全身麻醉期间肺不张的研究现状.doc

全身麻醉期间肺不张的研究现状景亮(东南大学附属中大医院麻醉科,江苏 南京 210009)一、全身麻醉与肺不张1. 全身麻醉后出现的肺不张自上世纪处就已有描述。(Pasteur W. Lancet，1908，1351-1353.)2. 围术期的肺不张可开始于麻醉诱导，持续于术中、可达术后2日。3. 给麻醉医师选用全麻带来顾虑，尤其是老年、呼吸道潜在疾患病人。4. 增加医疗费用，加重国家、个人的经济负担。5. 5. 麻醉诱导时发生的肺不张。6. 麻醉中的肺不张给病人的呼吸功能带来影响：增加了肺内分流, 减少了肺功能性残气量, 降低了动脉血氧张力。7. 在保持自主呼吸的全麻病人，若没有进行间歇性鼓肺也可发生肺不张。8. 多数围术期肺不张发生在仰卧位膈肌附近, 略占膈肌附近肺组织20%，总的肺组织面积10%。9. CPB心脏手术后的肺不张发生率远较其他手术为高，甚至超过肺叶切除术。10. Ketamine是迄今唯一报道对麻醉后肺不张没有影响的麻醉剂。硬膜外麻醉对麻醉期间的肺不张几乎没有影响二、肺不张的测量1. 普通的胸部X-摄影不易发现，除非是大面积肺不张。2. CT检查是最常规和有效的检查手段，为避免放射线的损伤，一般选用1-2次扫描，主要是取右膈肌上1 cm处，因为此处能较好的反映肺尖和肺底部的平均肺组织状态。(Lundquist H, et al. Acta Radiol. 1995，36: 626-632.)3. 动脉血气也被证明与肺不张有较好的相关性。（Tokics L, et al. Anesthesiology, 1987，66: 157-162.）三、麻醉期间肺不张的原因主要分为三种机制：1. 压迫性肺不张：(Compression atelectasis)麻醉中尤其是使用肌松剂后，吸气肌张力消失，相对腹压增大，使膈肌向头部运动，胸横截面积减少。胸腔几何形状的改变使跨胸壁压增大，压缩肺组织，最易受累的部位是膈肌附近的肺组织。2. 吸收性肺不张： （Absorption atelectasis） 1.）小气道早期闭合使其远端气体吸收，特别是麻醉的诱导和维持时使用100%氧气，更加速了肺泡气的吸收和塌陷。 2.）全麻下可能VA/ Q偏离正常，机体的缺氧性肺血管收缩机制又被吸入麻醉 剂抑制，使肺泡内气体加快吸收，导致肺不张。3. 肺泡 表面活性物质丢失性肺不张：（Loss-of- surfactant atelectasis）机械通气、反流误吸、肺泡剪切伤等可造成肺泡表面活性物质的生成减少、失活或代谢障碍，出现肺不张。上述机制中以1、2为常见。四、影响肺不张的因素1.吸入氧浓度 1.）吸入100%氧气5min后即可出现肺不张，吸入40%氧气可至少维持40min不出现肺不张。因而有主张使用40%氧气。（Rothen HU,et al. Acta Anaesthesiol Scand. 1995，39:118-125.） 2.）如果手术结束前增加氧浓度至100%，则拔管后仍可生肺不张并持续到术后。 （Benoit Z, et al. Anesth Analg. 2002，95: 1777-1781.） 3.）由于低浓度氧维持麻醉有安全上的顾虑和增加术后呕心、呕吐发生率，主张在麻醉中应用80%氧气。 4.）研究表明，麻醉诱导时使用80%氧气可将肺不张的发生率从6.8% (100% 氧气)减少到0.8%,同时手术切口的感染率也明显下降.5.）中性白细胞的杀菌活性是受氧化灭菌作用调节6.）氧化灭菌作用依赖于从分子氧产生的具有杀菌作用的过氧化物，这种反应（需要NADPH-2，还原辅酶2催化）的速率是取决于组织氧分压（Greif R, et al. N Engl J Med. 2000，342: 161-167.）2. 肥胖：1.）有文献指出，肥胖与肺不张的发生有一定的相关性。病理性肥胖的病人术后肺不张至少持续24h, 而正常体形病人的肺不张可在术后24h内消失。（Eichenberger AS, et al. AnesthAnalg. 95: 1788-92, 2002.）2.）肥胖病人的功能性残余气和A- aDO2均下降，因而更应重视防止肺不张。3. 慢性阻塞性肺疾患：与其他病人相比，这类病人在麻醉期间肺不张发生率较低，仅发生少量的肺分流。但他们的特点是易造成较严重的VA/Q 比例失常五、肺不张对病人预后的影响全麻期间的肺不张一般可在术后24h逐渐恢复，故一般未带来明显的临床麻烦。但考虑到社会老年化带来的老年病人逐年增多和日趋上涨的医疗费用，也应积极应对其对机体的负面作用。1. 围术期的低氧血症：1.）几乎有接近半数的病人在麻醉后1h内有轻-中度的低氧血症（SPO2 85-90%）。 2.）略有8%和13%的病人在术中和PACU有较严重的低氧血症（SPO2 80%）。 3.）有1/3的病人在麻醉诱导或术后发生低氧血症。 4.）90年代后随着监护设施的改进，其低氧血症的持续时间大为缩短。2. 麻醉诱导期的低氧血症： 1.）据统计1980s全英国略有600人在麻醉诱导时发生插管困难，有3人因此而死亡。 （King TA, et al. Br J Anaesth. 65: 400-414, 1990.）2.）正常机体氧储备略有1500ml, 但若在麻醉诱导时用100%氧进行人工呼吸可提高至3700ml,这主要是增加了FRC的氧浓度。因而，麻醉诱导期预防肺不张，提高FRC是防止缺氧的重要手段。 3.）有人提倡在麻醉诱导时应用100%氧气作5min PEEP （6cmH2O）面罩通气，即可有效防止肺不张又能增加氧储备，提高插管的安全性。3. PACU期间的低氧血症： 1.）转运途中的无吸氧状态可使20%病人的血氧饱和度 92%，老年、肥胖、胸腹联合切口病人尤甚。 2.）小儿病人转运到PACU时视路途长短略有50%SPO2 95%，其中8% SPO2 90%。 3.）心脏疾患病人、心电异常病人PACU期间的低血氧症发生率高。这些低血氧症的发生不一定与肺不张有关，但有效的防止肺不张能减它的发生率。六、 肺不张的预防肺活量通气策略是防止肺不张的有效方法：1. 一般使用20cmH2O气道压，行人工通气不能矫治肺不张。2. 30 cmH2O气道压只能减轻肺不张的程度。3. 只有40 cmH2O气道压持续15s才能完全复张肺。由于这样的通气仅见于肺活量测试时使用，故称之为肺活量通气（vital capacity manoeuvre, VCM）。4. 近年的报道表明持续8s的VCM也能复张肺 （Rothen HU, et al. Br J Anaesth. 1999，82: 551-556.）5. Tusman等采用PEEP + VCM法防治麻醉中的肺不张：PEEP：15cmH2O tidal volume： 18ml/kgAirway pressure: 40cmH2O , 持续10次呼吸. 然后逐步递减到PEEP：5cmH2O tidal volume： 9ml/kg，也取得较好的治疗效果。6. PEEP不是防治肺不张的有力方法：单纯PEEP治疗停止后复张的肺可能再度塌陷，同时长时间的PEEP会影响回心血量，干扰V/Q。故建议在VCM后实施PEEP可能好些。7. 麻醉诱导期使用PEEP（6cmH2O），肥胖病人（10cmH2O）。8. 也有学者尝试麻醉中在机械通气时允许病人保持自主呼吸，允许自主呼吸有10-20%潮气量。这通过气道压力释放通气（Airway pressure release ventilation, APRV）或气道双相正压通气（Biphasic positive airway pressure (BiPAP)两种方式实现。 在急性肺损伤的病人应用APRV通气72h后，其肺顺应性、PaO2、CO等指标均好于压力或时间通气模式。(Putensen C, et al. Am J Respir Crit Care Med. 164: 43-49,2001.)9. 对胃肠切除手术后肺功能减退病人，予以吸气相12 cmH2O，呼气相4cmH2O （12/4）的BiPAP通气治疗，其术后肺功能获得明显改善。 反之若用8/4（cmH2O）或用面罩行BiPAP通气则可使肺功能更趋于恶化。此项研究虽未直接测量肺不张但由于血气分析指标与肺不张间接相关，也提示适度的BiPAP通气可减少肺不张。（Joris JL, et al. Chest, 2001, 115