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文档简介

另眼相看急救药之山莨菪碱 粉苏原创2009 急救常用的莨菪类药物 阿托品山莨菪碱 654 2 10mg 1mg阿托品东莨菪碱 中枢镇静作用长托宁 盐酸戊乙奎醚 一种新型抗胆碱药物 M受体亚型有选择性 主要选择性作用于亚型M1 M3受体 对心脏M2受体直接作用不明显 有效避免了心率骤增的发生 经典作用 拮抗M受体 解除平滑肌痉挛 减少腺体分泌 用于治疗炎症性腹痛 支气管哮喘 有机磷中毒等 莨菪类药物的药理学新概念 多种非M受体作用 对自主神经功能的双向调节作用 直接阻断M受体 对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张 间接阻断 受体 对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛 改善和疏通微循环 通过拮抗乙酰胆碱 肾上腺素 5 羟色胺 组胺等作用 从而 1 调节微血管舒缩 纠正血流病理分布 2 改善流态 加快流速 3 减少微血管渗漏 4 增强微血管自律运动 莨菪类药物的药理学新概念 多种非M受体作用 续一 改善血液流变学 作用于花生四烯酸的代谢 抑制血栓素 TXA2 粒细胞和血小板的聚集 保护红细胞膜 增加红细胞变形能力和降低血液粘度 细胞保护作用 机制在于阻断钙离子内流 抑制细胞膜的脂质过氧化 清除氧自由基的毒性介质作用 稳定细胞膜 保护溶酶体 保护线粒体 氧代谢的主要细胞器 从而提高细胞对缺血 缺氧 毒素的耐受性 莨菪类药物的药理学新概念 多种非M受体作用 续二 调节免疫功能类似肾上腺皮质激素的作用 抗休克 抗炎症 抗白细胞聚集等 改善心功能和抗心律紊乱兴奋呼吸中枢的作用小结 良好的微循环疏通剂 良好的细胞保护剂 良好的线粒体保护剂 微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环 是血液与组织细胞进行物质交换的场所 微循环3条途径及其作用 1 迂回通路 营养通路 组成 血液从微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉的通路 作用 是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所 2 直捷通路 组成 血液从微动脉 后微动脉 通血毛细血管 微静脉的通路 作用 促进血液迅速回流 此通路骨骼肌中多见 3 动 静脉短路 组成 血液从微动脉 动 静脉吻合支 微静脉的通路 作用 调节体温 此途径皮肤分布较多 莨菪化是莨菪疗法的基础 病情危重者 对莨菪类药物的耐受量可达几十倍甚至几百倍 莨菪化不是中毒的剂量 莨菪化的概念 达到活跃微循环 M 受体阻滞并有特定的临床标志 病人面色潮红 口干 眩暝 欣快感 心率加快等 病人四肢由厥冷转温暖 神志烦躁转安静 尿量由少变多 肺部罗音减少或消失 莨菪疗法适应证 各类休克 失血性休克 感染性休克 过敏性休克急性中毒 有机磷 河豚鱼 蛇伤 氯气等严重创伤 烧伤呼吸衰竭 ARDS 急性肺水肿 低氧血症心脏骤停 CPCRDIC重症哮喘MODS 莨菪疗法的使用方法 山莨菪碱每次0 5 1mg kg 成人20 40mg 每隔15 30分钟一次 静注 直至 莨菪化 随后 减量维持8 12小时或更长 病情急重 呼吸循环衰竭者 用药量可更大 通常在1 2小时内给药8 10次 绝大多数病人可以出现 莨菪化 临床表现 凡有微循环障碍 低氧血症 呼吸循环不稳定 缺血 再灌注损伤病理改变的急重症 当机立断及早用药 同时给氧 扩容 纠正酸中毒 提高疗效 莨菪类药物的禁忌症 高热青光眼莨菪过敏前列腺增生症 天仙子 临床应用 别人的经验 654 2治愈青霉素过敏性休克9例报告 中国实用内科杂志 2001 汪忠亚等用654 2治愈常规抗休克治疗无效的9例青霉素过敏性休克 654 2用法 静脉给药 成人与小儿均可按每次1 5 2 0mg kg 每隔l530min1次 直至阿托品化 血压回升 休克改善后逐渐减量 或改肌注 待血压稳定 过敏性休克症状消失12h停药观察 654 2治疗过敏性休克适用于休克早期 即微循环痉挛期 在本品治疗同时 其它治疗措施不可减少 如输液 对症治疗等 大剂量山莨菪碱对脑复苏效果的影响 中国急救医学 2002 谢钢等应用山莨菪碱干预治疗心肺脑复苏 现已观察到治疗组的脑复苏患者的神经功能状况以及生活质量明显高于对照组 山莨菪碱4mg kg d 持续静脉滴注 持续7d 周代星等研究证实山莨菪碱对全脑缺血一再灌流后脑线粒体损伤有保护作用 心搏骤停后脑血缺氧 山莨菪碱可以抑制再灌流早期NO的过量产生 可以抑制内皮素 ET1 的产生 可以改善再灌流早期ATP的含量及降低乳酸的含量 大剂量山莨菪碱配合呼吸机抢救呼吸窘迫综合征l2例的初步探讨 新医学 2002 黄林等用大剂量山莨菪碱配合呼吸机抢救ARDS12例 成年人 10 20mg 1 2h1次 另外予山莨菪碱每日200 400mg加入补液中缓慢维持静脉注射 待病情明显改善后 逐渐减量 安全撤离呼吸机后仍予山莨菪碱每次l0mg 每4 8h静脉滴注1次 直至撤机72h后停药 山莨菪碱可改善ARDS中的低氧血症 大剂量山莨菪碱治疗过敏性休克肺水肿 贵州医学 2005 例2 男性 32岁 因静脉滴注头孢唑林钠2 0g期间 出现皮肤瘙痒 头昏 胸闷 心悸 面色苍白 呼吸急促 立即予肾上腺素img皮下注射 并急送医院 人院后出现咳嗽 咯血性泡沫痰 查体 端坐位 呼吸急促 轻度发绀 血压70 50mmHg 双肺均可闻及水泡音 sa0283 86 立即用地塞米松20mg静脉推注 同时予654 210mg静脉推注 15min一次 肾上腺素静脉滴注 调整血压在80 9OmmHg 5O 6OmmHg之间 纠酸 对症处理 654 2用至30mg后 患者呼吸困难明显好转 咳嗽 咯血痰减少 双肺湿J罗音减少 患者出现阿托品化后延长用药时间至30 40min一次 654 2总量用至60mg 患者咳嗽咯血痰消失 双肺湿罗音消失 sa02保持在95左右 湿罗音常迅速消失 在过敏性休克肺水肿伴咯血时 由于强烈的炎症反应 造成肺毛细血管严重损伤 通透性增加 微循环瘀滞 针对这一系列病理改变 我们大胆采用山莨菪碱 反复静脉推注 以疏通微循环 恢复毛细血管的正常功能 收到满意效果 山莨菪碱在抢救急性羊水栓塞过程中的应用 职业与健康 2008 多数AFE患者主要死于急性肺动脉高压及右心衰竭后所致的呼吸循环衰竭 AFE的主要救治原则是 改善低氧血症 抗过敏和抗休克 防治DIC和 肾功能衰竭等 山茛菪碱 654 2 Atfisodamine 是胆碱能神经阻滞剂 能抑制迷走神经兴奋 解除血管平滑肌痉挛 改善微循环 在许多急危重症的救治中发挥了积极作用 根据山莨菪硷的药理作用和AFE的发病机制 我们可以得出这样的结论 山莨菪硷既可阻断迷走神经反射引起的肺血管痉挛及支气管痉挛 解除迷走神经对心脏的抑制 又可改善微循环 兴奋呼吸中枢 达到改善低氧血症的目的 注射用山茛菪碱抢救输液反应28例体会 中国医药导报 2009 28例患者中 有22例注射654 2后10min内起效 有效作用最快仅3min 4例患者20min症状缓解 1例患者20min后重复给药1次 症状缓解 27例患者均未出现急性心力衰竭和肺水肿等并发症 1例转来患者失去抢救时间死亡 结论 注射用山莨菪碱 654 2 在抢救输液反应中能解除致热原所致的微循环痉挛 可改善微循环灌注 减少组织缺氧 起到预防休克和脑水肿的作用 改善肾脏的微循环 有利于致热原的排除 从而改善输液反应的症状 山莨菪碱对感染性休克患者氧代谢的影响 广东医学 2008 摘要 目的观察山莨菪碱对感染性休克患者氧代谢的影响 方法42例感染性休克患者随机分为A B两组 各21例 A组进行常规综合治疗 B组在A组基础上加用山莨菪碱1 2 4 0mg kg d 观察治疗前及治疗后7d两组患者每天氧摄取率和血乳酸浓度的变化及两组患者第28天的病死率 结果治疗开始前两组患者氧摄取率及血乳酸浓度均明显升高 治疗第2天两组患者的氧摄取率均明显下降 第3 7天的氧摄取率基本稳定 B组氧摄取率高于A组 P 0 05 治疗后两组惠者血乳酸浓度均明显下降 B组明显低于A组 P 0 05 B组血乳酸超过正常水平的持续时间较A组短 B组28d病死率低于A组 结论山莨菪碱能改善感染性休克患者的氧代谢 降低病死率 山莨菪碱能够增加乳酸的清除 提示山莨菪碱的改善氧代谢的作用可能是在线粒体氧化水平 临床应用 我们的实践 洋金花 肺保护策略在感染相关急性呼吸窘迫综合征的应用 中国急救医学 2005 针对ALI ARDS应用肺保护策略 具体措施是 机械通气 通气参数按 小潮气 最佳PEEP 原则设置 抗炎 甲基强的松龙 1g d 冲击治疗3d 改善微循环 含莨菪利尿合剂 多巴胺80mg 立其丁l0mg 速尿40mg 东莨菪碱2 4mg 生理盐水加至50mL 以多巴胺2 g kg min用电子输液泵持续泵入 抗水肿 p一七叶皂苷钠20mg Qd ivgtt 祛痰剂 国产氨溴索30mg Q8h ivgtt 镇静剂 异丙酚400mg 以0 5 3mg kg h泵入 减轻吸痰刺激 1 利多卡因吸痰时气管内给药 应用本疗法时 加强生命体征 血气 胸片等监测 对症适当调整 山茛菪碱治疗多器官功能障碍综合征的临床研究 现代医药卫生 2006 山莨菪碱使用方法 在常规治疗基础上 先以山莨菪碱100mg加生理盐水至50m1 以20 40mg h 电子输液泵恒速泵入 至患者出现山莨菪碱化表现 面红 口干 瞳孔略大 后 逐渐减量至病情稳定后撤药 持续用药时间5 7天 观察两组治疗前后氧合指数 平均动脉压变化 以及治疗前后急性生理学与慢性健康状况II APACHEII 评分 住重症监护病室 ICU 时问和28天病死率差异 结论 山莨菪碱可维持MODS患者的循环稳定 防止和纠正缺氧 减轻器官损伤的后果 为进一步治疗赢得时间 预防多器官功能障碍综合征策略救治创伤失血性休克 医学综述 2008 问题 存在与炎性反应密切相关的氧供给与氧利用 重建灌注与缺血再灌注损伤 液体复苏与组织水肿等休克治疗矛盾机制 方法 预防性机械通气 氢化可的松冲击治疗3d 东莨菪碱1 2mg加入强心利尿合剂 多巴胺200mg 速尿60mg 用电子输液泵输入 早期多巴胺用升压剂量 待循环相对稳定 多巴胺减量为1 2 g kg min 维持48h 抑肽酶静脉滴注 还原型谷胱甘肽静脉滴注 生大黄粉灌肠 lO 氯化钠60mL 羟乙基淀粉500mL d 静脉滴注 至产生自身液体复

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