病理重点复习题.doc

病理复习题第一章 组织和细胞损伤一名解1.适应：细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。2.萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3.肥大：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大4.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。5.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程.6.变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。7.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，是细胞可逆性损伤的一种形式。8.病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积，称病理性钙化。9.玻璃样变:在细胞内或间质中，出现均质、红染半透明状蛋白质蓄积，在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。10.营养不良性钙化:继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积，见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、陈旧性瘢痕组织和血栓等。11.转移性钙化：由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高所引起的某些组织的异常钙盐沉积，称为转移性钙化。12.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。13.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态，称为凝固性坏死。14.液化性坏死：组织坏死很快因酶性分解而变成液态，常见于脑组织、胰腺等，称为液化性坏死。15.坏疽：组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽16.干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死,属特殊类型凝固性坏死。17.凋亡：又称程序性细胞死亡，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。18.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。19.修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程20.再生：组织和细胞损伤后，由周围存活的同种细胞进行增殖以实现修复的过程.二简答1.试述凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死的类型及各型的特点。(1)凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮廓依稀可见，如脾，肾的缺血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。干酪样坏死是结核病的特征性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染而继发腐败，肉眼观呈黑色。(2)液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.(3)纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性组织病和急进型高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。2.举例说明病理性萎缩的原因和种类病理性萎缩按其发生原因分为 营养不良性萎缩，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩/脑动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩； 压迫性萎缩，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩； 失用性萎缩，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松； 去神经性萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩； 内分泌性萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩等。3.以肾结核为例，试述坏死的结局（知识点多，可自己总结）肾结核坏死为干酪样坏死，其结局可出现如下表现：（1）溶解吸收：较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。（2）分离排出：坏死灶与健康组织分离并通过各种途径排出。如肾结核的坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞。（3）机化。（4）包裹、钙化：坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。4.举例说明各种类型的化生及其生物学意义一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。5.试述常见可逆性损伤的病变特点常见可逆性损伤的特征病变性质 病变部位 细胞水肿 水和Na蓄积 细胞内 脂肪变 甘油三酯蓄积 细胞内 玻璃样变 血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积 细胞内、细胞间质内 淀粉样变 淀粉样蛋白质及粘多糖复合物蓄积 细胞内、细胞间质内 黏液样变 粘多糖类物质和蛋白质蓄积 细胞间质内 病理性色素沉着 含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着 细胞内、细胞间质内 病理性钙化 磷酸钙、碳酸钙沉积 细胞间质内、细胞内6.简述坏疽的分类及各型病变的特点(1)干性坏疽（dry gangrene） 大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。(2)湿性坏疽（wet gangrene） 湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。(3)气性坏疽（gas gangrene） 为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。7.比较坏死与凋亡的区别凋 亡 坏 死 机制 基因调控的程序化细胞死亡， 意外事故性细胞死亡，主动进行（自杀性） 被动进行（他杀性） 诱因 生理性刺激因子可诱导发生 病理性刺激因子诱导发生 死亡范围 多为散在的单个细胞 多为连续的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞 细胞膜及细胞器膜溶解破裂，器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 早期DNA规律降解为180200bp片 DNA降解不规律，片段较大，段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 琼脂凝胶电泳不呈梯带状 周围反应 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡 引起周围组织炎症反应和修复小体可被邻近细胞吞噬 再生 第二章 损伤的修复一名解1.修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。2.不稳定细胞: 称持续分裂细胞,这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞。2.稳定细胞:又称静止细胞，平时增殖现象不明显，当受到损伤刺激后，表现出较强的再生能力，如各种腺体的上皮细胞，原始间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3.肉芽组织：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得命。4.干细胞：干细胞是一类具有自我复制能力及多向分化潜能的未分化或低分化的细胞。5.瘢痕组织: 指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，常发生玻璃样变，呈灰白，质硬，缺乏弹性的组织。6.再生: 组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，以实现修复的过程。 二问答题1.试比较创伤一期愈合和二期愈合创伤愈合的分期主要取决于损伤的程度、创面的整齐对合情况、有无感染以及坏死组织和出血量的多少。一期愈合的基本过程是：对和良好的切口中少量炎性渗出并形成痂皮，两侧表皮增生在痂下形成新的上皮层，肉芽组织长入并机化坏死组织和渗出物，随着肉芽内胶原等细胞外基质的沉积，炎症反应逐渐消退。二期愈合的创口损伤严重，要求有较多的肉芽组织来填补缺损，然后再由表皮细胞增生覆盖。炎症反应显著，瘢痕收缩更明显，愈合时间较长。2.何谓再生？根据各种细胞的再生能力，可以将其分为哪几种类型并举例概念如前。据再生能力不同，细胞分为三种类型：不稳定性细胞、稳定型细胞和固定型细胞。不稳定性细胞有皮肤粘膜的被覆上皮、淋巴造血细胞等。其再生能力相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡和被损坏的同类细胞。稳定型细胞具有很强的潜在再生能力，正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激，迅速从G0期进入G1期。常见由各种腺上皮、平滑肌、成纤维细胞、血管内皮细胞、软骨合骨间叶细胞。固定型细胞如神经元、骨骼肌和心肌细胞，他们成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂再生，而是通过瘢痕修复。3.何谓肉芽组织，其在病理过程中有何生物学意义？概念同前。肉芽组织在病理过程中有三个重要作用。（1）抗感染去异物及保护创面。 肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织，可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解，通过毛细血管吸收，以消除感染，清除异物，保护创面洁净。（2）机化血凝块和坏死组织。 对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换。体内各种异物，也可由肉芽组织处理，将其溶解吸收和机化或包裹。（3）填补伤口连接缺损。 肉芽组织从第56天起，纤维母细胞开始产失胶原纤维，其后一周内胶原纤维形成最活跃，第3周后胶原纤维成熟，纤维母细胞转变为纤维细胞，毛细血管减少，消失，肉芽组织转变为瘢痕组织。 4.简述骨折愈合的基本过程（记住大点及其重要文字）。（1）血肿期，骨断端及其周围出血，形成血肿。（2）纤维性骨痂期，出血后23天，骨内、外膜深层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞，伴随新生的毛细血管，组成肉芽组织，使血肿机化。一般情况下，血肿完全被机化约需23周。上述肉芽组织填充断端并将断端互相连接，局部形成梭形膨大。骨折愈合早期，这种局部增生的纤维肉芽组织称临时性骨痂或称纤维性骨痂。（3）骨性骨痂形成，纤维性骨痂中的纤维母细胞可向骨母细胞和软骨母细胞方向分化。骨母细胞分泌胶原和基质，同时细胞埋入其中，变为骨细胞，形成类骨组织，再钙化成为骨性骨痂；软骨母细胞通过软骨内化骨也形成骨性骨痂。此时的骨痂呈排列紊乱的小梁，结构疏松，达不到原有的功能要求。如果愈合条件差（如断端距离大、断端活动、或有错位等），则有大量软骨母细胞形成，再经软骨内化骨成为骨性骨痂，故愈合过程比正常迟缓。（4）骨痂改建，骨性骨痂还需进一步改建成板层骨，并重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系。改建过程中，不需要的骨质由破骨细胞吸收，承受应力最大部位则由骨母细胞产生更多的骨质，以实现原有骨组织的形态结构与功能需要。第三章 局部血液及体液循环障碍一名解1.充血：是指组织或器官的血管内血液含量增多,可分为动脉性充血和静脉性充血两类。2.淤血：静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血。3.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区发生淤血呈暗红色，小叶外围肝细胞因缺氧发生脂肪变呈黄色，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔而称之。4.心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解形成含铁血黄素，沉积于胞质中，这种细胞即称为心力衰竭细胞。5.血栓形成：活体心脏和血管内血液发生凝集和凝固形成固体质块的过程。6.血栓: 在血栓形成过程所形成的固体质块。7.白色血栓: 即血栓头部，由血小板构成，呈灰白色。8.混合血栓: 即血栓体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网架及其网络的红细胞构成，呈灰白与褐色相间的条纹状结构。9.红色血栓: 为血液的有形成分在血管内皮暴露纤维蛋白原后引发的凝血而形成，所见到的是纤维素网络大量的红细胞，见于血栓的尾部。10.透明血栓: 发生于微循环小血管内，主要由嗜酸性同质性纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。11.附壁血栓: 发生在心腔和动脉瘤内或粘附于血管内膜但尚未完全阻塞管腔的血栓。12.血栓机化: 血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。13.再通: 血栓机化过程中，血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间形成许多裂隙，以后新生的血管内皮覆盖其表面，形成迷路状的通道，从而使已被阻塞的血管部分血流得以恢复。14.栓塞: 血液循环中的异物随血流运行，阻塞远处较小血管的过程。15.栓子: 进入血液循环系统的自体或外来的异物，可阻塞机体血管，并使相应区域的组织或器官因缺血而坏死。16.梗死: 因血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。17.出血性梗死: 组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻赛一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。18.贫血性梗死: 组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。19.减压病: 当气压骤减时，溶于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡，其中氧和二氧化碳易再溶于体液中，氮气泡溶解迟缓而继续存在，随血流阻塞血管引起栓塞。20.漏出性出血: 这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。21.破裂性出血: 破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。二问答题1.何谓血栓机化，血栓机化有何意义 肉芽组织逐渐取代血栓的过程。意义（自己总结）1、血栓机化后与血管壁紧密粘着不易脱落致血管栓塞。2、血栓机化过程中，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管再通。2.血栓形成对机体有哪些损害（1）阻塞血管：动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。（2）栓塞：血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。心瓣膜上形成的血栓最易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。（3）心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。（4）广泛性出血：由于微循环内广泛的微血栓形成引起弥漫性血管内凝血（DIC）。导致组织广泛坏死，甚至全身广泛出血和休克。3.叙述血栓形成的条件（1）心血管内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子，启动了外源性凝血系统；（2）血流状态的改变，主要是血流减慢和血流产生旋涡等改变，有利于血栓形成；（3）血液凝固性增高，指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。4.血栓形成后有何结局包括软化、溶解、吸收：新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放溶蛋白酶，使血栓软化并逐渐溶解。机化与再通：血栓长时间不溶解，则出现机化。血栓机化过程中，血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间形成许多裂隙，以后新生的血管内皮覆盖其表面，形成迷路状的通道，从而使已被阻塞的血管部分血流得以恢复。钙化:血栓未能软化又未完全机化，发生钙盐沉着，称为钙化。5.淤血在那些情况下发生，其后果如何淤血概念如前，其原因主要有： 静脉受压后管腔变窄或闭塞，血液回流受阻； 静脉被血栓或瘤栓阻塞； 心衰时血液滞留于心腔，压力增高，阻塞静脉回流。淤血的后果：于疏松组织，引起淤血性水肿，甚至淤血性出血；于实质器官，实质细胞变性、萎缩、坏死，纤维组织增生，造成淤血性纤维化。6.叙述慢性肺淤血的肉眼形态及镜下变化特点肺淤血时肺饱满肿胀、重量增加、胸膜光亮、色泽暗红。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞吞噬并分解红细胞，产生含铁血黄素沉积于胞质而形成典型的心衰细胞。慢性肺淤血时，因缺氧刺激纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，形成肺褐色硬化。7.何谓梗死，肾贫血性梗死灶的肉眼形态有何特征概念同前，肾贫血性梗死灶呈锥形，颜色灰白，尖端指向血管阻塞的部位，底部位于脏器表面，浆膜面常有纤维性渗出物被覆。梗死灶周围可见出血灶。8.肺出血性梗死的前提条件是什么？肉眼观和镜下观察有何特点 条件：1、严重淤血是肺梗死形成的重要先决条件。2、组织疏松。3、动脉阻塞同时伴有静脉阻塞4、双重供血。10. 简述白色梗死和红色梗死的形成条件，常发生那些器官及肉眼形态特点。白色梗死又称为贫血性梗死，因梗死灶呈灰白色而命名。形成的条件是动脉阻塞，绝大多数是由血栓栓塞和血栓形成引起。发生在组织结构比较致密和侧枝循环不充分的器官如脾、肾、心等。常发生的器官有脾、肾及心等。肉眼形态特点，梗死灶呈灰白色，质实。脾、肾的梗死灶呈锥体形，切面为三角形，梗死灶边缘可见充血出血带。心肌梗死呈不规则形。 红色梗死又称为出血性梗死，因梗死灶内有大量的出血，呈红色而命名。形成的条件有（1）动脉栓塞或血管受压闭塞；（2）在梗死前器官已有严重淤血；（3）梗死的器官组织结构疏松。常发生的器官有肺和肠。肉眼形态特点，肺出血性梗死呈三角形，红色，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜。肺膜面可有纤维素渗出物。肠出血性梗死呈节段性，暗红色。肠浆膜面可有纤维素渗出物。第四章 炎症一名解1.空洞: 坏死组织沿自然管道排除体外后在局部留下的空腔2.变质: 炎症局部组织发生的变性坏死称为变质。3.糜烂: 皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落形成的局部缺损4.趋化作用: 白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动速度为每秒520um。5.调理素: 一类能增强白细胞吞噬功能的蛋白质，包括免疫球蛋白Fc段，补体C3b等。6.毒血症: 是指病原菌在侵入的局部组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血循环，病原菌不入血。7.菌血症: 细菌由局部病灶入血，血液内可查出细菌，但临床并无中毒症状8.败血症: 指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。9.脓毒败血症: 即化脓菌引起的败血症，临床上出现败血症症状和多发性脓肿。10.假膜性炎: 粘膜的纤维素性炎症称为假膜性炎。渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。11.化脓性炎: 以大量中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌感染所致。12.蜂窝织炎: 指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。13.炎症介质: 在炎症过程中由细胞释放或由体液产生的，参与或引起炎症反应的化学物质。14.炎性假瘤: 由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。15.炎性息肉: 在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈16.绒毛心: 心包纤维素性炎症时，渗出的纤维蛋白在心脏的搏动的作用下，在心外膜上形成多量绒毛状物质，称绒毛心。17.炎症: 具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。18.渗出: 炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。19.脓肿: 局限性化脓，表面有组织坏死液化，形成充满脓液的腔。20.肉芽肿: 由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。21.瘘管: 连接于体外与有腔器官之间或两个有腔脏器之间的、有两个以上开口的病理性管道22.窦道: 只有一个开口的病理性盲管23.溃疡: 皮肤或粘膜深在的组织坏死脱落形成的局部缺损二问答题1.炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么炎症的局部表现有：红、肿、热、疼、功能障碍。红：因为炎性充血，早期为动脉性充血而成鲜红色，后为静脉性充血呈暗红色。肿：因急性炎症的充血水肿、慢性炎症的组织细胞增生。热：由于局部组织充血，血流量增多，组织细胞代谢旺盛所致。疼：由于组织肿胀压迫神经末梢或器官包膜张力增加所致，钾、氢离子的积聚以及炎性介质的刺激也可以起疼痛。组织细胞变性、坏死、炎性渗出造成的机械性阻塞和压迫、疼痛等均可导致炎区或受累器官的功能障碍。炎症的全身反应有：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质脏器变性坏死等。发热：多由病原微生物引起，释放的致热源激活白细胞，实质释放PG和NO再作用于体温调节中枢，使产热增多、散热减少，体温升高。白细胞增多：是由IL-1和TNF等刺激骨髓，使白细胞增生并释放入血所致。单核巨噬细胞系统增生：由致炎因子的直接作用和白细胞生长因子的释放所引起，表现为肝、脾、淋巴结肿大，单核巨噬细胞增生，伴淋巴细胞增生。炎症时心、肝、肾等脏器的实质细胞变性、坏死可由病原微生物的毒素、炎区的代谢产物和过高的体温所引起。2.试述炎症时渗出液的利与弊利：(1)炎症局部渗出液有稀释毒素、减轻毒素对局部损伤作用 (2)为局部浸润细胞带来营养物质并带走代谢产物 (3)渗出液中含有抗体和补体有利于消灭病原体 (4)渗出物中的纤维蛋白所形成的纤维蛋白网不仅可以限制病原微生物扩散，还有利于消灭病原体，在炎症后期纤维网可成为修复支架井有利于成纤维细胞产生胶原纤维 (5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴结回流到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫(6)通过渗出液可将药物输入病灶。 弊：（1）渗出液大多有压迫、阻塞器官作用（2）吸收不全时可发生机化，引起组织粘连，如心包粘连、胸膜粘连、闭锁等。3.请比较脓肿和蜂窝织炎有何异同点脓肿 蜂窝织炎好发部位 皮下、内脏 皮肤、肌肉、阑尾致病菌 金黄色葡萄球菌 溶血性链球菌细菌分泌的酶 血浆凝固酶 透明质酸酶、链激酶病变性质 局限性化脓性炎 弥漫性化脓性炎结局 小脓肿吸收排出；大脓肿 易扩散蔓延切开排脓；转移性脓肿 4.试述炎症蔓延扩散的途径（1）局部蔓延：炎症的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织器官蔓延扩散，形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞。（2）淋巴路蔓延：急性炎症渗出的富含蛋白质的炎性水肿液或部分蛋白可通过淋巴液回流至淋巴结，引起淋巴管炎和部属淋巴结炎。（3）血道蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴路侵入血循环，病原微生物的毒性产物也可回流入血，引起菌血症、败血症、毒血症或脓毒血症。5.简述急性炎症的结局1）痊愈：完全愈复，即彻底清楚病因，溶解吸收炎性渗出物和坏死组织，完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。2）迁延为慢性炎症：致炎因子不能在短期内清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，使急性炎症转为慢性炎症。3）蔓延扩散：在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散第五章 肿瘤一名解1. 肿瘤：是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变2. 转移：指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或其他途经被带到它处继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型的肿瘤，这个过程成为转移。3. 恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭状态，多由癌症和其他严重慢性病引起。4. 副肿瘤综合征：由肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应(如交叉免疫)或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称副肿瘤综合征。5. 癌前病变：从正常组织到发生癌变的中间阶段称为癌前病变。6. 肿瘤抑制基因：是一类存在于正常细胞中的、与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，也称为抗癌基因和隐性癌基因。7. 交界性肿瘤：是一种在良性和恶性之间的肿瘤，是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间的肿瘤，也称为中间性（或中间型）肿瘤。8.癌9. 肉瘤：来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤称为“肉瘤”，多发生于皮肤、皮下、骨膜及长骨两端。10. 肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，这种相似性称为肿瘤的分化。11. 间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。即分化很差、异型显著的恶性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。12. 癌肉瘤：同一肿瘤中既有癌成分又有肉瘤成分13. 继发性肿瘤：随着肿瘤的不断生长，肿瘤细胞会通过血液、淋巴液转移到远离肿瘤的部位生成肿瘤。这样形成的肿瘤叫继发性肿瘤。14.转移瘤：通常是指恶性肿瘤通过血液、淋巴、直接侵润到原发病灶之外的肿瘤病灶。15. 种植性转移：指癌肿侵及体腔(浆膜腔)表面时，脱落的癌细胞团因重力作用在低位浆膜表面种植，由新生血管长入、增生、侵及浆膜下组织，并形成转移瘤。16.Krukemberg瘤：是由于胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。17.非典型性增生：是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生于腺上皮。18.病毒癌基因：存在于病毒（大多是逆转录病毒）基因组中能使靶细胞发生恶性转化的基因。19.癌珠：是在机体的各种致瘤因子作用下，局部组织细胞的过度增生和异常分化而形成的新生物，常表现为肿块或组织器官弥漫性肿大。20.未分化癌（自己总结）：完全没有保留癌发生处的，原来组织细胞的形态的一类癌症，一般为恶性肿瘤征象。21.肿瘤的异质性：是指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后等各方面产生差异。22. 异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的正常 组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。23. 癌症：亦称恶性肿瘤，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病24. 原位癌：指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。二问答题1. 肿瘤性增生与非肿瘤性增生有何区别？肿瘤性增生 炎症修复性增生单克隆性 多克隆性 异常形态、代谢和功能 正常的形态、代谢和功能 不能分化成熟 能分化成熟 具有相对的自主性、致瘤 有一定的限度、增生的 因子消除仍持续性生长 原因消除即停止 与机体不协调、 属正常细胞更新、 对机体有害无益 对机体有利（防御修复）2. 肿瘤对机体的影响如何？局部影响（l）压迫，阻塞：良、恶性肿瘤都会压迫脏器和阻塞管腔引起功能障碍。如，胰头癌压迫总胆管，引起阻塞性黄疸；食道癌可阻塞食道引起吞咽困难。（2）破坏组织结构：如，肝癌破坏肝脏组织，引起肝功能障碍；白血病可破坏骨髓，影响造血功能，导致严重出血及贫血。（3）出血，感染：肿瘤的浸润性生长可造成血管破裂、出血。如，鼻咽癌导致鼻衄。肿瘤坏死，继发腐败菌等感染，常有恶臭。（4）疼痛：肿瘤压迫或侵犯神经组织引起顽固性疼痛。 全身影响 （1）发热：原因：肿瘤代谢产物；坏死崩解产物；继发性感染。 （2）恶病质：严重消瘦，贫血，全身衰竭的综合征。原因：出血，感染,发热，中毒，消耗，进食减少，睡眠差。（3）激素增多：如：垂体生长素瘤引起巨人症或肢端肥大症；胰腺肿瘤引起阵发性血糖过低。有的癌瘤可引起异位内分泌综合症。3.肿瘤异型性的表现及意义?表现：（1）肿瘤细胞的多形性（2）肿瘤细胞核的多形性（3）肿瘤细胞胞质的改变（4）肿瘤细胞超微结构改变（5）恶性肿瘤细胞的代谢异常。意义：异型性的大小反映了成熟程度，异型性小者，与正常组织相似，肿瘤组织成熟程度高，分化程度高，预后好；异型性大者，表示瘤组织成熟程度低（分化程度低），预后差。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。4.以胃癌为例简述肿瘤的扩散途径？ （1）直接扩散：浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。（2）淋巴道转移：为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结。晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。（3）血道转移：多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次是肺、骨及脑。（4）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。可在卵巢表面形成转移性粘液癌。5.列表比较良恶性肿瘤的区别？良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大 核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发 对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质6.列表比较癌与肉瘤的区别？组织来源 上皮组织 间叶组织发病率 较高，多见于成人 较低，多见于青少年大体特点 质较硬、色灰白 质软、色灰红、鱼肉状镜下特点 多形成癌巢， 肉瘤细胞多弥漫分布， 实质与间质分界清楚 实质与间质分界不清网状纤维 癌细胞间无网状纤维 肉瘤细胞间有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移7.何为癌前病变，写出五种常见癌前病变并分析其恶变？某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。这些病变称为癌前病变。常见的有（1）大肠腺瘤：常见，可单发或多发，绒毛状腺瘤发生癌变的机会更大，遗传性的家族性腺瘤性息肉病(FAP)，几乎均会发生癌变；（2）慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈鳞状上皮为柱状上皮所取代，糜烂又被化生的鳞状上皮所取代，糜烂愈复与人类乳头状瘤病毒的感染密切相关，少数可发展为鳞状细胞癌；（3）乳腺纤维囊性病：亦称乳腺囊性增生症，主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞增生、导管囊性扩张，导管内乳头状增生者较易发生癌变；（4）慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生：与胃癌的发生有一定关系，慢性幽门螺杆菌性胃炎可能与胃的粘膜相关淋巴组织来源的B细胞淋巴瘤有关；（5）粘膜白斑：常发生在口腔、外阴等处粘膜，鳞状上皮过度增生、过度角化，可出现异型性，呈白色斑块，长期不愈可转变为鳞状细胞癌。8.简述肿瘤的组织结构及其意义？组织结构包括（1）肿瘤的实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的生物学特点及其特殊性，是肿瘤组织来源、分类、命名、良恶性判断及组织学诊断的主要依据。（2）肿瘤的间质：由结缔组织、血管、淋巴管组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用。可伴淋巴细胞、单核细胞等浸润。意义：肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性主要是由肿瘤的实质决定的。间质成分取支持和营养肿瘤的作用，而且构成的微环境以及间质成分与肿瘤实质的相互作用往往对肿瘤的生长和分化取决定性作用。9.列举常见4种间接化学致癌物，以及它们密切相关的人类肿瘤？多环芳烃：3,4苯并芘肺癌 胃癌 芳香胺类与氨基偶氮染料：联苯胺膀胱癌 肝癌亚硝胺类：胃癌 食管癌真菌毒素AFB1：肝细胞癌10. 肿瘤的肉眼检查包括有哪几项指标， 说明各项指标在辨认肿瘤性质上有何意义？答：在肉眼观上，肿瘤的形态多种多样，并可在一程度上反映肿瘤的良恶性。 1）肿瘤的数目和大小：肿瘤的大小不一，通常一个，有时可为多个。一般说，肿瘤的大小与肿瘤的性质（良、恶性）、生长时间和发生部位有一定的关系。生长于体表或大的体 腔(如腹腔)内的肿瘤有时可长得很大；生长于狭小腔道 （如颅腔,椎管） 内的肿瘤则一般较小。大的肿瘤通常生长缓慢，生长时间较长，且多为良性。恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，故一般不致很大。 2）肿瘤的形状；肿瘤的形状多种多样，有乳头状、菜花状、绒毛状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、弥漫性肥厚状、溃疡状和囊状等。肿瘤形状上的差异一般与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性质密切相关。 3）肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面多呈灰白或灰红色，但可因其含血量的多少、有无变性、坏死、出血，以及是否含有色素等而呈现各种不同的色调。有时可从肿瘤的色泽大致推测其