《药理学》笔记.docx

一、 名词解释：1.药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。2.药效动力学（pharmacodynamics）和药代动力学（pharmacokinetics）：药效动力学是研究药物的基本作用、量效关系和药物与受体相互作用的学科；药代动力学是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理或方法阐释药物在机体内的动态规律。3. 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。4.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。5.生物利用度：任意途径给药后到达全身血循环的药物的百分含量称为生物利用度。6.不良反应和副反应：与用药目的无关，给病人带来痛苦和不适的反应统称为不良反应；药物在治疗剂量下使机体出现的与治疗目的无关的作用称为副反应。7.安慰剂（placebo）：本身无特殊药理活性的中性物质制成的形似药品的制剂。8.继发性反应：由于治疗作用而引起的不良后果。9.后遗效应：有效血药浓度下残留的生物效应。10.耐药性和耐受性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物敏感性降低的特性称为耐药性；连续多次应用药物后会使机体的反应性下降，需要增大剂量才可恢复反应的特性称为耐受性。11.效能（efficacy）和效价（potency）： 药理效应的极限叫做效能； 能引起等效反应的相对药物浓度或剂量叫效价。12.激动剂和拮抗剂：既有亲和力又有内在活性的药物称为激动剂；只有亲和力而无内在活性的药物称为拮抗剂；13.治疗指数（CI）：药物的半数致死量与半数有效量的比值，是评价其安全性的指标，化疗药物的治疗指数也称为化疗指数。14.特异质反应：某些特异体质的病人会对某些药物产生特别敏感的反应。15.内在拟交感活性：某些受体阻断剂对其仍有一定程度的激动作用称为内在拟交感活性，当体内儿茶酚胺耗竭时，应用受体阻断剂可出现此类效应。16.分离麻醉：麻醉给药时出现的痛觉消失，意识模糊，痛觉感受与意识暂时分离的状态。17.水杨酸反应：阿司匹林用药剂量超过5g/d时出现的头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，甚至于酸碱平衡紊乱、过度呼吸、精神错乱的一系列症状。18.后除极：心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化称为后除极。19.折返：一次冲动下传后仍可沿某一回路折回，再次兴奋已兴奋的心肌的反应。20.抗生素（Antibiotics）：由微生物产生，可以抑制或杀灭其他微生物的物质。21.抗菌后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触后，即使在抗生素浓度下降或消失时，细菌生长仍然受到持续抑制的现象。22.首次接触效应（PEE）：抗生素在首次接触细菌时会表现出强大的抗菌活性，再次接触或连续接触时，不再出现如此明显的效应，需要间隔相当大的时间才会再起作用的现象。23.最小抑菌浓度（MIC）：体外培养细菌18-24h后，能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。24.最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭或使培养基内细菌减少99.9%的最低药物浓度。25. 受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并且通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。26.受体激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。受体拮抗药：能与受体接合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。27. 消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。零级消除动力学：是药物在机体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。28.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度低时，单位时间内消除的药物也相应降低。29.肝药酶诱导剂：某些药物可以提高肝药酶的活性，使肝药酶对其他药物的代谢加速，从而使其他药效或毒性减低。30.肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其他药物的代谢，导致药物的效应增强，甚至引起毒性反应。31. 负荷量给药法：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。32.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。33.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。二、问答题：1 M受体阻断剂：代表药物：阿托品药理作用：抑制腺体分泌（抑制汗腺分泌可导致阿托品热，但对胃肠道腺体抑制作用较小）；散瞳；使血管和平滑肌松弛；加快心率和窦房结传导；小剂量兴奋中枢系统，大剂量则抑制中枢系统。临床应用：用于全身麻醉前给药和治疗盗汗、流涎；治疗虹膜睫状体炎和用于眼科儿童验光；治疗胃肠道绞痛；治疗缓慢性心律失常；治疗感染性休克；治疗有机磷中毒（阿托品化）。不良反应：口干、皮肤潮红、视近处模糊、心悸；高热，严重的中枢抑制。治疗时选用毒扁豆碱，注意排毒和降温禁忌症：前列腺肥大、青光眼2 、受体激动剂：代表药物：肾上腺素药理作用：增强心脏收缩力、心率和心传导，促进支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠脉舒张，血压先升后降，增强代谢，大剂量时对中枢有兴奋作用临床应用：抢救心脏骤停，与局麻药配合局部止血，治疗支气管哮喘和过敏性休克，治疗青光眼不良反应：心悸，烦躁，血压升高。禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病，甲亢3 抗精神病药：代表药物：氯丙嗪药理作用：抗精神病作用：阻断中脑-边缘/皮层的D2样受体；镇吐：小剂量阻断延髓催吐化学感受器的D2样受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；镇静：抑制脑干网状结构的上行激动系统，改善躁动和挑衅症状；调节体温：作用于下丘脑体温调节中枢，与环境温度等比例降温；抑制植物神经系统：出现口干、便秘、视力模糊（M受体阻断）和血压下降（受体阻断）；阻断结节-漏斗的D2样受体，抑制腺体分泌。临床应用：抗型精神病；治疗呕吐和顽固性呃逆；麻醉和人工冬眠。不良反应：常见反应：中枢系统抑制（嗜睡、乏力、淡漠），出现口干、便秘、视力模糊（M受体阻断）和直立性低血压（受体阻断）；锥体外系反应：帕金森综合征（阻断黑质-纹状体的D2样受体，使得Ach功能亢进）、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍；内分泌系统反应：除催乳素外其他激素分泌均减少；过敏反应；引发癫痫和惊厥；出现精神障碍：意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等；出现急性中毒性反应：高烧、僵硬、妄想、循环衰竭。禁忌症:青光眼、乳腺增生、癫痫和惊厥史、冠心病4.镇痛药：代表药物：吗啡药理作用：中枢系统抑制作用（激活阿片受体）：镇痛（对于各类痛均有效，尤其是慢性钝痛），镇静（缓解由于剧痛导致的紧张、焦虑，伴有欣快感），镇咳（抑制延髓咳嗽中枢），呼吸抑制（作用于脑桥呼吸中枢，降低对CO2的敏感性），缩瞳，呕吐（刺激呕吐中枢），抑制腺体分泌；提高胃肠道平滑肌张力并抑制蠕动（引起食物反流和便秘），降低子宫平滑肌张力，收缩胆囊，收缩输尿管平滑肌（造成肾绞痛），提高膀胱括约肌张力（造成尿潴留），大剂量导致支气管收缩（诱发哮喘）；扩张外周血管；抑制免疫系统临床应用：镇痛；心源性哮喘；止泻不良反应：治疗剂量即出现呕吐恶心、便秘、胆绞痛、肾绞痛、眩晕、呼吸抑制等；急性中毒：严重呼吸抑制，产生针尖状瞳孔；长期使用导致耐受性和依赖性禁忌症：分娩止痛和哺乳期止痛，支气管哮喘，呼吸困难，颅脑损伤或占位性病变3.解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）：代表药物：阿司匹林药理作用：解热作用：抑制COX，减少PGE2合成，降低其对下丘脑体温调节中枢的刺激，促使体温回到正常水平；镇痛作用：通过减少PG等致痛物质的合成，消除其痛觉增敏作用；抗炎作用：减少炎症因子的产生；小剂量抑制血栓素形成，对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用，大剂量抑制前列环素形成，反而有促凝作用临床应用：解热镇痛抗风湿（急性风湿热首选），防止血栓形成不良反应：刺激胃粘膜、延髓催吐化学感受器，引起胃溃疡和出血；抑制COX，减少血小板的血栓素形成，延长凝血时间；水杨酸反应：剂量超过5g/d时出现头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，甚至过度呼吸、酸碱平衡紊乱等综合反应；过敏；瑞夷综合征：儿童性肝衰竭；肝肾功能损害禁忌症：胃溃疡5.糖皮质激素：代表药物：可的松、氢化可的松药理作用：影响代谢：促进糖原和血糖合成（增强糖异生，减缓分解代谢），造成蛋白质的负氮平衡（合成小于消耗），促进脂肪重新向心性分布于躯干（满月脸、水牛背、猪肚子），潴钠、排水、排钾、排钙（易造成低钾血症）；允许作用：加强儿茶酚胺和胰岛素的作用；有效抵抗炎症早期反应，预防后遗症；免疫抑制作用，用于抗过敏；大剂量时用于抵抗各种休克；其他作用：退热作用（抑制体温调节中枢），刺激造血系统，兴奋中枢系统可产生欣快感，导致骨质疏松，增强心血管系统激素的活性临床应用：治疗严重感染或炎症，合并抗生素；抗休克治疗，尤其是中毒性休克；治疗急性淋巴性白血病和再生障碍性贫血；治疗自身免疫性疾病，过敏性疾病和移植器官排斥反应；局部应用可治皮肤病，感染等；用于肾上腺皮质功能不全者的替代疗法不良反应：长期大剂量引起的不良反应：刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，同时抑制粘液分泌，加重消化道溃疡；诱发或加重感染：长期应用可使体内潜在病灶扩散；肾上腺皮质功能亢进：水盐代谢和糖代谢紊乱；高血压和冠状动脉粥样硬化；过度兴奋神经系统诱发癫痫和惊厥；骨质疏松，伤口愈合缓慢。 停药反应：恶心、呕吐、乏力、低血压和休克 反跳现象：病人产生依赖性禁忌症：肾上腺皮质功能亢进，高血压、糖尿病和孕妇，癫痫或精神病史，活动性消化溃疡，近期手术，抗菌药物不能控制的感染用法与用量：大剂量冲击性疗法（用于急性重症病人的抢救），一般剂量长期疗法（多用于慢性综合征），小剂量替代疗法（肾上腺皮质功能不全）6.内酰胺类抗生素：抗菌作用机制：与青霉素结合蛋白结合，抑制细菌细胞壁的合成，同时激发其自溶酶使其裂解耐药机制：水解、陷阱、PBP、菌膜、外排、自溶酶代表药物：青霉素G药代动力学性质：其溶液不稳定（现用现配），不耐酸不耐酶（肌肉或静脉注射给药）临床应用：抗三菌一体（G+球菌和G-球菌、G+杆菌、放线菌、螺旋体）时首选不良反应：型变态反应（过敏性休克）、赫氏反应（治疗螺旋体时大量病原体死亡后释放物质引起）、局部水电解质紊乱、高钾/钠血症青霉素引起过敏的防治：青霉素严重过敏可引起过敏性休克，导致呼吸循环衰竭，中枢抑制。治疗可选用肾上腺素搭配地塞米松。防治应做到询问过敏史、无抢救措施不用、饥饿时不用、不滥用、初次使用皮试、二次使用皮试、临用现配、用药后仔细观察。7.半合成青霉素：分类代表药物给药途径特点窄谱青霉素V口服耐酸不耐酶广谱氨苄西林口服或注射耐酸不耐酶阿莫西林口服耐酶甲氧西林注射抗菌作用弱于青霉素氯唑西林、氟氯西林口服或注射抗铜绿假单胞菌羧苄西林、哌拉西林注射不耐酸抗G-杆菌美西林注射抗菌谱广匹美西林注射三、 其他知识点：1.头孢菌素类抗生素：分类药理作用稳定性肾毒性代表药临床应用第一代窄谱，对G+作用强、G-作用弱、铜绿假单胞菌无效不稳定，但对内酰胺酶稳定有头孢拉定、头孢噻吩、头孢氨苄轻、中和局部敏感菌引起的重度感染第二代谱广，对G+作用较弱、G-作用增强、铜绿假单胞菌无效较稳定稍有头孢克洛、头孢呋辛同上第三代谱更广，对G+作用更弱、G-作用更强、铜绿假单胞菌有效很稳定基本无头孢克肟、头孢曲松重症耐药菌或以G-为主的感染第四代对G+作用增强、G-作用也很强、铜绿假单胞菌有效很稳定基本无头孢匹罗、头孢吡肟对第三代耐药的细菌感染 2.其他M受体阻断剂：东莨菪碱：用于全麻前给药，治疗晕动病山莨菪碱：也叫65421234567893.N受体阻断剂：除极化型肌松药：琥珀胆碱作用机制：结合于N2受体产生持久除极化作用而导致不应期，起效快消退也快临床应用：气管插管等局部小手术不良反应：肌颤、高钾、窒息、眼压高，新斯的明治疗无效；非除极化型肌松药：筒箭毒碱作用机制：竞争性阻断N2受体临床应用：较长时间手术不良反应：阻断神经节、释放炎症介质4.受体激动剂：代表药物：去甲肾上腺素药理作用：收缩皮肤、粘膜血管，5.镇静催眠药：（1）苯二氮卓类药物：代表药物：地西泮、氟西泮（长效抑制），劳拉西泮（中效抑制），三唑仑（短效抑制）药理作用：增强GABA与其受体的结合，增加Cl-通道开放的频率，促进突触后膜超极化临床应用：抗焦虑、镇静催眠、抗癫痫和惊厥不良反应：长时间用药可产生依赖性，单次大剂量用药可导致共济失调，连续用药可出现嗜睡、头晕、乏力、困倦的症状。中毒时用氟马西尼解救（2）巴比妥类药物：代表药物：苯巴比妥药理作用：增强GABA受体的敏感性，增加Cl-通道开放的时间。大剂量时会出现拟GABA作用临床应用：镇静催眠，抗癫痫惊厥，麻醉前给药，治疗新生儿核黄疸，增强解热镇痛药的效应不良反应：眩晕嗜睡，过敏，