休克的治疗与进展课件

1 休克的治疗与进展 2 概念 定义 休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍 导致细胞受损的病理过程 产生休克的原因 组织灌流不足 绝对血容量不足 相对血容量不足 氧合不足造成细胞代谢紊乱 如DIC SHOCK 3 正常循环的基本条件 CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A V微循环回心血量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1 正常功能的血泵 2 充足的血容量 前负荷 3 适当的外周阻力 后负荷 4 合适的心律 心率 5 血液的充分氧合 6 通畅的微循环 4 正常血液动力学BP CO SVR失血性休克 低血容量性休克 CO SVR 感染中毒性休克 CO SVR CO SV HRHR过快 160 min 过慢 40 min 都可引起CO 导致BP 5 SV 每博输出量 与下列因素有关 1 泵的充盈压力 前负荷 CVP PAWP 是通过压力反映容量 CVPPAWP 均可通过Swan Ganz导管测定 2 心肌收缩力 3 外周血管阻力 后负荷 即SVR 4 心律 房颤使CO 25 6 漂浮导管的结构 7 8 9 10 11 各部位的压力正常值 右心房压 2 6mmHg右心室压 20 30 0 5mmHg肺动脉压 20 30 10 15 10 20mmHg肺嵌顿压 4 12mmHg左心房压 4 12mmHg动脉压 100 140 60 80 70mmHg心输出量 4 8L min心指数 2 5 4 0L min m2每搏输出量 60 130L beat外周血管阻力 900 1600dynes sec cm 5 12 心排血量的测定心排血量 CO 单位时间内心脏供给体循环的血量 静息状态下正常人为4 8升 分 热稀释法测定 13 热稀释法测CO的基本原理Q代表COV1代表注入冰水量TB代表血液温度T1代表注射用水温度K1代表密度系数K2代表计算机常数 根据仪器生产厂家 导管规格及注入冰水量的不同而不同 TB t dt代表有效时间内血液温度的变化 反映热稀释曲线下的面积 以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响 14 1976年Forrester等研究了血液动力学指标PCWP与临床肺淤血 肺水肿的相关性 1 PCWP18 20mmHg时开始出现肺淤血 2 PCWP20 25mmHg时出现中度肺淤血 3 PCWP25 30mmHg时出现重度肺淤血 4 PCWP 30mmHg时出现急性肺水肿 15 CI与脑 肾 皮肤灌注的相关性 CI2 7 4 3L min m2 表明组织灌注正常 CI2 2 2 7L min m2 表明组织灌注下降 但无临床症状 CI1 8 2 2L min m2 表明组织灌注明显下降 出现临床症状 CI 1 8L min m2 表明组织重度灌注不足 心源性休克 16 根据血液动力学指标区分正常情况与肺淤血 末稍灌注不足PCWP为18mmHg CI为2 2L min m2 据此又分为4个血液动力学亚型 17 PAWP为15 18mmHg时 CO为最佳值 5 6L min CI132 52415mmHgPAWP 18 1 前负荷对CO的影响 即CVP PAWP Frank starlin定律 心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比 但有一定的限度 超过了极限每搏输出量反而下降 PAWP为15 18mmHg时 CO为最佳值 5 6L min CI2 515mmHgPAWP 19 CI 2 5 15mmHgPAWPCI 心指数 CI CO BAS 2 5 3 5 min M2 CO 心输出量 5 6L min PAWP过高 过低都可以造成CO 20 2 心肌收缩力对CO的影响 心肌收缩力 CO 心肌收缩力 CO 21 3 后负荷对CO的影响 SVR CO SVR 过度 CO不能代偿 则BP反而下降 SVR CO 22 休克的分类 由于对于休克血液动力学的进一步认识 1975年对于休克分类做重新调整 分类主要如下 低血容量性休克 Hypovolemicshock 发病机理 指有效循环血容量的丢失而引起的休克 包括 外源性的丢失 内源性的丢失 23 休克的分类 心源性休克 Cardiogenicshock 发病机理 主要是指由于心功能不全 泵衰竭而引起的休克 包括 心肌梗塞 心律失常 心功能不全 心瓣膜病变 24 休克的分类 3 分布性休克 Distributiveshock 发病机理 主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭 包括 容量血管扩张 神经性休克 药物性 过敏性休克 动静脉分流增加 感染性休克 25 休克的分类 4 梗阻性休克 Obstructiveshock 发病机理 主要是指血流主要通路受阻而导致的休克 包括 肺动脉栓塞 心包填塞 心包狭窄 腔静脉梗阻 26 感染与感染性休克的新概念 感染是危重病人死亡的主要原因 由此诱发的Septicshock MODS是面临的一个棘手的难题 感染性休克死亡率高达50 可能是对其病理机制认识存在有不足 近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体反应的关系 为有效的解决这一问题开辟了新的途径 27 感染与感染性休克的新概念 1991年8月美国胸科医生学会 ACCP 和美国危重病医学会 SCCM 对感染及其相关概念进行明确 全身性炎症反应综合征 SIRS 28 全身性炎症反应综合征 SIRS systemicinflammatoryresponsesyndorme 机体受到损伤 感染后 引起应激反应 这种反应如果是局部的或适度的 可增加机体的防御功能 加速伤口的愈合和感染的控制 如果损伤持续存在或处于严重感染状态 这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子 使机体的反应加剧 出现过度反应 呈失控状态并逐步放大的连锁反应过程 导致机体出现高细胞因子血症 这种炎性介质的产生和释放 要比原来损伤或感染对机体造成的打击大的多 从而出现了SIRS甚至MODS的严重后果 29 在这一状态发生 发展过程中 机体不再是受害者 而是一个积极参与者 是导致发生多系统功能损害的动力之一 例如 通常情况下 炎症局部血管扩张 血流增加 血管通透性改变及代谢增强都可以增加局部组织的营养和氧供 但这一反应如不加以控制的扩大到全身 将引起全身血管扩张 外周阻力下降 导致低血压 血管通透性增加将形成间质水肿 循环血量明显不足 这就是感染性休克 30 感染性休克 septicshock 指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后 仍无法纠正的持续性低血压 常伴有低组织灌流状态或器官功能障碍 另外在某些病人中 由于应用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正常 但仍有低灌流状态和器官功能障碍 应视为感染性休克 所谓感染引起的低血压状态是指收缩压 90mmHg 或除外了其它原因引起的低血压的因素情况下 血压下降幅度超过了40mmHg 31 感染的全过程归纳为 损伤 SIRSsepsis severesepsis septicshock MODS MOF infection 32 休克时血液动力学变化特点 以感染性休克为例 感染性休克血流动力学特点为 体循环阻力下降 心输出量正常或增高 肺循环阻力上升 心率增快 33 休克时血液动力学变化特点 以感染性休克为例 前负荷明显下降 1 容量相对不足 正常时血流从微小动脉 真毛细血管 微小静脉 20 开放 为全身血容量的5 10 毛细血管扩张对前负荷的影响 微循环的灌注量 BP 血管内径 4 如果血管内径扩大一倍 1 2 灌注量须增加16倍 34 休克时血液动力学变化特点 2 容量绝对不足 毛细血管渗漏 创伤 感染及休克时 血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加 当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可带走大量的血浆和水 引起组织和间质水肿 损害组织灌注 最终结果导致组织缺氧 35 休克时血液动力学变化特点 毛细血管渗漏的特点是外周组织水肿 经充分输液仍然有顽固的低血容量 毛细血管渗漏不是一种全或无现象 它可以起始于休克早期 贯穿于休克的全部并在终末期导致对液体治疗无反应的致死性低血压 36 休克时血液动力学变化特点 心肌收缩力的变化 1 多种介质 TNF IL 1 IL 2 IL 6 NO等 通过影响心肌细胞的代谢状态和血管的反应性 直接或间接的抑制心肌收缩力 37 2 感染性休克的血流动力学改变对心脏也产生明显影响 由于感染性休克时心输出量无明显降低 临床上常忽视了心脏的抑制 38 既往将心脏看成一个整体 只注意左心功能的研究 实际上感染性休克血流动力学变化特点使左心和右心所处的状态有明显区别 右心功能在极大程度上依赖于后负荷改变 肺循环阻力升高严重影响了右心室射血功能 39 体循环阻力下降 减少左心室后负荷 在一定程度上辅助了左心室功能 这种不同负荷状态的改变以及对压力的急剧影响 使临床上所常用的压力指标不能正确反映右心室负荷变化 也难以发现与心输出量的相关性 40 右心室前负荷增加 扩容 及后负荷升高右心室压力升高室间隔推向左侧改变了左心室收缩状态和顺应性 感染性休克时右心功能损害是导致左心功能损伤的主要原因之一 是感染性休克心功能不全的基础 41 休克进入晚期1 血压下降 冠脉供血不足 2 在感染中毒性休克时 心肌抑制物质的作用 都造成心肌收缩力下降 最终由于前负荷 心肌抑制 则高动力状态可以向低动力状态转化 42 3 后负荷变化 感染性休克的后负荷 SVR 明显降低 理论上用血管收缩药治疗 增加后负荷以提高血压 MAP CO SVR 低血容量和心源性休克的经验表明 此治疗可增加死亡率 增加后负荷有两个明显的不利作用 减少CO 减少局部灌注 如肾脏缺血 43 在众多研究中 观察了感染性休克时应用血管收缩药 去甲肾上腺素的治疗效果 发现这种治疗可以增加SVR及血压 但不影响CO和尿量 但要有满意的前负荷和心肌收缩力 这些资料支持在感染性休克时适当使用血管收缩药 44 SHOCK的监测 微循环灌注的监测 1 脑 神志 反应 精神状态 2 末梢循环 皮肤温度 颜色 粘膜及甲床 四肢是否有冷汗 3 肾 尿量 30ml h或 1ml kg h 4 肺 听诊 血气分析 血氧饱和度 X ray 45 SHOCK的监测 5 DIC实验室检查 PC 全血凝固时间 试管 FDP 3P 乙醇胶 凝血酶原时间 纤维蛋白原定量 低血压和上述症状 体征不是循环衰竭开始的标志 反而表示维持血压的代偿机制发生失代偿的结果 46 SHOCK的监测 这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚 临床上诊断休克的重要指标是BP下降 从病理变化角度上看 BP 不是休克开始 而是循环衰竭不能代偿的最后结果 47 SHOCK的监测 6 动脉血乳酸 正常值 1 5mEq L 3 12mg 休克时 组织缺氧 机体处于无氧状态 丙酮酸不能进入线粒体进行三羧酸循环 而与氢离子结合生成乳酸 血中乳酸明显增多 血中乳酸含量的高低可以判断组织缺氧的程度及其预后 48 SHOCK的监测 乳酸2 4mEq L 微循环基本良好 轻度缺氧100 的病人预后良好 大于4 8mEq L 微循环为中度缺氧 已导致组织处于衰竭 60 的病人预后不良 大于9 10mEq L时 严重缺氧 脏器功能衰竭 80 90 的病人予后不良 49 SHOCK的监测 血液动力学监测 动脉压 收缩压40mmHg 放置S G导管测定 CVP 5 12cmH2O PAWP 6 12mmHg CO 5 6L min CI 2 5 3 5 min m2 SVRI 1900 2400dyne sec cm5 m2DO2 520 720ml min m2VO2110 140ml min m2 50 SHOCK的监测 感染性休克与低血容量性休克区别 感染性休克早期 尚未扩容 一般表现为低排低阻 经过积极补液后则表现为明显的高排低阻 这一点是与低血容量性休克不同之处 51 SHOCK的监测 3 组织氧合的监测 胃黏膜pH值测定 正常血容量下降15 时 心率 血压及心输出量均不发生变化 此时内脏 肝 肠等 血流下降可达到40 内脏是机体发生低灌注的 前哨器官 所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸 一般可提前显示组织存在氧合不足 52 SHOCK的监测 感染性休克时 内脏灌注对预后有重要意义 急性循环衰竭时 内脏灌流明显下降 甚至在血容量恢复后仍可持续一段时间 内脏血流长时间降低 可导致巨噬细胞和内脏部位内炎性介质网状结构激活 这种炎性反应可进一步降低局部或其它部位的灌注 53 SHOCK的监测 pHi是反映胃粘膜缺血 缺氧相当敏感的指标 内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时 粘膜内pH降低 导致通透性增加 粘膜损伤并出现细菌毒素易位 其释放的介质进入体液 出现脓毒败血症和多器官功能衰竭 54 SHOCK的监测 pHi目前已广泛用于危重病人监测 临床资料证明 pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性 pHi持续降低 则MODS的发生率及患者死亡率明显升高 pHi 7 32 55 休克的治疗 1 一般措施 1 积极处理 纠正原发病因 快速输血 有效的抗菌素 手术治疗 2 吸氧 3 镇静 止痛 4 平卧或抬高下肢位 5 避免搬动 56 休克的治疗 2 快速补充血容量 提高前负荷 1 为什么要快速补液 根据Staring曲线 我们可以看出 增加CO主要取决于以下两点 1 PAWP 即前负荷 血容量 2 心肌收缩力 休克时 心肌已代偿性的多做功 以增加CO 所以不易过早 过多的应用心肌正性肌力药 57 休克的治疗 结论 当心功能已作出代价的情况下 提高PAWP是获得良好CO的关键 通过补充血容量可以提高PAWP 达到12 15mmHg 甚至达到18mmHg 可获得良好的CO 为此就确定了在治疗感染性休克 低血容量性休克 失血性休克中 以提高血容量为主的抢救措施 58 休克的治疗 2 补什么液体 原则上是丢失什麽就补充什麽 失血性休克 以补充全血为主 早期无全血时可以补充胶体液 也可以补充乳酸林格氏液 另外还可以补充压积红细胞 胶体液来代替全血 感染性休克 低血容量性休克 以补充胶体液为主 同时补充林格氏液 两者的比例为1 1 顺序为先补充胶体 后补充晶体 或同时分开补充 原则上不补全血 59 休克的治疗 生理盐水的补充 如果无林格氏液 可用生理盐水代替 量不易太多 防止高氯血症 如无上述液体 为了应急 5 GlucoseNS也可以考虑使用 但不能大量及常规使用 5 10 50 的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用 而不作为扩容剂使用 因为它们既不能保留在血管内 而且在休克应激状态下 可造成高血糖 反而利尿 减少血容量 60 休克的治疗 3 补液速度 无论是何种休克 除外心源性休克 一定要早期 快速 大量扩容 必要时应同时开放几条静脉通路 甚至深静脉 以保证充足 快速补液 治疗标准 在循环稳定的基础上达到 Hct 30 35 Hgb 8g 61 休克的治疗 4 补多少液体 补少了 循环不稳定ARF 补多了 心功能不全急性肺肿 ARDS 为此我们必须作下列监测 A 心电图 监测心律 心率 B 放置动脉插管 监测动脉压 C 放置尿管 监测尿 h D 放置S G导管 监测CVP PAWP CO CI SVR等 62 休克的治疗 CI 1 3 2 5 2 4 15mmHgPAWP正常情况下 所测的点在1象限 休克状态下 所测的点在2象限 63 休克的治疗 治疗原则为 应用心肌正性肌力药 即当PAWP 12mmHg时就可以使用 病人临床表现为 在扩容的同时血压有所回升 但心率依然较快 脉压差小 尿量不多 肺部听诊发现呼吸音粗 可闻哮鸣音 甚至有细小水泡音 血气分析表现为PaO2进行性下降 PaCO2上升 病人呼吸频率加快 64 休克的治疗 常用的药物 Dopamine 多巴胺 药理作用 具有兴奋心肌加强其收缩力的作用 提高血压 抗休克 增加尿量 保护肾功能的作用 兴奋多巴胺受体 2 5 g kg min 兴奋 受体 5 15 g kg min 兴奋 受体 15 g kg min Dobutrex 多巴酚丁胺 药理作用 兴奋心肌 增加心肌收缩力 减轻肺水肿 降低PAWP 一般不提高BP 大剂量可引起心律失常 血压下降 兴奋 1受体 2 15 g kg min 65 休克的治疗 肾上腺素 药理作用 由肾上腺髓质产生 对 1 2及 1 2受体都产生效应 而 兴奋效应比去甲基肾上腺素更强 小剂量可增加心输出量 随剂量加大 效应更为突出 计量过大 效应消失 常用剂量 0 2 0 5 g kg min 66 休克的治疗 通过扩容 虽然获得良好的CI 但PAWP明显升高 所有的点都在3象限内的情况 即CO BP趋于正常 但病人出现肺水肿 CI 1 3 2 5 24 15mmHgPAWP临床上病人表现为 CO BP趋于正常 但病人出现肺水肿的临床表现 67 休克的治疗 治疗原则 减少输液量 减慢输液速度 正性肌力药 利尿剂 应用正性肌力药 小剂量血管扩张剂 常用于心源性休克 或SVR过高的冷休克 低排高阻型休克 常用的血管扩张剂 硝普钠 8 g min 400 g min 硝酸甘油 5 g min 300 g min Atropin 阿托品 大剂量 东莨菪硷 大剂量 68 休克的治疗 如果病人已经有严重心功能不全 肺水肿 即CO明显下降 而PAWP明显升高 所有的点都在第4象限的情况 CI 13 2 5 2 4 15mmHgPAWP这种情况一般都是发生在心肌梗塞 心功能不全 心源性肺水肿的病人 69 休克的治疗 治疗原则 1 严格限制液体入量 2 应用正性肌力药 3 应用利尿剂 血管扩张剂 4 采用主动脉内气囊反搏术 IABP 临床表现为 病人低血压伴肺水肿 70 休克的治疗 通过扩容 已获得较好的CO 但BP仍偏低 如过敏性休克 神经性休克 感染中毒性休克拌明显的高排低阻 治疗原则 根据BP CO SVR 考虑应用血管收缩药提高SVR 目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注 提出以下方案 71 PAWP15mmHg 正性肌力药 利尿剂 平均动脉压10L min 血管收缩药 应