三基考试-3b.doc_第1页
三基考试-3b.doc_第2页
三基考试-3b.doc_第3页
三基考试-3b.doc_第4页
三基考试-3b.doc_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一章 呼吸内科名词解释1 呼吸膜:呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构,又称为气血屏障,依次由以下结构组成:肺泡表面的液体层;型肺泡上皮细胞及其基膜;薄层结缔组织;毛细血管基膜与内皮。2 肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑伯反射或称肺牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。3 氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形,因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。4 动脉血氧分压(PaO2):是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12.613.3KPa(95100mmHg),主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。5 动脉血氧饱和度(S aO2):指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数,正常范围为9598。6 pH值:表示体液中氢离子浓度的指标或酸碱度,正常范围为7.357.45。7 肺性脑病:是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭,出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。8 慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。9 阻塞性肺气肿:是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。10慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。11支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。12呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。13型呼吸衰竭:缺氧而无CO2潴留(PaO260mmHg, PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例,如ARDS等。14型呼吸衰竭:缺氧伴CO2潴留(PaO250mmHg),系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15急性呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点:严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点:肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点:肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。16肺炎:是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质)的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等)或物理、化学、过敏性因素引起。17社区获得性肺炎:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。18院内获得性肺炎:是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院4872小时后在医院内发生的肺炎。19传染性非典型肺炎:是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性,可累及多个脏器系统的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(SARS)。20睡眠呼吸暂停综合征:是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症,是常见的具有一定潜在危险的疾患。问答题1 气道反应性测定的适应症和要求:适应症:怀疑有非典型哮喘及气道高反应着;鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎;评价哮喘的治疗效果;判断平喘药物的疗效。要求:病人病情稳定,无呼吸困难和哮鸣音;做此试验前一月内病人无呼吸道感染的病史;做试验前1248h病人需停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药;术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常。对于心肺功能不全、高血压、甲状腺功能亢进、妊娠、怀疑哮喘发作期的病人不宜做此试验。2 呼吸衰竭的临床表现:呼吸困难,发绀,精神神经症状,血液循环系统症状,消化系统和泌尿系统症状。3 异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是:阻碍蛋白质合成,阻碍核糖核酸合成和代谢。4 慢性支气管炎的诊断标准:咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,持续2年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。如每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线,肺功能)也可诊断。5 慢性肺源性心脏病的临床表现:(1).心肺功能代偿期:在原发病的基础上,肺动脉高压,右心室肥大的依据。(2).心肺功能失代偿期:呼吸衰竭和心力衰竭的表现。6重症哮喘的处理原则:补液,纠正酸中毒,使用抗生素,纠正电解质紊乱,并发症处理。7ARDS的诊断要点:应具有发病的高危因素,急性起病,呼吸窘迫,低氧血症,X线浸润影,PCWP小于18mmHg。8肺结节病和诊断标准:X线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大,活检证实非干酪样坏死性肉芽肿,SACE增高,PPD阴性,BAL中淋巴细胞大于10,且CD4/CD8+大于3.5,高血钙,高尿钙,KVEIM试验阳性。9肺癌的检查方法有:X线,脱落细胞,纤维支气管镜,纵隔镜,胸腔镜,病理学,肿瘤标记物。10气胸的并发症及处理: (1)复发性气胸:约1/3的气胸23年内可同侧复发,可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉,是通过生物、理化刺激,产生无菌性变态反应性胸膜炎症,使两层胸膜粘连,胸膜腔闭锁,达到防治气胸的目的。 (2)脓气胸:除适当应用抗生素(局部和全身)外,还应根据具体情况考虑外科治疗。 (3)血气胸:若继续出血不止,除抽气排液和适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管。 (4)纵隔气肿和皮下气肿:皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度,有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者,可行胸骨上窝穿刺或切开排气。 (5)其他处理:安静休息,吸氧,镇静止咳,通便,胸痛剧烈者可用止痛药,应用抗生素防治胸膜腔感染,处理并发症。11雾化吸入疗法的注意事项:雾化液每天配制,治疗前先咳痰,慢深呼吸,鼓励咳嗽,防止药物过量等。第二章 心血管内科名词解释1 心房颤动的治疗原则:房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。2 急性冠脉综合征:是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。3 AdmsStrokes综合征:各种形式的心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞等,使心脏泵血不足,导致脑部缺血缺氧,患者出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为AdmsStrokes综合征。4 Kussmaul征:缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多,而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致使静脉压力升高,吸气时颈静脉扩张更明显,称为Kussmaul征。5 SSS:病态窦房结综合征,是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。6 文氏现象:即度型房室传导阻滞,表现为PR间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。相邻的RR间期进行性缩短,包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。7 Eisenmenger综合征:先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压,原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫,称为Eisenmenger综合征。8 高血压急症:是指在短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。9 主动脉狭窄三联征:呼吸困难、心绞痛、晕厥。10Osler结节:感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节,较常见于急性患者。11稳定型心绞痛:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是阵发性前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生在劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少持续2个月稳定不变(包括频率、持续时间和诱发因素)称为稳定型心绞痛。12变异型心绞痛:由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩,引起心肌缺血,心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系,常发生于休息时,心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化,严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞,甚至可合并急性心肌梗死和猝死。13预激综合征:指在正常的房室结传导途径以外,沿房室环周围还存在着附加的房室传导束。预激综合征有以下几种类型:WPW综合征、LGL综合征和Mahaim预激综合征。14Kerly B线:在X线胸片上肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。15RONT:室性期前收缩落在前一个心搏的T波上,处于心室易颤期,容易发生心室颤动。16尖端扭转性室速:是多形性室型心动过速的一个特殊类型,其发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转,故得名。17心律失常:指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。18心脏电复律:指在严重快速型心律失常时,用外加的高能量脉冲电流通过心脏,使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极,造成心脏短暂的电活动停止,然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律和非同步电复律两种方式。19肥厚型心肌病:是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病症的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。20心力衰竭:指在有适量静脉回流的情况下,心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。问答题1 动脉粥样硬化的易患因素有以下几个方面:(1) 年龄、性别:40岁以上中、老年人及男性多见,女性于绝经期后发病迅速增多。(2) 高脂血症:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白、载脂蛋白A降低,均属易患因素。(3) 血压:收缩压和舒张压增高都与本病相关。(4) 吸烟。(5) 糖尿病和糖耐量异常。2 调脂治疗的目标水平为:(1) 无动脉粥样硬化,无冠心病危险因子,TC5.72mmol/L,TG1.70 mmol/L,LDL-C3.64 mmol/L。(2) 无动脉粥样硬化,有冠心病危险因子,TC5.20mmol/L,TG1.70 mmol/L,LDL-C3.12 mmol/L。(3) 有动脉粥样硬化, TC4.68mmol/L,TG1.70 mmol/L,LDL-C2.60 mmol/L。3 房颤的抗凝治疗对非瓣膜病永久性或持续性房颤者,75岁者,一律用华法林。风湿性心脏瓣膜并合并房颤,尤其是经过置换人工瓣膜的患者,应使用华法林抗凝。超过48h未自行恢复的房颤,在需要直流电或药物复律前,服用华法林3周,复律后服华法林4周。华法林起始量一般为23mg,应同时监测INR,使其值在23。老年人INR推荐靶目标为2 .5。对于75岁以上的老人,INR的靶目标应为2.02.5。4 不适当窦速定义及诊断标准不适当窦速是指无明确的生理、病理诱因,静息状态时窦性心率加快。诊断标准:Holter监测白天心率100次/分,而夜间心率正常;心动过速和相关症状呈非阵发性;P波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致;除外继发性原因(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。5 降压目标及应用方法降压目标:高血压病人血压应控制在140/90mmHg以下,合并糖尿病或肾脏病变的病人血压应控制在130/85mmHg以下。药物治疗:采用小剂量开始,使不良反应减至最低,如有效可根据年龄和降压反应逐步增加以获得最佳疗效;最好采用一日一次给药而能保持24h降压作用的药物,以便平稳降压,提高治疗的依从性;为提高降压效果而不增加不良反应,可采用两种药物低剂量联合;除非有特定适应症,大多数高血压病人可从利尿剂、受体阻滞剂、 钙通道阻滞拮抗剂(CCB),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、 受体阻滞剂中任选一种开始;为达到降压目标,大多数高血压病人须联合两种及两种以上药物。目前认为以下联合比较合理:ACEI(或ARB)和利尿剂、二氢吡啶类CCB和受体阻滞剂、ACEI和二氢吡啶类CCB、利尿剂和受体阻滞剂、受体阻滞剂和受体阻滞剂。6 高血压急症的治疗少数高血压病人发病急骤,血压显著升高,舒张压130mmHg,收缩压也显著升高,伴以剧烈头痛、恶心、呕吐或心力衰竭、肾脏损害、高血压脑病等表现,必须迅速使血压下降,以静脉给药最为适宜,以便随时调整药物剂量。主要静脉用降压药有硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、乌拉地尔等。7 NYHA心功能分级:级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不能引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级:患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级:患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级:患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。8 慢性心功能不全的治疗包括(1) 病因治疗包括治疗原发病和消除诱因。(2) 减轻心脏负担:适当休息;控制水、钠摄入;合理应用利尿剂;使用血管扩张剂。(3) 增加心排出量:洋地黄类;非洋地黄类正性肌力药,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂。(4) 抗肾素血管紧张素系统相关药物的应用:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);抗醛固酮制剂的应用。(5) 受体阻滞剂:治疗过程应从小剂量开始,缓慢递增,尽量到达靶剂量。9 舒张性心功能不全的治疗:与收缩性心功能不全的治疗有所差别,宜选用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI,尽量维持窦性心律,对肺淤血症状明显者,可适量应用静脉扩张剂或利尿剂,无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。10 心脏骤停的处理(1)立即尝试捶击复律:从2025cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击12次,部分患者可瞬间复律。(2)清理患者呼吸道,保持气道通畅。紧接着行人工呼吸、胸外按压、电击复律等基本生命支持措施。11急性冠脉综合征(ACS)包括:不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。 病理机制:是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成,从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。12心肌梗死的诊断要点:确诊需符合下述3项标准中的2项:持续性缺血性胸痛;心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的Q波形成等动态变化图形;心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或T升高且有动态变化。13急性心肌梗死的临床症状有: (1)心前区绞痛。 (2)全身症状,包括发热、心动过速、白细胞增高。 (3)胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹胀。 (4)心律失常,如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。 (5)低血压或休克。 (6)心力衰竭。14急性心肌梗死的治疗原则:一是预防心律失常性猝死;二是尽快使心肌获得再灌注,以限制和缩小梗死面积,从而维持心功能。15心肌梗死的再灌注治疗 (1)溶栓治疗:症状出现后越早进行溶栓,降低病死率效果越明显,但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓剂的使用方法:国内常用尿激酶,目前建议剂量为150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12h一次;或低分子肝素皮下注射,每天2次。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/Kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/Kg(不超过35mg)。给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速度静脉滴注,以APTT结果调整肝素给药剂量,使APTT维持在6080s。 (2)介入治疗:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显增多,再闭塞率低,缺血复发少。且出血的危险率低(尤其是脑出血)。溶栓效果差也可进行补救性治疗。16房颤的治疗: 房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。房颤伴旁道前传或本身血流动力学不稳定者应首选电复律治疗;普罗帕酮急性转复率为60;类药物的急性转复律为70左右。维持窦律治疗以类药物为主。控制心室率以受体阻滞剂、洋地黄及钙通道拮抗剂为主。持续性房颤必须抗凝,药物以华法林首选。导管射频消融对阵发性房颤的治疗成功率为85左右,而非器质性心脏病的持续性房颤或慢性房颤的治疗成功率为60。17扩张型心肌病的超声心动图特征有: (1)心脏变大,尤以左房左室增大为主,室壁运动弥漫性减弱。 (2)M型超声:DE振幅减低,二尖瓣呈菱形或双菱形改变,EPSS增宽。 (3)Doppler超声:二尖瓣反流。 (4)心功能:D%、T及EF减低。18肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征有: (1)室间隔增厚(大于15mm),室间隔/右室后壁1.31.5。 (2)LVOT狭窄20mm。 (3)血流动力性梗阻,二尖瓣收缩期前向运动(SAM)。19核素心肌显像检查方法 (1)一日法(有两种方案):包括静息/负荷一日法和负荷/静息一日法。 (2)两日法:先行负荷显像,负荷试验后12天行静息显像。如负荷心肌显像正常,可以不做静息显像。20冠心病患者进行非心脏手术要注意的问题:手术会明显增加心脏并发症的危险,如围手术期心梗及心源性死亡。稳定性心绞痛患者耐受较好,不稳定性心绞痛则较差。对不稳定性心绞痛患者,术前应积极治疗,待病情稳定后再做手术。冠心病患者择期行非心脏手术前先行CABG或支架术可降低手术的危险性和并发症。21QT间期延长综合征的特征表现为:标准心电图上QT间期延长,可以是先天性或后天获得性,临床表现为反复发作性晕厥、抽搐和猝死,症状是由于尖端扭转性室性心动过速引起。22经皮冠状动脉介入治疗(PCI),包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉内旋切术、旋磨术、激光成形术、支架置入术。 适应症: (1)稳定心绞痛经药物治疗仍有症状,狭窄血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌者。 (2)没有或有轻度心绞痛症状,狭窄显著,累及中到大面积存活心肌者。 (3)高危不稳定心绞痛患者。 (4)AMI患者,发病12h内的;伴心源性休克;有溶栓禁忌并适合再灌注治疗者;溶栓后仍胸痛、ST段未回落者;急性期心肌缺血发作,持续血流动力学不稳定者。 (5)CABG术后复发心绞痛者。 (6)介入治疗后心绞痛再发,管腔再狭窄者。23主动脉夹层的治疗原则为 (1)一般治疗:卧床休息,减少搬动,监测血压、心率和尿量。 (2)止痛:首选吗啡静脉注射。 (3)控制血压:将收缩压快速降至100120mmHg。受体阻滞剂:剂量逐渐递增,直至出现满意的受体阻滞效应,即将心率控制在5565次/分。硝普钠:使用足量的受体阻滞剂后,如收缩压仍高于100120mmHg,可加用硝普钠。 (4)手术治疗:伴有近端主动脉夹层的患者应予以手术治疗。 (5)介入治疗:经皮股动脉穿刺放置腔内支架移植体。 (6)长期治疗:长期服药以有效控制血压。24法洛四联征 (1)症状:婴幼儿期即出现发绀,患儿发育差,可有气急、乏力、下蹲习惯、头晕、头痛、晕厥、抽搐、脑栓塞、脑出血和右心衰竭。可并发感染性心内膜炎、脑脓肿和肺部感染。 (2)体征:胸骨左缘第2、3肋间喷射性收缩期杂音,杂音响度与肺动脉口狭窄严重度呈反比,肺动脉瓣区第二心音呈单一音,杵状指明显。25治疗血栓性静脉炎(1)血栓性浅表静脉炎:局部治疗,抬高患肢,热敷;药物治疗:非甾体抗炎药保泰松、消炎痛等可止痛,并防止血栓发展。 (2)深部静脉血栓形成,主要治疗目的是预防肺栓塞,包括:一般治疗:卧床休息,抬高患肢等。抗凝治疗:肝素静脉注射或皮下注射以及华法林的使用,防止血栓增大。溶栓疗法:早期应用可加速血栓溶解,有利于保护静脉瓣。介入治疗:采用经皮穿刺法在下腔静脉内植入滤网。第三章 消化内科名词解释1 GERD:即胃食管反流病,指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状,并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。2 ZollingerEllison综合征:亦称胃泌素瘤,由胰腺非细胞瘤分泌大量促胃泌素所致,也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致,肿瘤往往很小(直径3次或每周排便3次);粪便性状异常(块状/硬便或稀/水样便);粪便排出过程异常(费力、紧迫感、排便不净感);粘液便;胃肠胀气或腹部膨胀感。12溃疡性结肠炎需与以下疾病相鉴别:细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病,缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病。13肝性脑病的治疗原则: (1)消除诱因:及时控制感染和上消化道出血,避免快速、大量排钾利尿和放腹水。 (2)减少肠内毒物的生成和吸收:蛋白质摄取的控制;灌肠或导泻;抑制细菌生长。 (3)促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。 (4)终末期可行肝移植。 (5)对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;保护脑细胞;保持呼吸道通畅;防治脑水肿。14慢性胰腺炎的诊断要点在排除胰腺癌的基础上,慢性胰腺炎的主要诊断依据是:典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状);病理学检查;影像学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象;实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。为诊断所必需;阳性可确诊;可基本确诊;为疑似患者。第四章 内分泌内科名词解释1 无功能垂体瘤:不分泌具有生物学活性的激素,但仍可合成和分泌糖蛋白激素的单位,血中过多的单位可作为肿瘤的标记物。2 亚临床甲亢:排除其他能抑制TSH水平的疾病的前提下,血清T3、T4正常,但TSH减低。3 Cushing病:垂体ACTH分泌过多,伴有肾上腺增生。垂体多有微腺瘤,少数为大腺瘤,也可找不到肿瘤。4 糖尿病足:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节及以下部分)的感染、溃疡和(或)深层组织破坏等。5 继发性治疗失效:指磺脲类降糖药开始能有效地控制血糖,但治疗后13年失效者。6 胰岛素抗药性:在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素需要量超过100200U。7 Trousseau征:维持血压稍高于收缩压10mmHg23min,如出现手足搐搦即为阳性,甲状旁腺功能减退引起低钙时此征常阳性。有时血压介于收缩压和舒张压之间也可阳性。8 肾性尿崩症:是一种家族性X连锁遗传性疾病,其肾小管对AVP不敏感,从而导致多尿,注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆AVP浓度正常不减少。9 Kallmann综合征:自幼嗅觉丧失,至青春期缺乏第二性征,男性表现为类无睾体形。10 垂体卒中:垂体瘤内突然出血,瘤体增大,压迫正常垂体和临近神经组织,呈现急病危象。问答题1内分泌疾病表现为功能亢进的处理原则:手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织;放射治疗破坏肿瘤或增生组织;药物抑制激素的合成和释放。2垂体危象的处理原则:补糖水抢救低血糖;补糖皮质激素以解除急性肾上腺功能减退危象;对症处理:休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗、水中毒者给氢化可的松或泼尼松、低体温者给小剂量甲状腺激素等;禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等。3甲亢危象的处理原则:去除诱因;抑制甲状腺激素的合成:PTU、MMI;抑制甲状腺激素的释放:复方碘液、碳酸锂;受体阻滞剂:心得安;肾上腺糖皮质激素:氢化可的松;降低或清除血浆甲状腺激素:腹透、血透;降温;支持治疗。4甲减危象的处理原则:补充甲状腺激素;保温;供氧、保持呼吸道通畅等;氢化可的松;按需补液;抗感染、治疗原发病。5骨质疏松的处理原则: (1)一般治疗:运动、钙剂、维生素D类等。 (2)对症治疗:止痛、处理骨畸形和骨折等。 (3)特殊药物治疗:雌激素和选择性雌激素受体调节剂、雄激素、降钙素、二磷酸盐等。6酮症酸中毒的处理原则:输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、处理诱发病和防治并发症、加强护理。7痛风的处理原则:(1)一般治疗:调节饮食、多饮水、碱化尿液等。 (2)急性发作期治疗:秋水仙碱、NSAID、糖皮质激素。 (3)发作间歇期或慢性期的治疗:排尿酸药如苯溴马隆等,抑制尿酸生成药物如别嘌呤醇等。 (4)处理伴发疾病。8甲亢药物治疗的适应症:轻症初发者,甲状腺轻度肿大者,20岁,妊娠妇女、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者,甲状腺术前或术后复发不适宜131I治疗者,131I治疗的辅助。9高血钙危象的处理原则: 补液:生理盐水,40006000ml/d; 利尿:速尿4060mg/d; 降钙素:28U/(kgd) 二磷酸盐:帕米磷钠60 mg/d 血透或腹透 糖皮质激素10抗利尿激素不适当分泌综合征的诊断标准 血钠降低(常30mmol/L),血浆渗透压降低(常270mOsm/L),尿渗透压超过血浆渗透压,血压AVP升高,有原发病或用药史,无浮肿,肾功能和肾上腺功能正常。第五章 肾脏内科名词解释1、急性肾炎综合症:急性起病,出现尿血、蛋白尿、水肿、高血压,甚至少尿、氮质血症。2、隐匿性肾小球炎:也称无症状性血尿或(和)蛋白尿,是仅表现为蛋白尿或(和)肾小球新血尿而无水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球病。3、肾病综合征:是肾小球疾病的常见表现,包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现,最基本特征是大量蛋白尿(3.5g/d)及蛋白血症(30g/L),常伴有水肿和(或)高脂血症。4、无症状细菌尿:无任何尿路感染症状,常在健康人群体检时或因其他疾病做常规尿细菌学检查时发现尿菌阳性。5、真性细菌尿:在排除假阳性的前提下,膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落105个/ml,但如临床上无尿感症状,则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落105个/ml且为同一菌种,才能确定为真性细菌尿。6、肾小管性酸中毒:是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍,或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍而引起的酸中毒。7、Fanconi综合征:近端肾小管酸性中毒伴复合性近端肾小管功能缺陷。8、肾单位:肾脏主要由肾单位组成,肾单位包括肾小体及相应的肾小管。9、肾小球滤过率:指单位时间内肾脏清除多少毫升血浆内的某一物质的能力。测定某物质清除率的意义为测量肾血流量、测定肾小管滤过率,了解肾脏对某物质的处理情况。10、肾小球滤过膜:肾小球毛细血管壁分3层:内层是内皮细胞,中层是基膜,外层是上皮细胞,合在一起称为“肾小球滤过膜”,其完成肾脏重要的生理功能。11、ANCA:抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体;可在多数原发性小血管炎疾病的患者血清中检测到。问答题:1、肾穿刺活检术的适应症:急性肾小管间质疾病;肾病综合征;急性肾炎综合征;蛋白尿;血尿,伴或不伴蛋白尿(排除肿瘤或感染、结石后);系统性疾病、结缔组织病;肾移植;妊娠期间发生的肾脏病。2、肾穿刺的并发症:血尿;肾周血肿;腰痛;损伤其他器官;动、静脉瘘;感染;死亡。3、深静脉置管术的适应征:急性肾衰竭;慢性肾衰竭尚未形成有功能的动静脉内瘘;急性中毒;血浆置换或血液灌流术;多脏器功能衰竭行连续性肾脏替代治疗;肾移植者发生严重排斥反应,需行临时血透等。4急进性肾炎的治疗原则:急性期卧床休息,低盐饮食,氮质血症时限制蛋白质摄入,并以优质动物蛋白为主,明显少尿者限制液体入量。治疗原发灶。对症利尿消肿、降血压、预防心脑并发症。透析治疗。中医中药治疗。5慢性肾小球肾炎的治疗原则:积极控制高血压,力求将血压控制在理想水平:尿蛋白1g/d者,血压控制在125/75mmHg以下;尿蛋白1g/d者,血压控制在130/80mmHg以下。选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药,如ACEI和ARB,顽固性高血压可选用不同类型降压药联合应用。限制饮食中蛋白质及磷的摄入量。抗血小板药。避免加重肾损害因素。6肾病综合征的诊断要点: (1)诊断标准:尿蛋白超过3.5g/d;血浆白蛋白低于30g/L;水肿;血脂升高。其中、为诊断所必需。必须除外继发性和遗传性疾病,才能诊断为原发性肾病综合征。肾活检病理诊断。(2)鉴别诊断:常见需鉴别的继发性病因有:过敏性紫癜肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、脊髓瘤性肾病。7治疗肾病综合征时,糖皮质激素的使用原则:起始足量;缓慢减药;长期维持。8糖尿病肾病的临床和病理分期: (1)期:高滤过,GFR升高,UAE正常,血压正常,肾小球肥大。 (2)期:正常白蛋白尿期,GFR升高或正常,UAE小于20g/min,血压正常或升高,GBM增厚及系膜基质增加。 (3)期:微量白蛋白尿(早期DN),GFR大致正常,UAE 20200g/min,血压甚高,GBM增厚及系膜基质明显增加。 (4)期:大量蛋白尿(临床DN),GFR降低,UAE大于200g/min,血压明显升高,部分肾小球硬化。 (5)期:终末期肾衰,GFR严重降低,尿蛋白大量,严重高血压,肾小球广泛硬化、荒废。9高钾血症的抢救措施: (1)10葡萄糖酸钙1020ml稀释后静脉缓慢推注。 (2)5碳酸氢钠100200ml静脉滴注。 (3)50葡萄糖50ml加普通胰岛素10U静脉注射。 (4)112乳酸钠40200ml静脉滴注。 (5)透析疗法是最有效的方法。 (6)积极控制感染,清除病灶及坏死组织。10慢性肾衰竭并发急性左心衰竭的治疗: (1)限制液体入量。 (2)有残余肾功能时可试用呋塞米100200mg静注。 (3)控制高血压。 (4)紧急透析超滤脱水。第六章 血液内科名词解释1、缺铁性贫血:叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。2、重型再生障碍性贫血:是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能底下,外周血全血细胞减少和贫血、出血、感染综合症。3、PIE综合症:嗜酸性细胞增多的肺浸润,是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现,常病因不明。4、传染性单核细胞增多症:是由EB病毒所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热、淋巴结肿大、咽痛、外周血异形淋巴细胞增多,嗜异性凝集试验阳性。5、DIC:弥散性血管内凝血。是指微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集,并伴有继发纤溶亢进的一种获得性全身性血栓出血综合症。6、粒细胞缺乏症:中性粒细胞绝对值低于0.5109/L。7、粒细胞型类白血病反应:白细胞计数可达30109/L以上,或外周血出现幼稚细胞,成熟的中性粒细胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。骨髓中无白血病细胞的形态畸形,无染色体异常。成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。常见原因有严重的感染、中毒、恶性肿瘤、出血、溶血等,去除病因后血象变化能恢复正常。8、Evens综合症:免疫性血小板减少性紫癜合并获得性自身免疫性溶血性贫血。9、血管性血友病:是一种常染色体遗传性出血性疾病。以自幼发生的出血倾、出血时间延长、血小板黏附性降低、瑞斯托酶诱导的血小板聚集缺陷及血浆vWF抗原缺乏或结构异常为特点。10、干细胞(stem cell):是人体的起源细胞,其特点为具

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论