【医学课件大全】休克 (60p)

休克 第八章 shock 1986 1 28 2003 2 1 1731年LeDran首次提出 休克 1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说70年代休克细胞 亚细胞 分子机制 概述 休克的症状 1 神志烦躁 淡漠 昏迷 2 BP可正常 脉压 进行性 静脉塌陷 3 脉搏细速 细弱频速 4 心音洪亮 低钝 5 皮肤苍白 湿冷 紫绀 花斑 厥冷 6 少尿 无尿 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体引起ECBV急剧减少 生命重要器官微循环灌流量不足 导致细胞功能紊乱的全身性病理过程 病因与分类 第一节 一 病因学分类 1 失血性 hemorrhagic 2 烧伤性 burn 3 创伤性 traumatic 4 感染性 infectious 5 过敏性 anaphylactic 6 心源性 cardiogenic 7 神经源性 neurogenic 二 起始环节分类 1 低血容量性 hypovolemicgenic 2 血管源性 vasogenic 3 心源性 cardiogenic 三 血液动力学特点分类 1 高排低阻型 hyperdynamicshock warmshock 2 低排高阻型 hypodynamicshock coldshock 3 低排低阻型休克 COTPRCVPBP低排高阻型 or 高排低阻型 低排低阻型 血液动力学特点分类的休克 第二节 休克分期 发生机制 Normalstate 微循环组成 调节与功能 1个功能单位 物质代谢交换2种调节 神经体液缩舒血管3条通路 营养 直捷 短路4个闸门 前 阻力血管 后 容量血管 分 安全 微循环的调节 受神经体液双重调节神经调节 交感神经 受体为主体液调节 全身体液因素 收缩血管局部体液因素 舒张血管 微循环的功能 主要功能 物质交换 营养通路其他功能 1 调节全身血压 阻力血管2 调节回心血量 容量血管 一 休克发生的始动环节 休克始动环节 二 休克的分期与微循环的改变 一 休克早期微循环痉挛期 microcircularconstrictionphase 缺血性缺氧期 ischemicanoxiaphase 代偿期 compensatorystage 1 微循环变化特点 少灌少流 灌 流 微循环缺血 Normalstate Earlystageofshock 2 微循环变化机制 儿茶酚胺 阻力血管痉挛 受体 容量血管收缩 受体 动 静脉短路开放 受体 真毛细血管网灌流 3 微循环变化的意义 代偿 1 自我输血 2 自我输液 3 心功 外周阻力 4 血液重分布 维持心脑血供 回心血量 维持Bp 4 临床表现 1 血压 Nor或 脉压 2 脉搏细速 心音洪亮 3 少尿 4 烦躁不安 5 皮肤 苍白 湿冷 二 休克期 微循环淤滞期淤血性缺氧期 stagnantanoxiaphase 可逆性失代偿期 reversiblediscompensatorystage 1 微循环变化特点 灌而少流 灌 流 微循环淤血渗出浓缩 2 微循环变化机制 1 缺血缺氧 酸中毒 阻力血管对CA反应性 松弛 灌 流 2 某些体液因子 血管扩张 通透性 3 内毒素 血管扩张 4 血液流变学改变 内皮 白细胞粘附 Shockstage 淤血 渗出 血液浓缩 WBC通过毛细血管 3 对机体的影响 失代偿 微循环淤血回心血量 Cap流体静压 血浆外渗 ECBV Bp 心脑血供 4临床表现 反映微循环淤血 1 血压 进行性 2 脑缺血 神志淡漠转昏迷 3 肾淤血 少尿 甚至无尿 4 皮肤 紫绀 花斑 厥冷 三 休克晚期 微循环衰竭期 failurephase 不可逆期 irreversiblephase 难治期 refractory DIC期 1 微循环变化特点 不灌不流 淤血加重 2 机制 1 DIC 2 微血管麻痹 3 血流变严重异常 DIC发生机制 1 组织损伤使III因子入血 2 酸中毒 损伤内皮 3 某些休克病因可激活内外凝系统 4 影响因素加速血栓形成 3 对机体的影响 病情恶化 造成器官功能衰竭 MOF 全身炎症反应综合征 SIRS ET 肠菌入血 CD14 cell mo m PMN 补体 炎症介质 TNF IL 1 IL 6 OFR 细胞损伤 PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 病因 CA 敏感性不同 微循环缺血 酸中毒血流变异常 微循环淤血 渗出 休克晚期 休克微循环变化小结 灌而少流 灌 流 DIC 微血管麻痹 少灌少流 灌 流 三 休克机制 一 神经体液机制 二 细胞机制 三 分子机制 四 血流变机制 一 神经体液机制 交感 肾上腺髓质系统兴奋后果 1 造成微循环缺血2 引起代偿反应心输出量 血管床容量 血液重分布体液因子 收缩舒张血管 提高管壁通透性 二 细胞分子机制 1 细胞因子和OFR的生成和释放 组织损伤及持续性低血压2 细胞粘附分子产生 WBC Plt黏附 激活 组织损伤3 细胞信息传递障碍 cAMP 细胞损伤 三 血流变机制 1 血液浓缩 血细胞压积 血浆蛋白浓度 2 血细胞变形能力 粘附 聚积 嵌塞 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 第三节 糖酵解 ATP生成 乳酸生成 酸中毒 一 细胞代谢障碍 二 细胞损伤与凋亡 1 细胞膜损伤 2 线粒体损伤 ATP生成 3 溶酶体破裂 细胞损伤 线粒体损伤 ATP生成 细胞因子 OFR Ca2 细胞凋亡 三 重要器官功能衰竭 一 急性肾功能衰竭 休克肾 shockkidney 肾血流量 GFR 钠 水重吸收 功能性肾衰 持续缺血DIC 器质性肾衰 休克 二 急性呼吸功能衰竭 shocklung 1 概念 休克时发生的成人呼吸窘迫综合征 ARDS 即急性肺泡 毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 毛细淋巴管 休克肺 扩张的血管旁毛细淋巴管 上图 正常肺组织下图 休克肺合并肺水肿 Lung 2 Shocklung机制 休克 炎性介质 OFR Cs 肺内DIC 肺水肿肺栓塞肺不张 呼吸衰竭 白细胞 三 急性心力衰竭 机制 1 冠脉血流 心肌缺血缺氧2 酸中毒 高钾血症3 细菌毒素 DIC4 MDF 心肌损害心肌收缩性 四 消化道和肝功能障碍 1 形成应激性溃疡2 引起肠源性内毒素血症 五 脑功能障碍 BP 50mmHg 7kpa 脑血液灌流不足 脑功能障碍加重 六 多系统器官功能衰竭 MSOF 1概念 病人在严重创伤 感染 休克或复苏后 短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭 2机制 1 炎性介质的作用 2 微循环血液灌注障碍 3 细菌与内毒素的作用 第四节休克的防治原则 病因学防治二 发病学治疗 理论 经验 技巧 艺术 一 改善微循环 恢复微循环灌流量1 补充血容量 量需而入2 合理使用血管活性药 缩 扩药3 纠正酸中毒4 防治DIC 将沼泽变溪流 刘钟明教授 二 改善细胞代谢 防止细胞损