垂体前叶功能试验.doc

垂体前叶功能试验一、GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 完整原理通过GnRH兴奋LH的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能.方法1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒内静推完毕。3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,分离血清-20保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。正常值1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上，峰值在30-60分钟出现。2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于3倍。临床意义1.原发性性腺功能减退症患者LH的基础值显著高于正常人（因此，GnRH兴奋试验对诊断不是必须的），峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系），但是峰值只升高3倍左右，提示功能储备减低。2.继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人，峰值只增高2倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致）。结果时间(min) -15 0 30 60 120LH(IU/L) 3.9 3.7 8.8 8.4 9.1FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.5 8.4 8.4讨论患者在GnRH刺激后，其血清LH、FSH升高低于5倍基值，且LH高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。二、胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 完整原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测GH的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH和GH，静注胰岛素0.1单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病），于0，30，60，90分钟分别采血测定血糖和GH，于低血糖出现时抽血测ACTH。临床意义约70%的正常人有反应。正常值正常人血清GH升高5ug/L，GH峰值75ug/L，提示GH严重缺乏。附注1、试验结束后，立即饮用20克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松5mg，当天每4小时进餐一次。2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注50%葡萄糖60ml（同时另臂抽血查血糖），如病人还不能恢复，静注胰升糖素0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果时间 血糖（mmol/L） 生长激素（ug/L） ACTH(pmol/L) 刺激前15分钟 4.31 0.8 12.0刺激前0分钟 0.6 刺激后30分钟 2.47 0.8 18.2刺激后60分钟 3.99 1.2刺激后90分钟 4.46 0.6结果分析患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)完整原理下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体GH的分泌减少。方法1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替）。2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。正常值100克葡萄糖负荷后GH3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约1/3 GH水平部分受抑制（GH值抑制50%，但仍3ug / L）;约1 / 2的患者GH在对照值的50%以内波动，不受抑制；约20%的患者呈反常反应，GH反而升高，超过对照值的50%以上。四、吡啶斯的明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)完整原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。方法1、 禁食过夜，卧床休息。2、 口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。3、 分别于0、60、90、120min抽血查GH。正常值正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。临床意义垂体GH缺乏患者无反应。结果时间（分）GH（ug/l）0 60 10%。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但50%为阳性（可被抑制），支持先天性肾上腺增生的诊断。2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。结果 见表：项目 17-KS（umol/24h） 17-KGS（umol/24h） UFC（nmol/24h）对照 38.5 53.0 523抑制后第3天 15.4 18.1 36.7抑制后第5天 14.8 18.9 23.5讨论该患者24h尿测17-KS（和/或17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下，可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验（Furosemide provocation test）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的Na+到达远曲小管和集合管，使K+-Na+交换增加。净效应是血Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，最大50mg保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。结果 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L） 醛固酮(pmol/L)激发前 0 17.1 994.4激发后 0 24.7 1017.2结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。四、卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位4小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果： 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L） 醛固酮(pmol/L)卧位时 0 48.7 773.1立位后 0 73.0 685.9结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位4小时后血醛固酮降低，与ACTH节律一致，肾素-血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。五、盐水输注试验原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。方法1、受试者摄入120mEq钠饮食至少3天。2、卧床过夜。3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。4、从8AM至12AM均匀滴注生理盐水1250ml。5、输注结束时，再次采血测PRA、Aldo和皮质醇。意义1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。结果 肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L） 醛固酮（pmol/L） 皮质醇(nmol/L)输注前 0 27.4 1167.8 180.9输注后 0 30.9 1186.8 202.8结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。六、地塞米松抑制醛固酮试验原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：（1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；（2）患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生；（5）ACTH依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。方法及临床意义午夜口服地塞米松1mg，次晨6时再口服0.5mg，立位走动2小时，采血测醛固酮138.5 pmol/L可诊断。结果醛固酮457.7pmol/L结果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138.5 pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。七、开博通试验原理开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素向转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。方法于普食卧位过夜，次日8时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25mg，继续卧位2小时，于上午10：00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素浓度并测血压。临床意义在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。结果时间 醛固酮 (pmol/L） 血压（kPa）试验前 2248.0 23.0/12.0试验后 1904.1 21.0/12.5结果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416 pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。八、安体舒通试验（Spironolactone test）原理安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾 得到纠正，接近或达到正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。临床意义醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或达到正常水平，24小时尿钾排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者，往往提示术后不易恢复正常。本试验有助于证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。方法1、固定饮食（钠160mEq/日，钾60mEq/日）7-14天。2、吃固定饮食的第3天留取24小时尿，查钾、钠、氯，第4天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）为对照。3、从第4天起，每日口服安体舒通60-80mg，1/6小时（亦可于7、12、17、22点4次服）。隔3-4天测定24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）一次。4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。试验结果时间 血压（kP） 血钾(mmol/L)24小时尿钾(mmol)血CO2CP(mmol/L)血PH试验前23.0/12.0 2.16 42.7 29.0 7.446试验后20.0/11.0 2.58 35 37.0 7.446结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24小时尿钾轻度降低；但是血CO2CP反而轻度增高， 血PH无变化。以上提示患者对安体舒通有一定的反应，可继续治疗，并适当增大剂量。九、高钠试验（High natrium test）原理大量钠盐进入远曲小管，促进钠、钾交换，使尿钾排除增加，血钾可随之降低。正常人可通过抑制醛固酮的分泌使血钾改变不大，而原发性醛固酮增多症患者，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，反促使肾小管钠钾交换，使尿钾排除进一步增加，血钾因而降低。本试验适用于病情轻，血钾降低不明显的疑似醛固酮分泌过多的患者，作为激发试验。已有明显低钾血症者禁用。方法1、 高钠固定饮食（钠240mEq/日）6天。2、吃固定饮食前留24小时尿查钾、钠、氯以作为对照，次日晨查血钾、钠、氯以作为对照。3、于开始固定饮食的第3天和第6天留取24小时尿查钾、钠、氯，并于第4和7天晨抽血查钾、钠、氯。如血钾在第4天已降至3.5mEq/L以下，可根据患者的情况考虑是否终止试验。4、每天监测血压1次肾上腺髓质功能试验一、酚妥拉明试验（Phentolamine blockage test）原理酚妥拉明（即苄胺唑啉）是一种-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的-受体效应，使因儿茶酚胺水平增高引起的持续性或阵发性高血压迅速下降。因此通过对酚妥拉明的反应，可以判断高血压与嗜铬细胞瘤的关系。方法1、试验前停用镇静剂至少2天，降压药至少3天，利血平至少14天。2、试验前患者平卧休息，周围环境应安静。3、建立静脉通道，缓慢滴注生理盐水。4、每分钟测量血压一次，直至血压平稳，持续在22.7/14.7kpa（170/110mmHg）以上，方可进行试验。5.在患者不察觉的情况下，从输液管中缓慢注射（在1分钟内）酚妥拉明5mg（儿童1 mg）。6.注射完毕后，每30秒测量血压一次，共3分钟，以后每分钟测量一次，共7分钟，或直至血压恢复至试验前水平。结果1.正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降，但下降幅度不超过4.67/3.33kpa（35/25mmHg）。2.嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后，血压明显下降，下降幅度大于4.67/3.33kpa（35/25mmHg）并持续3-5分钟，或更长时间。临床意义1.阳性试验与嗜铬细胞瘤印证的准确率为75-100%。假阳性反应可2.假阴性反应少见。出现假阴性的原因可能与继发性小动脉病变有关。酚妥拉明用肌肉注射法进行试验，亦易出现假阴性反应试验结果0时170/110mmHg；30秒160/108mmHg；60秒160/104 mmHg；90秒154/100mmHg；120秒160/100mmHg；150秒170/104mmHg；180秒180/104mmHg；4分钟180/98mmHg；5分钟164/98mmHg；6分钟164/100mmHg；7分钟160/96mmHg。分析患者注射酚妥拉明后2分钟血压无明显下降，直至7分钟后血压仍无明显下降，故试验结果为阴性，结合病人临床表现嗜铬细胞瘤可能性不大。 二、 间碘苄胍-闪烁照相（131I-mIBG-Scintigraphy）原理间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，注射入体内后，浓聚于肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤体内，通过闪烁照相显像，因而对体内的单发或多发嗜铬细胞瘤可作出定位诊断。方法1、患者从检查前3天开始口服卢戈氏液，每次10滴，每日3次，直至检查开始后第7天，以封闭甲状腺。2、间碘苄胍生理盐水溶液按0.5/1.7体表面积计算出所需剂量，缓慢静脉注射。3、注药后24、48、72小时进行闪烁照相，患者首先俯卧位检查肾上腺，然后仰卧位从头到膀胱进行全身照相。结果正常人在注药后24、48小时唾液腺、肝脏、脾脏和膀胱显影，少数人心脏和结肠亦有间碘苄胍浓聚，80%肾上腺不显影。间碘苄胍在肾上腺的放射密度可分为三种类型。型肾上腺放射密度肝脏。型和型属于正常肾上腺显像。型为异常显像。试验结果患者在静脉注射药物后24、72小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。诊断意见未见明显嗜铬细胞瘤征象。结果分析根据患者间碘苄胍-闪烁照相结果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。胰岛B细胞功能试验一、葡萄糖胰岛素释放试验(Glucose-induced insulin releasing test)原理利用口服葡萄糖可刺激胰岛细胞引起胰岛素释放增加，从而可反映细胞的功能状态，因而对糖尿病的诊断、分型与指导治疗有一定价值。方法1、过夜空腹。2、口服葡萄糖100克，于服糖前、服糖后0.5小时、1小时、2小时、3小时分别抽血查血糖和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。结果判定(1).正常人空腹血浆胰岛素浓度5-20mU/L，口服100g葡萄糖后30-60分钟达最高峰，约8-10倍于基础值，3小时后恢复至原来水平。(2).1型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g葡萄糖后90-120分钟才出现高峰，但低于正常。(3).2型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服100g葡萄糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高。（4）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高，于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。试验结果：时间（h）血糖（mmol/L)胰岛素（Um/L）03.773.014.7236.225.6535.035.9618.843.633.64.53.352.9结果分析：患者空腹及2小时血糖正常，空腹胰岛素浓度正常，2小时胰岛素浓度为空腹12倍，葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常。可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。二、口服葡萄糖（75克）耐量试验原理在一定剂量葡萄糖负荷情况下，如果胰岛功能存在不足，不能释放出足够量的胰岛素，即可导致血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT是检出这类糖耐量减低（IGT）患者的主要办法。方法1、试验前3日患者每日摄入的总热量应足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应小于300克。2、试验前1日晚餐后禁食，空腹过夜。3、试验期间患者应避免剧烈运动，不能吸烟和喝咖啡。4、前臂采血1ml，不加抗凝，分离血清，作为对照（0时值）。5、口服葡萄糖75克，将葡萄糖粉溶于300ml温开水中，于5分钟内喝完。6、于喝糖后1小时、2小时分别抽血测定血糖。正常值空腹血糖6.2mmol/L(110mg/dl), 1小时9.0mmol/L(160mg/dl), 2小时7.8mmol/L(140mg/dl)临床意义1、糖耐量异常（IGT）：空腹值6.2-7.0mmol/L, 服糖后7.8-11.1mmol/L2、糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L, 服糖后11.1mmol/L或空腹血糖7.8mmol/L，而服糖后2次血糖11.1mmol/L结果时间（小时） 0 1 2血糖（mmol/L） 3.92 9.78 2.38讨论患者空腹血糖正常，服糖后1小时血糖在7.8-11.1mmol/L，2小时血糖2.38mmol/L，但血标本均有溶血，结果不可靠，应重复检查。氯化铵负荷试验原理正常人每天约产生5070mEq氢离子，主要是来源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完全氧化，并通过肾脏排泄。肾脏排泄H 主要有三种途径：1、近曲小管重吸收重碳酸钠，2、远曲小管酸化作用3、远曲小管被动弥散排出铵。 酸化作用有赖于磷酸缓冲体系：NaH2PO4H ,NaH2PO4+Na,可将尿PH从7.4降低到4.6，相当于酸度提高800级度。尿的酸化程度可通过测定可滴定酸来评价。当远曲小管有酸化缺陷时，可滴定酸（H排泄）减少，形成血酸中毒而尿碱性的分离状态。如果酸化缺陷不严重，血PH仍能维持在正常范围，此时则需要借助酸（氯化铵）负荷来揭示潜在的缺陷，因此氯化铵负荷试验也称作酸排泄激发试验。 方法 短程法（short test）（1）试验前停用所有碱性药物至少2天。（2）口服氯化铵100ml/kg(装入胶囊或配成10溶液)。（3）服药前留取2h尿标本测PH，采动脉血测PH全套。（4）服药后每2h一次收集尿标本测PH和可滴定酸，共4次（历时8h）,实验结束时再次采血测PH全套。正常值短程法（short test）：服药后尿PH5.5, 可滴定酸和铵排出增加，血PH无明显变化。临床意义 肾小管酸中毒短程法（short test）：尿PH无明显下降，可滴定酸和铵排出量不增加，血PH明显下降。结果时间 项目尿PH 血PH 血HCO3- (mmol/L)试验前 5.0 7.369 21.8试验后2h 5.0 试验后4h 5.0试验后6h 5.0试验后8h 5.0 7.317 18.6结果分析患者行氯化铵负荷试验后,尿PH值无明显变化，均为5.0，血PH值下降,血HCO3-亦下降，故不能除外肾小管性酸中毒所致低血钾。注意事项已有酸中毒（HCO310%。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但10%。试验结果：时间体重（Kg）血压(mmHg)尿量 (ml)血渗透压(mOsm/L)尿渗透压(mOsm/L)8:006190/603034699:006190/707010:0061100/703011:006190/707012:0061100/703013:0061100/606014:0061105/755015:0061100/706029816:0060.5110/7070670结果分析：患者禁饮后尿比重最高达1.020,近日患者控制饮水量2000ml/日左右,略感口干,无其他特殊不适,尿量1000ml/日左右，综合考虑目前诊断：精神性多饮。综合大虾们的所见，以消化道症状为主就医消化科的其他系统疾病主要如下：1)内分泌代谢系统:糖尿病酸中毒,甲亢,腺垂体功能减退，甲减，2)结缔组织病:SLE,硬皮病,3)传染病:禽流感,狂犬病，4)循环系统:心肌梗塞,心功能不全,高血压急症，5)妇产科:早孕,宫外孕,巧克力囊肿,