脑出血规范化培训课件

一 操作方法 脑出血 提纲 脑出血临床表现 高三主征颅内压增 局灶症状 部位不同表现有异 内囊区出血外侧型较轻 三偏征及病侧凝视内侧型 重型 意识障碍重 丘脑受压征 继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝 脑叶出血精神症状 失语 偏瘫 视觉缺损等 桥脑出血轻 交叉瘫 病侧面 展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫 及病侧凝视重 四肢瘫 去脑强直 针尖样瞳孔 高热 呼吸改变 严重后遗 闭锁 或死亡 小脑出血后枕部头痛 频繁呕吐眩晕 眼震 小脑性共济运动失调出血量大者 即重型 可突然昏迷去脑强直 桥脑受压枕骨大孔疝表现 脑室出血临床表现取决于脑室出血量 不同程度意识障碍 脑膜刺激征与SHA类似 严重者四肢瘫 去脑强直 生命征不稳汗多等 脑出血CT表现 CT诊断脑出血相当可靠 血肿呈特征性的高密度 还可发现临床表现不明显的小血肿 按病程分为 急性期1W内吸收期2 8W囊腔形成期9W后三期 脑出血的影像学表现 脑出血急性期CT 高密度脑出血CT吸收期 始于第二周 随着血色素 坏死组织和黄变液被吞噬 血肿从高密度变为等密度或低密度 体积相应缩小 脑出血CT囊肿形成期 大部分血肿变为囊性低密度 最后形成裂隙状残腔 同侧脑室扩大 表现为失空间效应 脑出血MR表现 高场强条件下血肿按时相分5期超急性期 24h内 急性期 2 7d 亚急性期 8 30d 慢性期 1 2m 残腔期 3m后 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律 即含氧血红蛋白 HBO2 脱氧血红蛋白 DHB 正铁血红蛋白 MHB 含铁血黄素的变化 超急性期 24h内 主要为完整红细胞内的HBO2组成 相当于一包全血 1期 6h内 血肿未凝结与皱缩 T1等低 T2高信号2期 6 24h 血肿内血浆吸收水分减少缩短T1 T2 呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化 急性期 2 7d MRI信号反映血红蛋白的三种形式2 4d 红细胞内的DHB T1等信号 T2极低信号5 7d 红细胞开始溶解 血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB T1外高中低信号 T2低信号 亚急性期 8 30d 血肿周边DHB演变为MHB 逐渐向中心部推移 直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB 此期血肿信号最具特征性 16 30dT1 T2均匀高信号 血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线 亚急性1期8 15dT1 T2均表现为外高中低信号 亚急性2期16 30dT1 T2均匀高信号 血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线 慢性期1 2m 血肿由游离稀释的MHB组成 周边包绕含铁血黄素沉积环 T1 T2高信号 被低信号环包绕 脑出血分类及原因 脑实质内出血 CT平扫 双颞叶脑挫裂伤并脑实质内血肿 外伤性蛛网膜下腔出血 CT平扫 小脑幕 大脑镰均见增宽 密度增高 硬膜下血肿 CT平扫 右侧额颞顶部颅骨CT平扫 右侧额颞顶部颅骨内板下见半月形密度稍高影 CT值 32 50HU 范围 12x2 5x7cm 右侧脑实质 侧脑室明显受压变窄 左侧侧脑室未见异常 CT诊断 右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿 内板下见半月形密度稍高影 CT值 32 50HU 范围 12x2 5x7cm 右侧脑实质 侧脑室明显受压变窄 左侧侧脑室未见异常 CT诊断 右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿 硬膜外血肿 CT平扫 见左额骨内板下凸透镜形高密度出血影 范围5 8X1 0X5 0cm 左侧侧脑室轻度受压 中线未见移位 高血压性脑出血 CT平扫 见左侧基底节区高密度影 蛛网膜下腔出血 CT平扫 左侧裂池 桥前池 环池高密度影 查MRA CTA或DSA多可发现动脉瘤 小脑上动脉AVM合并出血 moyamoya 儿童多表现为缺血性成年人多表现为出血性图为烟雾状血管团 脑梗后出血 CT平扫 右侧额颞顶大面积低密度脑梗塞灶合并右侧基底节区高密度出血灶 破入脑室 脑室铸型 瘤卒中 ICH患者的评价 一 预后评价指标入院时血肿体积和GCS评分 是30天内是否死亡的最有力的预测因素 有研究表明脑积水也是独立的预测因素 皮层出血 轻度神经功能缺损 低纤维蛋白原水平 在中至大量出血的患者中与预后良好相关 二 最初的临床评价指标发病时症状 当时的活动情况 卒中发作的时间 年龄及其它危险因素 外伤史 高血压史 缺血性卒中史 糖尿病史 吸烟及饮酒史 药物史 是否服用成瘾药物 如可卡因 是否服用华发令 阿司匹林或其它抗凝药物 凝血功能障碍及其它诱发出血的内科疾病如肝病 气道 呼吸 循环及生命体征评估 查体应着重于意识水平和神经功能的缺损 三 影像学检查及其他实验室检查 ICH患者的评价 脑影像学检查 CT和MRI在发现急性ICH 血肿形态及出血部位 血肿扩大方面无明显差别 CT 增强CT MRI 血管造影 可发现相关的动脉瘤 AVM或肿瘤CTA可为动脉瘤或AVM提供额外的信息 在发现血肿破入脑室方面具有优越性 也可显示ICH的自然史 在发现潜在的结构损害 血肿周围水肿程度及脑疝方面较好 指征及禁忌 ICH患者的评价 其他实验室检查 常规实验室检查 血常规 电解质 BUN Cr Bs ECG 胸片 凝血功能等 中青年患者应行药物筛查排除可卡因的应用 育龄女性应行妊娠试验 血糖升高可能是应激或ICH严重性的反应 且可能是死亡的标志 其OR为1 2 华发令的应用 反映在凝血酶原时间延长或INR升高 是血肿扩大的危险因素 OR6 2 与未应用华发令的患者相比 其血肿扩大的持续时间更长 ICH患者的评价 其他实验室检查 血清生物标志 金属蛋白酶 降解细胞外基质的酶 卒中发生后此酶被炎症因子激活 卒中发生24小时后基质金属蛋白酶 9 MMP 9 水平与血肿相关 而MMP 3在卒中发生后的24 48小时与死亡相关 二者的水平与残腔体积相关 细胞纤维连接蛋白 c Fn 糖蛋白 具有粘附血小板到纤维蛋白的作用 它也许是血管损伤的标志 c Fn 6ug mlorIL 6 24pg ml与血肿扩大独立相关 TNF 可能与血肿周围水肿相关 谷氨酸盐 可能与血肿的残腔体积相关 注意 这些血清标志物的临床应用尚需进一步研究 急性脑内出血或脑室出血的治疗 急性脑内出血或脑室出血的治疗 ICH的一般治疗潜在治疗 发病几小时内阻止或延缓原发出血 血液清除 减轻机械或化学因素造成的脑损伤并发症的治疗 控制升高的颅内压和下降的脑灌注压一般支持治疗优良的临床规范包括通畅气道 给氧 稳定体液循环 控制血糖 发热 营养支持以及预防深静脉血栓 由于缺乏内科或外科治疗的随机试验 世界范围内治疗ICH仍存在较大差异 脑内出血的内科治疗 ICH的内科治疗试验特殊的内科治疗ICH的支持治疗深静脉血栓和肺栓塞的预防脑出血相关的抗凝和纤溶 急性ICH的治疗及重新启动抗凝与纤溶相关的脑内出血 特殊的内科治疗 血压的管理 提倡个体化降压降压以避免从潜在的出血点再次出血 适用于破裂的动脉瘤和AVM大血管病变不太明确的原发性脑出血 血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低对于原发性ICH 几乎没有前瞻性证据表明应确定一个血压阈值 先前的推荐 SBP 180mmHg MAP 130mmHgICH发生后采取降压治疗与患者预后的联系正在研究中 附 自发性脑出血血压升高时的治疗建议 如果收缩压 200mmHg或平均动脉压 150mmHg 要考虑用持续静脉输注积极降低血压 血压的监测频率为每5分钟一次如果收缩压 180mmHg或平均动脉压 130mmHg 并有疑似颅内压升高的证据 要考虑监测颅内压 用间断或持续的静脉给药降低血压 以保证脑灌注压 60 80mmHg 如果收缩压 180mmHg或平均动脉压 130mmHg 且无颅内压升高的证据 要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压 例如 平均动脉压110mmHg或目标血压为160 90mmHg 每隔15分钟给病人做一次临床复查 ICH的支持治疗 神经系统和心肺功能的监测颅内压的治疗血糖的控制高血糖应给予控制 推荐目标值为 16 63mmol L 300mg dL 抗癫痫药物ICH发病后快速地短暂性给予抗癫痫药物可降低早期发生癫痫发作的风险 尤其是脑叶出血者体温的控制体温降至34度对顽固性高颅压有效 但是并发症的发生率较高 当恢复体温时 颅内压也会反弹 颅内压的治疗 深静脉血栓和肺栓塞的预防 深静脉血栓和肺栓塞是ICH患者发生致残和病死的常见且可预防的原因预防和治疗静脉栓塞并发症抗凝 抗血小板 肝素和肝素类似物 机械疗法如间断性空气压迫及弹力袜在下腔静脉放置滤器最初几周可降低深静脉患者肺栓塞的发生率 但是使长期的深静脉血栓栓塞的发生率升高 目前在卒中患者并没有比较下腔静脉放置滤器和抗凝的随机试验 附 预防深静脉血栓形成和肺栓塞的建议 II类1如果出血停止 发病后3 4天后 可以考虑给偏瘫患者皮下注射低剂量低分子量肝素或普通肝素 IIb类 证据水平B 2发生一种急性近端静脉血栓形成的脑出血患者 尤其有临床或亚临床肺栓塞的患者 应考虑为紧急安装腔静脉滤器 IIb类 证据水平C 3安装腔静脉滤器后数周或更长时间 要增加长期抗栓治疗时 必须考虑出血的可能原因 淀粉样血管病 风险较高的复发性脑出血 还是高血压 增加动脉栓塞风险的相关因素 例如 心房纤颤 AF 以及患者整体的健康和活动能力 IIb类 证据水平B 急性ICH的治疗及重新启动抗凝 华发令相关的ICH主要目标 快速扭转凝血缺陷以限制血肿的扩大及重新评估口服抗凝的可行性对抗措施旧 维生素K1 新鲜冷冻血浆等新 凝血酶原复合物 rF a等重新评估抗凝对于小的深部出血患者而言 重新应用华法林和停用的风险是相似的 对于不易发生脑缺血的患者或易发生CAA的患者 尤其有微出血的证据 MRI 抗血小板药物是比华法林预防缺血性卒中更好的选择 肝素所致的ICH对抗