住院医师培训（心电图）.doc

住院医师培训教案（心电图）第一部分 12导联心电图操作第二部分 正常心电图诊断正常窦性心律的心电图特征如下： (1)P波顺序出现，P波在aVR导联中倒置,在、V5-V6导联中直立， P波大小形态正常。 (2) P-R间期在0.120.20秒之间，QRS时间0.060.10秒。 (3)频率60100次 /分( 成人)。(4)P-P间距相差0.12秒。 窦性心律,正常心电图第三部分 心房与心室肥大 左房的除极,右心房在先,左心房略后,因此,左右心房扩张肥大后,各自扩大的除极向量均可以有所显示。（一） 左心房肥大 常见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型”P波1、 PV1负向部分增宽加深，, ptfV1-0.02mm.s，测算方法是：ptfV1=PV1后段负向波的深度（mm）宽度（S）2、 P波时间0.11s3、 P波项端常呈双峰型，峰距0.04s左心房扩大（二尖瓣型P波）（二）右心房肥大：右房肥厚扩张时，右房除极向量增大，P波电轴偏右前、下、由于右房除极比左房早，因此整个P向量环时间不延长。常见于慢性肺原性心脏病，故称为“肺型P波”。心电图特征：P波在、avF导联导联高而尖，振幅0.25mV，及V1振幅0.15mV。右心房肥大当左或右心室的心肌肥厚时，一般不累及心脏的传导系统，因为传导顺序与正常室相同。但由于一侧心室肌肥厚，必然会影响心脏除极的方向及大小，而且该侧自内膜至外膜除极的时间也延长。复极过程也会有“继发性”改变。（一）、左心室肥厚左心室位于右心室的左后方，左心室壁比右心室壁厚34倍，因此在正常情况下，左室除极向量即明显占优势。左室肥厚时，左室除极向量加大，指向左后上方，但除极顺序无改变，故QRS波群形态变化不大，表现为QRS波的电压较正常增高。由于QRS向量环的终点与始点不吻合，且QRS及T波的角度增大，在心电图出现相应的ST段和T波的改变。心电图特点：1.QRS波群电压增高，反映在横面的胸前导联上的比较恒定，更有诊断价值。（1）标准肢体导联：R11.5mv，R1+SIII2.5mv。（2）单极肢体导联：额面QRS环朝左上方时RaVL1.2mv；额面QRS环朝下时RaVF2.0mv。（3）心前导联Rv52.5mv，Rv5+Sv13.5mv（女）4.0mv（男）2.心电轴左偏，对左室肥厚只有参考价值。3.QRS波时间延长：可达0.100.11s，V5室壁激动时间（VAT）0.05s，对左室肥厚仅有参考价值。4.ST和T波改变：在以R波为主的导联ST段下降超过0.05mv，T波倒置。可能为继发性，但亦可能有原发性因素。如左室肥厚时产生相对性心肌供血不足。左心室肥厚临床意义：仅具有QRS电压增高者称为左室肥厚，只有ST及T波改变时称为左室劳损。两者并存时称为左室肥厚劳损。二、右心室肥厚正常时，右室壁厚度只有左室壁的1/3，所以左、右心室除极的综合向量指向左后下。轻微的右室肥厚时，左室的除极电势仍然占优势，综合心电向量的改变不明显。只有当右室肥厚相当明显时，才会较显著的影响心电综合向量的方向（偏向右前方），使之产生特征性的改变。心电图特点：1.QRS波群形态及电压的变化(1)右心室肥厚的横面向量环偏向右前方，故胸前导联的改变量为突出。RV1增高1.0mv， R/S在V1导联上1。SV5较正常深。V5R/S1.2mv。(2)RaVR0.5mv（或RQ）2.心电轴右偏可达+110，对诊断右室肥厚有较大意义。3.V1的室壁激动时间0.03s。4.V1、V2的ST下降，Tv1倒置，有参考价值，有时在、aVF亦常见到。 临床意义：一旦出现典型右室肥厚的心电图形，表示右室肥厚已相当显著。正常人有时可在V1出现R/S1或呈rsR波型，因此不能仅根据某一项指标诊断右室肥厚，应综合考虑。（三）、双侧心室肥厚当心脏的左、右心室同时肥厚时，心电图型可出现以下几种现象。（1）大致正常心电图：由于两侧心室的电压同时增高，互相抵消所致，有时仅有QRS波的增宽，切迹及T波低平。（2）只表现一侧心室肥厚的特征而另一侧心室肥厚常被掩盖。由于左心室壁原比右心室壁厚，因此，双侧心室肥厚时仅显示左室肥厚者为多。（3）同时出现双侧心室肥厚图型1.右室肥厚图形特征，同时伴有下列一项或几项改变：（1）电轴左偏；（2）Rv6电压异常增高；（3）Rv6+Sv14.0mv。2.左室肥厚图形特征，同时伴下列一项或几项改变：（1）显著电轴右偏；（2）显著顺钟何转位；（3）V1R/S1，RaVR0.5mv且其R波q波；（4）V1的室壁激动时间0.03s。右心室肥厚双心室肥厚第三部分 心肌梗死心电图急性冠脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌梗死相关的一组临床综合征。急性冠脉综合征 ST段抬高 无ST段抬高 心电图诊断 伴心肌酶学升高 伴心肌酶学升高 心肌酶学正常 心肌酶学诊断 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 不稳定心绞痛 心电图诊断急性冠脉综合征与临床各疾病的关系一、心肌梗死心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，引起的供血区心肌细胞缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。（一）坏死型改变：坏死的心肌丧失了除极和复极的能力，不再产生心电向量，而其他健康心肌的除极仍在进行，其综合心电向量背离心肌坏死区，因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波（Q波宽度0.03、深度同导联R波的1/4）或变为QS波。（二）损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱，在静息状态下呈部分极化状态，与周围未受损极化能力正常的心肌之间，产生了电位差，健康心肌电位较高，受损心肌电位较低，电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流，称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时，正值心电图T波之后，下一个QRS波之前，此段称为TP段，这时置于损伤侧的探查电极测得负电位，表现为T-P段基线下移，当心肌除极时，两部分心肌之间不存在电位差，因而也没有损伤电流产生，S-T段回到等线，在心肌复极后，再次出现损伤电流，使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时，习惯以T-P段为基线，故上述情况被认为是ST段抬高。（三）缺血性改变：在损伤区周围的心肌呈缺血型改变，表现为T波倒置。心肌缺血后代谢发生障碍，难以供给足量的能量来运转Na+、K+，从而使缺血心肌复极过缓，当健康心肌已复极时，缺血心肌尚未完全复极，形成两者间的电位差，产生缺血型的心电向量。由于健康心肌的电位比缺血心肌高，所以缺血型心电向量的方向是由缺血心肌指向健康心肌，因此在缺血部位的心电导联上使记录出倒置的T波。缺血型T波有三个特点（一）升肢与降肢对称； （二）顶端变为尖耸的箭头状；（三）T波的直立变为倒置。急性心肌梗死心电图演变规律示意图二、心肌梗死心电图的演变及分期 1、急性期 （1）、超急期（T波改变期）：在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波，尚未出现ST段的抬高或下移。（2）、进展期或称急性早期（ST段改变期）：ST段抬高或下移出现后。（3）、确定期（Q波及非Q波期）：Q波出现后或ST段演变稳定，回到基线后。2、亚急性期：表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤 3、慢性期：心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。三、心电图诊断急性心肌梗死的标准 心电图新出现的病理性Q波和相邻两个导联出现ST抬高是诊断急性心肌梗死的可靠指标。ST段抬高的标准是指V1-V3导联ST抬高0.2mV,其他导联(aVR除外)ST抬高0.1mV.病理性Q是指Q波时限30ms、Q/R振幅1/4、Q波深度0.1 mV三、心肌梗死的定位诊断心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。左室心肌梗死定位诊断前壁前侧壁前间壁高侧壁下壁正后壁后侧壁后下壁（高位后壁）V1+*V2+*V3+*V4+V5+V6+V7+V8+V9+aVL+aVRaVF+注：表现为R波升高，ST高耸急性前间壁心肌梗死急性下壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死阵旧性前间壁心肌梗死第四部分 电解质紊乱的心电图一、低血钾 血钾浓度55mmoll时，称为高血钾。高血钾时，首先增加了细胞膜对钾的通透性，因而3阶段时间缩短，坡度变陡，此时心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，随着血钾浓度继续增高，静息电位负值减小、0期上升速度减慢，出现室内传导阻滞高血钾心电图表现： T波高尖、两支对称，基底部狭窄，形成所谓帐篷状T波。这改变最具有特异性。 可伴有S-T段下降。 P波和QRS波的电压降低、时间延长、波增深。 出现各种心律失常：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室颤动而死亡。 窦室传导：由于心房肌对血钾增高十分敏感，当血钾增高到一定程度后，心房肌处于抑制状态不能应激，窦性激动只能通过结间束下传心室产生QRS波群。如心室内有传导阻滞，则QRS波群可增宽，高尖狭窄的T波常同时存在。在高血钾纠正后，P波即再现。低血钾心电图急性心包炎 心包炎引起心包膜下浅层心肌损伤，产生损伤电流，形成ST段抬高。损伤虽表浅但广泛而普遍，故ST段抬高可见于各个导联。心外膜下心肌缺血、损伤，使心外膜下心肌不能按时复极，因而心室复极从心内膜向心外膜推进，即复极过程与正常相反，产生T波倒置。心包积液时，使心肌除极产生的电流发生短路现象，从而产生QRS波群低电压。心电图表现为：除QRS导联外，各导联ST段均呈弓背向下的抬高，T波早期直立，以后乎坦或倒置；QRS波群低电压；窦性心动过速。心包炎第四部分 心律失常心律失常是指心律起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常。心脏起源传导系统心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至房室结，向前延续成房室束（又称希氏束）。房室束先发出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三条系统。左束支后分支细长，分支晚；两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦顷野纤维网深入心室肌。图331心脏传导系统示意图心脏传导系统的血液供应，窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。心律失常的发生的机理一、快速性心律失常发生机理（一）冲动传导异常折返 折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是：心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。（二）自律性增高窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多；电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；缺血缺氧；机械性效应（如心脏扩大）；和药物：如洋地黄等。（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。二、缓慢性心律失常发生机理（一）窦房结自律性受损如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。（二）传导阻滞窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。快速性心律失常快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征。过早搏动过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。可分为房性 房室交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交界性。一、房性早搏提前出现的P波，形态与窦性心律的P波不同，PR间期0.12秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴ST段及T波相应改变,称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者QRS波群前可见P波，PR间期0.12秒，V1QRS波群多为rsR。提早畸形P波之后无QRS波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导二、房室交界处性早搏 提早出现的QRS波群，其形态与窦性的相同。QRS波群前后有时可见逆行P波，PR间期短于0.12秒，或没有P波。其代偿间期可为不完全性或完全性。房室交界处性过早搏动三、室性早搏有过早出现的QRS波群，其形态异常，时间大多0.12秒，T波与QRS波群主波方面相反，ST段随T波方向移位，其前无相关的P波,有完全性代偿间歇。室性早搏可发生在两次窦性心搏之间，形成插入性室性早搏。室性早搏四、多源性早搏房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生，心电图中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有两种或两种以上的不同形态，且配对间期不等，称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生，如超过3次则称为短阵心动过速。窦性心动过速成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，PR间期大于0.12秒。阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据异位起搏点的部位，可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时难以区别，常统称为室上性心动过速。电生理研究已经证明，折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理，折返可发生于窦房结、心房、房室结和大折返回路包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返，约占阵发性室上性心动过速的90左右。房室结折返性心动过速的发生机理：房室结双通道是房室结折返发生的基础。这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道。通道传导快而不应期长（快通道）；通道传导缓慢但不应期短（慢通道）。心房额外刺激可在通道遭遇其不应期而被阻滞，沿通道缓慢传导。如通道的传导缓慢，使原来不起反应的通道得到时间恢复兴奋性，则冲动可沿通道逆转，形成单一的房性回波或持续的心动过速。这种折返的维持，依赖于房室结内传导速度和不应期的相对平衡。由于心房和心室的除极同时发生，体表心电图上P波不明显。折返的机理示意图近端的公共通道分成两条散开的通道，和通道，然后在远端再合并成为公共通道。甲，在正常情况下，传导在和通道中同步进行。乙，早搏在通道中遇到单向阻滞区，传导在通道中延迟进行。丙，通道的兴奋性已恢复，允许沿通道往下传的冲动返回通道往上传，引起折返。丁，折返持续存在。房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合，房室旁道只向逆行方向传导。这样，冲动顺行从心房沿房室结、希氏浦野系统到达心室，然后经隐匿的旁道逆行返回心房。这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型。但前者的旁道不向顺行方向传导。房室折返性心动过速可由房早、也可由室早发动和终止。室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返，少数为束支大折返。心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数。心电图一、阵发性房性心动过速持续3次以上快速而规则的心搏，其P波形态异常，PR间期0.12s；QRS波群形态与窦性相同。心房率每分钟160220次。有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可伴有一或二度房室传导阻滞。阵发性房性心动过速二、阵发性交界区性心动过速连续3次或3次以上房室交界区过早搏动，频率每分钟160250次，节律规则。P波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征，P波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时都可出现房室分离。若不能辨别房性和交界区性心动过速时，可统称为室上性阵发性心动过速。室上性心动过速（与上相连）压迫颈动脉窦使发作终止三、阵发性室性心动过速 连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，时间0.12秒，频率规则或略不规则。窦性P波与QRS无关，呈房室分离，P波频率较慢，埋于QRS波群内故不易发现。有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的QRS波群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后有P波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。（图339）室性阵发性心动过速鉴别诊断阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别。QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别项目阵发性室性心动过速阵发性室上性心动过速频率很少200次分多为160200次分节律相对规则十分规则V1呈rsR少见常见心室夺获可有无室性融合波可有无房率室率11压迫颈动脉窦室率无变化心率可变缓或终止心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250350次分，心房收缩快而协调为心房扑动。若频率350次分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。发病机理心房扑动与颤动的发病机理：主要是折返激动及异位起搏点自律性增高，而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理。心电图一、心房扑动P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟250350次。最常见的房室传导比例为2:1，产生每分钟150次左右快而规则的心室律，其次是4:1的房室传导比例，形成每分钟7080次的心室率。有时房室传导比例不恒定，引起不规则的心室律。QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心室内差异性传导。心房扑动二、心房颤动P波消失，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波（f波），频率每分钟350600次；QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。心房颤动心室扑动与心室颤动是最严重的心律失常。心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩；心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。病因及发病机理常见的有急性心肌梗塞、严重低钾血症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹等的毒性作用；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。 发病机理与心房扑动及颤动相似。心室扑动与颤动，一旦发生，病人迅即出现心脑缺血综合征（即Adrms-Stokes综合征）。表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。心电图心室扑动表现为规则而宽大的心室波，向上和向下的波幅不等，频率为每分钟150250次。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动，频率为每分钟150500次。心室扑动心室颤动图中可见形状和振幅不同的不规则波动，频率约为320min，分不清QRS与T波预激综合征分类及发病机理心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动，或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动，称为预激综合征。最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。Wolff-Parkiason-White综合症（WPw syndrome ）一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的病人。此外，还有三种异常的通道。房室结旁道束，即James纤维连接心房与房室结下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine综合征即属此类。两种Mahaim纤维，包括从房室到心室的纤维称为结室纤维，和起源于希斯束或束支，附着于心室肌的纤维称为分支室纤维，结室连接时PR间期可能正常或缩短，而QRS波群为融合波,分支室连接产生正常的PR间期和固定的异常的QRS波群，以上四种旁道见图预缴综合征的解剖分类心电图检查房室旁道顺行传导引起：PR间期缩短（0.12秒）；QRS波群升支起始部粗纯（delta波）和QRS波群增宽的典型心电图改变。这种图形代表通过旁道的和通过希斯浦肯野系统的心室除极的融合，其变形程度由各系统相应的除极作用决定。按胸导联QRS波群的形态，预激可分为A型和B型。A型的预激波和QRS波群在各胸导联均向上，B型的预激波和QRS波群在V1导联向下,在左胸导联向上。预激综合征（A型）图3315预激症群B型缓慢性心律失常缓慢性窦性心律失常缓慢性窦性心律失常包括：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞和病态窦房结综合征。窦性心动过缓窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓（Sinus brady-cardia）。常见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，其它原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以及应用洋地黄、受体阻滞剂、利血平、呱乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。心电图为窦性心律，心率低于每分钟60次，常伴有窦性心律不齐。窦性停搏窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。心电图示在一段较平常PP间期显著延长的时间内不见P波，或P波与QRS波均不出现，而长的PP间期与基本的窦性PP间期之间无公倍数关系。长间歇后可出现结性或室性逸搏。如窦性停搏时间过长，可出现结性或室性自主性心律。若房室交界区或心室未能及时发出冲动，病人可有头晕，甚至发生昏厥和抽搐。窦性停搏及交界性逸搏窦房阻滞窦房阻滞是指窦房结产生的冲动，部份或全部不能到达心房，引起心房和心室停搏。短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血钾症、洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高。慢性窦房阻滞的病因常不明，多见于老年人，基本病变可能为特发性窦房结退行性变。其它常见病因为冠心病和心肌病。窦房阻滞按其阻滞程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度窦房阻滞才能从心电图上作出诊断。心电图表现为P波之间出现长间歇。是基本PP间期的倍数。窦性停搏则没有这样的倍数关系，可据此进行鉴别诊断，有些病例可见文氏（Wenckebach）现象。与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相似，但表现为PP间期而不是RR间期进行性缩短，直至出现长间歇（）。窦房阻滞后可出现结性逸搏。很多病例中，逸搏前的间歇相当长，提示低位起搏点亦同时有机能障碍。窦房阻滞的临床表现，意义及治疗措施、与病窦综合征相仿。二度窦房阻滞文氏现象病态窦房结综合征病态窦房结综合征简称病窦综合征。是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合征。诊断除临床症状外，还要根据下述检查进一步明确诊断。一、心电图严重的窦性心动过缓，每分钟少于50次。窦性停搏和（或）窦房阻滞。心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。二、窦房结功能测定可对疑患者可选择应用下述方法（一）运动和阿托品试验 运动或静注阿托品1.52mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快90次分为阴性，多为迷走神经功能亢进，有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。（二）经食道或直接心房调搏检测窦房结功能本法是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管，电极置入左房后面，然后接人工心脏起搏器，行快速起搏，频率由每分钟90次、100次、120次，逐渐增至每分钟150次，每次调搏持续1分钟，然后终止起搏，并描记心电图，看窦房结经历多长时间能温醒并复跳，自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次分以下（予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定），窦房结恢复时间1500m.s，窦房传导时间180m.s。（三）动态心电图监测可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。（四）运动试验踏车或平板运动试验时，若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察，以防发生意外。鉴别诊断首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素，经详细询问病史，凡休息或夜间心率慢于60次分，而活动后或稍用药后心率可达90次分以上者，说明为生理性心动过缓，对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能。逸搏与逸搏心律逸搏是基本心搏延迟或阻滞后，异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏。最常发生的部位是房室交界区，但亦可发生于心室或心房。连续发生的逸搏称为逸搏心律。心电图交界区性逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。心率慢而规则，每分4060次，P波见不到或呈交界区型，即在、avF导联中倒置，AvF中直立。QRS波群形态与窦性时相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。逸搏心律房室传导阻滞房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房