免疫学 重点.doc

医学免疫学:研究人体免疫系统的结构和功能的科学，其阐明免疫系统识别抗原后发生免疫应答及其清除抗原规律，并探讨免疫功能异常所致病理过程和疾病的机制。MHC：即主要组织相容性复合体，是位于脊椎动物某一染色体上一组紧密连锁的基因群，其产物能提呈抗原，启动和调控特异性免疫应答。抗原决定簇：指存在于抗原分子表面的能决定特异性的特殊化学基团，又称为表位。细胞因子：指由活化免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽。免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原刺激后产生的特异性免疫无应答状态。淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域的过程。抗原：指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增值、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之特异结合，进而发挥免疫效应的物质。共同抗原表位：两种不同的抗原间含有相同或相似的抗原表位，互称为共同抗原表位异嗜性抗原：是一类与种属无关，存在于人、动植物和微生物之间的共同抗原。抗体：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中通过与相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系分化不同阶段以及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。免疫突触：免疫细胞间形成的突起的胞膜结构。在T细胞和抗原提呈细胞相互作用中，该结构由黏附分子、细胞骨架蛋白和多个T细胞受体-抗原肽-MHC分子所组成。单克隆抗体：由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体，称为单克隆抗体。这种抗体是通过杂交瘤技术制备的，其具有高度均一性、特异性强和效价高等特点。肿瘤坏死因子（TNF）：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，根据来源和结构可分为TNF-和TNF-两种。半抗原：指仅有抗原性（或免疫反应性）而无免疫原性的物质，如青霉素。半抗原如与蛋白质载体结合则可获得免疫原性。类毒素：细菌外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性即为类毒素。如白喉类毒素、破伤风类毒素等。免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象。肿瘤特异性抗原（TSA）：指只存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于相应组织正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原分子。细胞因子可分为：白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 集落刺激因子 趋化因子 生长因子免疫器官：中枢，骨髓 胸腺 腔上囊 外周 淋巴结 脾脏 黏膜相关淋巴组织专职提呈抗原的细胞有：树突状细胞、巨噬细胞和B细胞抗体轻链分为；分为k和l两种， l还可分四个亚型变态反应:1型-速发型 2型-细胞毒型 3型免疫复合物型 4型-迟发型IgA ：分泌至外分泌液（黏膜局部免疫）IgD： mIg B细胞成熟标志IgE：亲细胞抗体 IgG ：血清中含量最高 半衰期最长 再次免疫应答的主要抗体 穿过胎盘IgM：在免疫应答中最早出现 单分子结合抗原及激活补体能力最强免疫系统的功能：一、免疫防御：防御细菌、病毒等病原体的侵入 清除已经侵入机体的病原体及有害分子 二、免疫监视：发现并清除突变细胞防止肿瘤发生 清除损伤衰老细胞、三、免疫自身稳定 免疫耐受区分自己与非己 功能失调自身免疫病 免疫调节 免疫球蛋白的功能：V区的功能 1）特异性结合抗原2）抗体结合相应抗原分子，中和作用，发挥免疫效应（生理与病理）；3）BCR特异性识别并结合抗原分子 ，介导体液免疫应答。C区的功能1） 激活补体 IgM、IgG13 激活补体经典途径 凝聚的IgA或IgG4 激活补体旁路途径；2）与细胞表面FcR结合（1）调理作用IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬；（ 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（3）介导I型超敏反应 ;3）穿过胎盘和粘膜 IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜 细胞因子的特性：多为小分子（8-30kD） 在较低浓度既有活性 通过结合相应受体发挥作用 分泌特性 自分泌 旁分泌 内分泌 多效性 重叠性 拮抗性 协同性 MHC-I结构 分布：类抗原由非共价键连接的两条多肽链组成，其中重链由MHC类基因编码，轻链由另一条染色体(人第15对染色体，小鼠第对染色体)2m基因编码。 类抗原分布于几乎所有的有核细胞及血小板表面。HLA-A、B抗原在人类淋巴细胞表面浓度最高，每个细胞约有103105个分子，占淋巴细胞表面蛋白的1。NK细胞杀伤靶细胞的机制：识别HLA- I类分子的受体杀伤细胞免疫球蛋白样受体，杀伤细胞凝聚素样受体 识别非HLA- I类分子的活化性受体-NKG2D 自然细胞毒性受体I型超敏反应特点：反应发生快，消退也快；由IgE抗体介导；组胺等生物介质参与反应；主要引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。IV型超敏反应特点:1.单个核细胞浸润和组织损伤为主。2.发生较慢常需2472小时。3.与抗体和补体无关，与T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关补体的生物功能：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用 调理作用 免疫粘附 炎症介质作用（通过毒素作用 趋化作用 激肽样作用）B细胞的功能：产生抗体介导体液免疫应答 中和作用 调理作用 参与补体的滤细胞或溶菌作用 ADCC 提呈抗原 免疫调节CTL杀伤靶细胞的途径：穿孔素/颗粒酶途径 Fas/FasL TNFT淋巴细胞活化诱导细胞凋亡的途径：清除抗原后，活化的T细胞发生自身凋亡，以维持平衡 活化诱导的细胞死亡 活化T表达FasL与自身Fas结合诱导自身凋亡 被动诱导的细胞凋亡 抗原被清除后失去CK等生存信号的淋巴细胞会发生凋亡初次应答与再次应答的特点: 初次应答 潜伏期长 抗体的种类以为主 抗体亲和力低 维持时间短 总抗体水平低 再次应答 潜伏期时间短 抗体的种类以为主 抗体的亲和力比初次应答明显增强 维持时间长 总抗体水平高 吞噬细胞的功能：清除杀伤病原体 参与和促进炎症反应 杀伤靶细胞加工提呈抗原免疫调节固有免疫应答与适应性免疫应答的关系：启动适应性免疫应答 影响适应性免疫应答的类型 协助适应性免疫应答产物发挥效应外周免疫耐受的方式：克隆清除与免疫忽视 克隆无能及不活化 免疫调节细胞的作用 细胞因子的作用 信号转导障碍 免疫豁免免疫耐受的机制：中枢耐受指在胚胎期T及B出生后与细胞发育的过程中遇自身抗原所形成的耐受 外周耐受指成熟的T及B细胞遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答的现象克隆清除与免疫忽视 克隆无能及不活化 免疫调节细胞的作用 细胞因子的作用 信号转导障碍 免疫豁免在五类Ig中，分子量最大的是（ IgM ）；参与粘膜免疫的主要是（sIgA ）。补体经典途径的激活物主要是（ 抗原抗体复合物 ），该途径形成的C5转化酶是（ C4b2b3b ）。效应性T细胞主要包括（CTL ）和（Th1）两个亚群。B细胞的抗原识别受体是（BCR ），其识别的抗原无需（APC ）细胞进行加工处理。完全抗原具有（ 免疫原性 ）和（ 免疫反应性 ）两种特性。参与II型和III型超敏反应的Ig主要是（ IgG ）和（ IgM ）。输血反应属于（ II ）型超敏反应；血清病属于（ ）型超敏反应。肿瘤抗原按特异性可分为（ 肿瘤特异性抗原 TSA ）和（肿瘤相关抗原TAA ）两类。通过人工免疫使机体获得特异性免疫力的方法主要（人工主动免疫和（人工被动免疫）两类。人类B细胞的分化成熟部位是在（骨髓 ），T细胞的分化成熟部位是在（ 胸腺 ）。补体系统的激活途径有 经典途径、替代途径和MBL途径。干扰素具有 抗病毒作用、抗肿瘤作用和免疫调节作用。人类器官移植成败的关键之一在于供，受体（HLA ）等位基因匹配程度，二者差异越（ 小 ），成功率越高。血清中含量最高的Ig是（ IgG ），含量最低的Ig是（ IgM ）。抗原分子一般具有两种特性，即（ 免疫原性 ）和（ 抗原性 ）。经典的HLA-II类基因包括HLA-DP、（ D