PaCO2变化来诊断呼吸衰竭可分为以下几种情况 1 无呼吸系统疾患 PaO2在短时间内下降到60mmHg以下 或PaCO2上升到50mmHg以上 可诊断为急性呼吸衰竭 2020 2 15 81 2 原有慢性呼吸系疾患 如PaO2低于60mmHg 或已出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒 才能考虑急性呼吸衰竭的诊断 但某些严重慢性阻塞性肺病患者 PaO2较长时间以来低于60mmHg 但机体没有明显失代偿的表现 则仍应属于慢性呼吸衰竭 2020 2 15 82 3 如PaCO2在短时间内 数小时至数天 从正常范围升高到50mmHg以上 可称之为急性通气衰竭 4 无论何种原因 病程呈慢性经过 PaO2逐渐下降到60mmHg以下 或同时有PaCO2升高到50mmHg以上 都可考虑诊断为慢性呼吸衰竭 2020 2 15 83 5 慢性 型呼衰和急性 型呼衰的区别也可根据动脉血PH变化的程度来判断 急性 型呼衰时PaCO2每升高10mmHg pH下降0 08 慢性 型呼衰时PaCO2每升高10mmHg pH下降0 03 而且变化时间要长得多 2020 2 15 84 呼吸衰竭的治疗 2020 2 15 85 一 病因治疗 如前所述 呼吸衰竭可由多种原因引起 针对不同病因采取适当的治疗十分重要 也是呼吸衰竭治疗的根本 如上气道阻塞 严重气胸 大量胸腔积液 药物中毒等所引起的急性呼吸衰竭 只要上述原因解除 呼吸衰竭就有可能自行缓解 2020 2 15 86 对于感染 休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭 也应积极寻找病因 针对病因进行治疗 慢性呼吸衰竭急性加剧 往往都有其诱因 如感染 过劳 营养不良 药物应用不当等 针对这些病因的治疗有时比呼吸衰竭本身还重要 2020 2 15 87 二 一般支持疗法 如许多呼吸患者存在着电解质平衡失调 这对呼吸衰竭的治疗很不利 应积极予以纠正对于呼吸性酸中毒的治疗 应以增加肺泡有效通气量为主 只有在严重失代偿性呼吸性酸中毒 而又暂时无有力手段使通气量增加时 才可考虑应用碱性药物 2020 2 15 88 呼吸性酸中毒时 输入过多的碳酸氢钠会加重二氧化碳排除的负担 血容量不足常导致心输出量下降 氧输送能力减低 加重组织缺氧 这种情况在应用正压机械通气时可能更为突出 故应及时补充血容量如存在贫血更应积极纠正 2020 2 15 89 对急性呼吸衰竭的患者 补充足够的营养及热量十分重要 能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一 因而应保证充足的营养及能量供给 长期低蛋白血症的患者 呼吸肌也可能出现萎缩 根据我们的经验 进行机械通气治疗的患者 在低蛋白血症未得到纠正之前 是很难撤离呼吸机的 2020 2 15 90 能量的供给应尽量选择经胃肠道的方式 不适当的补充过量的碳水化合物 会增加二氧化碳的产量 加重呼吸肌的负担 2020 2 15 91 三 保持气道通畅 无论何种原因引起的呼吸衰竭 保持气道通畅是最基本 最重要的措施 气道不畅使呼吸阻力增大 呼吸功消耗增多 进一步加重呼吸肌疲劳 也使炎性分泌物排出困难加重感染 同时也可能发生肺不张 使气体交换面积减少 气道如完全阻塞 则必然发生窒息 患者可在短时间内死亡 2020 2 15 92 如果患者呼吸停止 但循环功能尚可 在气道通畅前提下 即使不进行人工呼吸 因肺泡 混合静脉血氧分压差的存在 可继续是静脉血动脉化 这就是所谓的无呼吸氧合理论 这可进一步帮助我们理解气道通畅的重要性 2020 2 15 93 相反如果气道因痰液 异物或人工气道障碍完全堵塞的话 无论采取什么方法增加吸氧浓度 增加通气 都是无济于事的 人工气道的突然堵塞是机械通气时致死原因之一 应特别加以注意 2020 2 15 94 在患者排痰功能健全时 可应用祛痰药物 并注意气道的湿化 痰液的稀释 当排痰功能丧失使则通过人工吸引的方式来排除 对于大量分泌物积聚不易排除者 也可考虑通过纤维支气管镜来吸引 但要有充分的保障措施支气管存在痉挛时 可选用氨茶碱 肾上腺素能激动剂 肾上腺皮质激素 溴化异丙阿托品等 2020 2 15 95 以上药物除氨茶碱外 国外都推荐首选吸入疗法 但当严重气道阻塞时 因气雾剂很难进入肺内 故不易凑效 近两年来国外采用以氦氧混合气为驱动气源雾化吸入药物治疗急性呼吸衰竭 取得了明显的疗效 即使患者气道严重痉挛 因为氦气可以有效促进氧气弥散和二氧化碳排除 并能够有效促进药物向中小气道弥散 故而成为新的研究热点 2020 2 15 96 对支气管哮喘持续状态所引起的呼吸衰竭 解除支气管痉挛就显得更为关键一般认为肾上腺皮质激素与茶碱合用仍是确实有效方法之一 但因茶碱有效量与中毒量接近 个体差异又很大 最好能个体化给药 并行血药浓度监测当药物治疗无效时 正压机械通气可使重症患者得以救治 2020 2 15 97 四 氧疗 缺氧可给机体造成严重危害 其程度超过二氧化碳潴留 氧疗就是通过吸入高于空气中的氧来提高PAO2 改善PaO2 是治疗低氧血症的最重要的手段 也是急性呼吸衰竭治疗的一个十分重要的方面 2020 2 15 98 1 氧疗的意义 氧疗的直接作用是提高氧PAO2与PaO2 使组织缺氧得到改善 氧化磷酸化得以正常进行 同时因缺氧环境的缓解也减轻了呼吸肌为代偿缺氧而过度工作的负担 心脏负荷也得以减轻 并且因低氧血症所致的肺动脉高压也会有所缓解 2020 2 15 99 氧疗对不同原因引起的低氧血症效果是不同的 对于肺泡通气不足引起的低氧血症 因无换气功能障碍P A a O2正常 而PAO2的增高与吸入氧浓度是平行的 一般只要稍提高氧浓度 就能收到满意的效果但应注意此时吸氧对二氧化碳潴留并无好处 其根本治疗是改善通气 减少无效腔 2020 2 15 100 因氧的弥散速率与PAO2成正比 弥散障碍引起的低氧血症 通过吸氧也比较容易得到改善 当吸入氧浓度为30 时 PAO2比呼吸空气时要高60mmHg左右 此时弥散能力可增加一倍 一般来说 吸氧对轻 中度通气 血流分布不均所致缺氧效果较好 而对重度者效果不佳 对肺内血液分流所致低氧血症效果最差 2020 2 15 101 对这类患者 虽然吸高浓度的氧 SaO2也没有大幅度增高 血氧含量增加不多 但因物理溶解状态的氧有所增加 吸氧仍有一定的好处 对于贫血 循环功能障碍等氧输送能力下降所致缺氧 吸氧虽不能解决根本问题 但因能增加溶解状态的氧 减轻心脏负荷 也有一定好处 2020 2 15 102 氧疗的适应证 当PaO2在60mHg以上时 因氧解离曲线的特点 SaO2一般在90 以上 如循环功能正常 不进行氧疗对机体也无大的危害当PaO2在40 60mmHg时 PaO2对SaO2的影响很大 应根据不同缺氧原因积极采取适宜氧疗 2020 2 15 103 当PaO2小于40mmHg时对机体威胁严重 必须积极氧疗 因为此时氧解离曲线位于陡峭部位 除肺内分流所致缺氧外 吸入氧浓度增加会使SaO2有较大程度的改善 2020 2 15 104 2020 2 15 105 3 氧疗的方法 氧疗需根据不同的病理生理状态来选择不同的方式 不同的吸氧浓度与流量 流量一般指每分钟纯氧释放升数 低流量吸氧指1 4L min以内 通常采用鼻导管式吸氧 氧的浓度一般指吸入气实际氧浓度 FiO2 它即与氧流量有关又与吸氧方式 面罩种类 空气稀释程度等有关 2020 2 15 106 临床一般将少于30 称为低流量吸氧 FiO2大于50 称为高浓度氧疗 临床应用的氧疗方法有如下几种 a 鼻导管吸氧 其优点是简便易行 患者耐受性好 可长期连续进行 不影响进食 甚至可在运动中进行鼻导管吸氧时的FiO2决定于氧流量 导管开口的位置 患者的潮气量及呼吸方式等 吸入的氧浓度一般可按下式估计FiO2 21 4 氧流量 l min 2020 2 15 107 成人型鼻导管儿童型鼻导管 2020 2 15 108 b 简易开放面罩 面罩两侧有气孔 呼出气可经气孔排除 当氧流量大于4L min时不会产生重复呼吸 增大氧流量最高FiO2可达50 60 此种面罩封闭不好 FiO2不稳定是其缺点 2020 2 15 109 简单面罩视图 2020 2 15 110 c 空气稀释面罩 根据Venturi原理制成 其优点是FiO2不受患者通气多少的影响 相当稳定 误差在1 2 可提供24 50 不同浓度的氧 其缺点是湿化不充分 耗氧多 最近国外已有高温湿化的空气稀释面罩在应用 2020 2 15 111 Venturi面罩 2020 2 15 112 2020 2 15 113 d 贮氧面罩 这类面罩是在简单的面罩上装配一个乳胶或橡胶制的储气袋 以便为没有进行气管插管或气管切开的患者输送高浓度的氧 如果面罩和贮袋间无单向活瓣 即为部分重复呼吸面罩 如果面罩和贮气袋之间有单向活瓣 即为无重复呼吸面罩 患者只能从贮气袋吸入气体 呼气时气体从出气孔逸出 而不能再进入贮气袋 2020 2 15 114 D 部分重复呼吸面罩 E 无重复呼吸面罩 2020 2 15 115 e 高压氧疗 主要增加溶解于血液中的氧分压 对一氧化碳中毒患者有特殊疗效 一般不适用于慢性呼吸衰竭 f 机械通气时的氧疗 此种情况下FiO2较易控制 通过性能良好的空 氧混合器可提供21 100 任意浓度的FiO 2020 2 15 116 2020 2 15 117 无创通气示意图 有创通气示意图 2020 2 15 118 2020 2 15 119 g 家庭氧疗 国外如COPD等需长期氧疗的患者多在家庭内进行 对降低肺动脉压力 提高生活质量 延长生存期 降低医疗费用等方面均有意义 家庭氧疗时的液态氧及氧浓缩器应用起来比较方便 我国也在研制这方面的设备 不远的将来家庭氧疗可望在我国也开展起来 h 其它氧疗措施如氧帐或氧气头罩已较少应用 2020 2 15 120 NIH资料 每天24小时氧疗 2 MRC资料 每天15小时氧疗 3 NIH资料每天12小时氧疗 4 MRC资料 没有氧疗 2020 2 15 121 2020 2 15 122 4 氧疗的副作用 氧与某些药物一样如应用不当亦可有副作用发生 甚至中毒 由于机械通气的广泛应用 长时间吸高浓度氧的病例增多 氧中毒重新引起临床重视 氧对机体的危害有如下几方面 a 吸收性肺不张 气道有阻塞时 吸入高浓度的氧 远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷 2020 2 15 123 b 氧中毒 在肺部的表现可引起急性肺损伤 类似ARDS样改变 还可累及中枢神经系统 红细胞生成系统 内分泌系统及视网膜 氧中毒系医源性疾患 只要引起重视多可避免发生 一般认为吸氧浓度低于50 时间在数周内不会发生氧中毒 2020 2 15 124 2020 2 15 125 五 应用呼吸兴奋剂 对于呼吸衰竭患者是否使用呼吸兴奋剂一直有争议 中枢性呼吸兴奋剂如尼克刹米 洛贝林等 呼吸兴奋作用有限 耐受性产生快 同时有惊厥 血压升高 增加全身氧耗量等副作用 所以对于已有呼吸肌疲劳发生的患者为避免加重应慎重应用呼吸兴奋剂 2020 2 15 126 但临床也常见到某些严重二氧化碳潴留而出现中枢呈抑制状态的患者 适当应用呼吸兴奋剂后二氧化碳潴留及低氧血症都有缓解 临床应用时亦可采用试验治疗 如静脉输入呼吸兴奋剂后 PaCO2下降10 29mmHg PaO2无明显降低 则提示可继续应用呼吸兴奋剂 如无反应 或血气指标恶化 应禁止应用呼吸兴奋剂 而应考虑应用无创或有创通气等手段进行治疗