医学课件病理生理学酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱 常德职业技术学院病理学教研室 讲授内容一 体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节二 反映酸碱平衡的常用指标三 酸碱平衡紊乱的类型 一 体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子 H 的物质 如 HClH2SO4H2CO3NH 4 类型及来源 挥发性酸 H2CO3 CO2 H2O CO2 CO2 CO2 固定酸 H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体 体内物质代谢产生 食物在体内转化或经氧化后生成 一 体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 碱 能接受质子的任何物质 如 OH HCO3 Pr 来源 体内物质代谢产生 氨基酸脱氨基 食物中所含金属元素在体内的氧化产物 菜果豆奶含Na K Ca2 Mg2 和有机酸盐 二 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节4 组织细胞的调节 1 血液缓冲系统的调节 缓冲系统 由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系 H2CO3H HCO3 弱酸 共扼碱 NaHCO3H2CO3 Na2HPO4NaH2PO4 NaPrHpr 细胞外液 细胞内液 KHPO4KH2PO4 KHCO3H2CO3 Hb O2 HHb O2 缓冲方式 NaHCO3 HClH2CO3 NaCl H2CO3 NaOHNaHCO3 H2O 特点 反应迅速 作用维时短暂 2 肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 来维持血浆pH相对恒定 调节方式 CO2 CO2 CO2 调节机制 PaCO2 延髓化学R呼吸中枢 呼吸运动增强 肺通气量增大 特点 作用快 效能大 PaO2pH 外周化学R 3 肾脏的调节 肾脏通过排酸 H 或固定酸 以及重吸收碱 HCO3 对酸碱平衡进行调节 调节方式 近端肾小管泌H 远端肾小管泌H 重吸收HCO3 肾小管泌NH4 NH3 特点 反应较慢 但有很强的排酸保碱效能 尿的酸化 CO2 H2O H2CO3 HCO3 H H Na Na Na HCO2 HPO42 NaH2PO4 pH 肾小管细胞 血管 小管腔 NH4 的排出 近端肾小管 集合管 管周毛细血管 肾小管腔 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 酮戊二酸 HCO3 NH3 CO2 H2O H2CO3 H NH4 NH4 Na Cl Na Na HCO3 NH4Cl NH3 NH4 CO2 H2O H2CO3 HCO3 H H Cl Cl 酶 CA CA H ATP 4 组织细胞的调节作用 组织细胞 血液 H K Na 肝脏细胞 NH3 H OH NH4 NH3 尿素 骨骼 Ca3 PO4 2 H Ca2 PO43 Ca2 PO43 H H2PO4 特点 缓冲能力较弱 3 4小时后发挥作用 二 反映酸碱平衡的常用指标 pH值 动脉血CO2分压 PaCO2 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 一 pH值和H 离子浓度 意义 判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性 H 离子浓度的负对数即为pH值 正常动脉血的pH值为7 35 7 45 二 动脉血CO2分压 PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 PaCO2 反映肺的通气状态 PaCO2与肺的通气量成反比 正常值 33 46mmHg 4 39 6 25kPa 意义 是否为呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱 三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3 含量 正常值 22 27mmol L 24 意义 反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3 含量 意义 受呼吸和代谢两方面的影响当AB SB 24mmol L时 正常AB SB同时升高或降低 反映代谢因素AB SB 表示CO2有潴留 合并呼吸因素AB SB 表示CO2排出过多 合并呼吸因素 四 缓冲碱 bufferbase BB 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和 正常值 45 52mmol L 48 意义 反映代谢性因素的指标 五 碱剩余 baseexcess BE 在标准条件下 用酸或碱滴定全血标本至pH7 40时所需的酸或碱的 正常值 3 0 3 0mmol L 意义 反映代谢性因素的变化BE负值增加 代谢性酸中毒BE正值增加 代谢性碱中毒 用酸滴定 得正值 碱过多用碱滴定 得负值 酸过多 六 阴离子间隙 aniongap AG 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 Na UC Cl HCO3 UA AG AG UA UC Na Cl HCO3 140 104 24 12mmol L 10 14 意义 反映代谢性酸中毒的指标 AG增高型 三 酸碱平衡紊乱的类型 pH HCO3 H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 一 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 1 概念 血浆HCO3 原发性减少 pH下降 2 原因和机制 HCO3 减少或H 增多 HCO3 丢失 肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多 血液稀释 高钾血症 反常性碱性尿 3 代谢性酸中毒的分类 AG增高型 血氯正常 Na Cl 常见原因 摄入酸过多 水杨酸产酸增加 乳酸酮症酸中毒排酸减少 肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型 高血氯 Na HCO3 Cl 常见原因 摄入酸过多 服用含氯酸性药排酸减少 肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3 丢失 腹泻肠道引流 HCO3 HCO3 Na AG Cl AG HCO3 正常 AG 4 代谢性酸中毒时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H H HCO3 H2CO3 CO2 H2O 肺 H BufferHBuf 缓冲作用即刻发生 HCO3 被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H K 特点 2 4小时起作用 易引起高钾血症 肺的调节 特点 H 颈动脉体主动脉体的化学感受器 反射 呼吸中枢兴奋 增加呼吸频率幅度 排出CO2 数分钟后启动 30分钟见效 12 24小时达高峰 有限 当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3 PaCO2 pH 肾脏的代偿调节作用 加强泌H 泌NH4 回吸收HCO3 H HCO3 pH HCO3 PaCO2 特点 起效慢 3 5天达高峰 有一定的局限性 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 5 常用指标的变化趋势 通过代偿调节 若能使NaHCO3 H2CO3的比值接近20 1 血液pH可在正常范围内 此时称为代偿性代谢性酸中毒 如经代偿血浆NaHCO3 H2CO3的比仍降低 pH下降 称为失代偿性代谢性酸中毒 其他指标的原发性变化是 SB降低 AB降低 BB降低 BE负值增加 继发性变化是 PaCO2降低 血K 升高 6 对机体的影响 主要是针对心血管 中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低 高钾血症H 升高钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态 乏力 倦怠嗜睡 意识障碍昏迷 死亡 氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋 Kussmaul呼吸 失代偿时抑制 二 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 1 概念 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多 使血浆中PaCO2原发性升高 导致pH下降 2 原因 呼吸系统功能障碍 CO2排出减少 3 分类 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 4 机体的代偿调节 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 Cl HCO3 Cl 特点 代偿有限 CO2升高10 HCO3 升高0 7 1 血浆Cl 下降 5 常用指标的变化趋势 当HCO3 H2CO3低于20 1时 pH降低 为失代偿性呼吸性酸中毒 当HCO3 H2CO3接近20 1时 pH在正常范围内 为代偿性呼吸性酸中毒 当PaCO2原发性升高时 AB SB 升高 HCO3 继发性升高 BE BB变化不大或增加 血钾升高 6 对机体的影响 受PaCO2升高的影响 主要对心血管 中枢神经影响大 急性明显 对血管 扩张血管 脑血管扩张头痛 间接作用 血管运动中枢 缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛 不安 震颤 精神错乱 嗜睡 昏迷 肺性脑病 三 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 概念 血浆中HCO3 原发性增多 导致pH升高 原因和机制 HCO3 H HCO3 摄入或重吸收 H 丢失的原因 从胃丢失 呕吐胃液抽吸失氯性腹泻 H Cl K 有效循环血容量均减少 H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 低Cl 使肾K H 交换 Cl HCO3 交换减少 从肾脏丢失 利尿剂盐皮质激素糖皮质激素 排Na 利尿剂 髓袢 使远曲小管Na H 交换增加 尿流速度 重吸收HCO3 增加醛固酮 样 作用 胃液和肠液的分泌 H2OCO2 H HCO3 H K HCO3 Cl Cl Cl K K K Na Na H HCO3 Na H2O HCO3 CO2H2O 餐后碱潮 HCO3 过量负荷造成代谢性碱中毒 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水 浓缩性碱中毒 肾功能下降 H 向细胞内转移 低钾血症 反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高 尿素合成障碍 血浆中醛固酮增多 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少 低钾 低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多 严重低钾 全身性水肿 Cushing综合症 盐水治疗无效 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 限度PaCO2 55mmHg 肾的代偿调节 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿 作用不大 AB SB BB均升高 AB SB BE正值加大 pH升高 常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 轻度无明显症状 可伴有病因带来的症状 对机体的影响 严重时 中枢神经系统功能改变 烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高 谷氨酸脱羧酶活性降低 使 氨基丁酸分解加强 生成减少缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力心律失常 四 呼吸性碱中毒 概念 血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 原因 通气过度 分类 急性呼碱慢性呼碱 代偿调节 急