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休克总论休克的定义、分类、分期、临床表现和治疗、护理原则休克的定义机体在各种有害因素（感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等因素）侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，使组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。其主要临床表现为血压下降、脉压减小、面色苍白、脉搏细数、皮肤湿冷、肢端发绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊，直至昏迷等。治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，防止多器官功能障碍综合症。休克的分类 1.按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。 2.按休克发生的始动环节分类：（1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。（2）血管源性休克：见于过敏、感染、及强烈的神经刺激等。（3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。医学教|育网收集整理3.按血流动力学分类：低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。休克的临床表现（五大临床表现）：一般表现精神与意识表现：对缺氧最敏感的反映是精神及意识改变，休克早期患者的中枢神经系统兴奋性增高，交感肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。随着病情逐渐加重可出现表情淡漠、反应迟钝、定向力差，甚至昏迷。皮肤、黏膜与肢体：是休克判断的重要依据，表现为皮肤苍白、色泽灰暗、四肢厥冷、肢体静脉萎陷。脉搏与血压：休克患者因回心血量减少、心排出量降低，组织器官缺血缺氧使交感神经兴奋性增高。表现为：脉搏细弱、心率加快，早期血压可以正常，也可以下降，脉压减小，随着休克的发展收缩压下降至以下。尿量的变化：尿量减少。尿量是观察毛细血管灌流的简单而有效的指标，可说明肾脏血液的灌注情况，心排出量的流经肾脏，肾血流量随着心排出量不足而减少，是休克来临的信号和征兆。呼吸急促：为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的表现。休克分期根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。 一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。 二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。 三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项： 1、 肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、 肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。 3、 脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。 4、 心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。 5、 胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。 6、 肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍治疗原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细脑功能。1迅速恢复有效循环血量：是抗休克的基本措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。2积极处理原发病：在治疗休克中，消除引起休克的原发病变和恢复有效循环血量一样重要。3纠正酸碱平衡失调：休克时机体代谢紊乱，可出现酸碱平衡失调，府积极防治，纠正和维持病人的酸碱平衡应用血管活性药物：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维持脏器灌注。4纠正微循环障碍：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。有时还使用抗纤维蛋白溶解药、抗血小板动附聚集药等。5质类固酵和其他药物的应用：可用于感染性休克和其他较严重的休克。(一）一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高2030；下肢抬高15一20体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温。(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1小时左右故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也有用3一75高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高溶液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果；高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。成人烧伤面积在15，小儿10以上时要进行抗休克补液。补液公式：成人：烧伤每百分之一体表面积补充晶胶体1.5ml/kg，水分3000ml,尿量维持在5070ml/h,小儿每百分之一补充晶胶体1.0ml/kg,水分约100ml/kg，尿量维持在0.51.0ml/kg/h （三）、积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物，宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时地给予碱性药物。血管活性药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心药等。治疗DIC改善微循环：可用肝素抗凝。皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养，可加用生长激素和谷氨酰胺。休克病人的护理常规：1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染。3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。4、保持静脉输液通畅，必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。5、保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。6、早期在扩容疗法同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压，一般维持在80-100/60-70mmHg即可，不可过高，当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。输入此类药物时应密切观察血压、心率和尿量，避免药液外溢至血管外。7、密切观察病情变化，及时报告医生并准确记录。（1）密切观察P、R、BP的变化，根据病情15-30分钟测量一次。（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。（3）观察意识，当中枢神经细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。（4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。（5）注意尿量、颜色、比重、PH值，病情重或尿少者应留置导尿，每小时记录一次尿量，如每小时在15ml以下或尿闭，应及时报告医生处理，以防急性肾衰，保持尿管通畅，预防泌尿系逆行感染。（6）严密观察心率变化，如脉速，末稍紫绀伴有颈静脉怒张，呼吸困难，咳血性泡沫痰，提示心力衰竭，应及时报告医生处理。（7）测中心静脉压，可做为调整血容量及心功能之标志。休克期