第十七章 妊娠合并内科疾病.doc

第十七章 妊娠合并内科疾病一、 妊娠合并心脏病概况：在我国孕产妇死亡占第二位。（morbidity 1.06； mortality 0.73） 病因：妊娠期：1.血容量增加:始于6thW，峰值于32-34W，增加30%-45% 心排量（孕4-6月增加最多），心率（中晚期增加） 心肌耗氧量 2. 子宫增大 心脏向左上移位，大血管屈曲 膈肌上升 分娩期：心脏负担最重的时期，特别是第二产程产程 第一产程：宫缩周围循环阻力增加， 血压增加 510mmHg；子宫血液被挤出（250500ml/次），中心静脉压升高 第二产程： 除宫缩外，腹肌与骨骼肌收缩，周围循环阻力更增，用力迸气，肺循环压力显著增高 内脏血涌向心脏 第三产程：胎盘循环停止 大量血液涌入全身循环腹压骤减 血液向内脏倾流 回心血量 产褥期：宫缩 子宫血液进入体循环孕期组织潴留液体回到体循环 血容量 ，心脏负担加重心脏病孕妇在妊娠32-34W时、分娩期及产后3天内心脏负荷最重，易发生心力衰竭。妊娠合并心脏病种类及对妊娠影响（一）先天性心脏病（跃居第一位）分型 包 括 耐受力 处 置无紫绀型 房、室间隔缺损 较好 第二产程及产后出血 动脉导管未闭 时避免心衰发生紫绀型 F4、艾森曼格综合征 差 不宜妊娠，尽早中止（二）风湿性心脏病二尖瓣狭窄：可诱发急性肺水肿及充血性 心衰二尖瓣关闭不全：耐受力较好主动脉瓣狭窄：轻型耐受佳、重型可心衰主动脉瓣关闭不全：耐受力较好（三）妊娠期高血压疾病性心脏病：是妊娠期特有的疾病，中国发病率为9.4%，病理：冠状动脉痉挛，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间 心肌缺血 间质水肿心肌出血、坏死 肺水肿 临床表现：一过性高血压、蛋白尿等症状，少部分患者发展为妊娠期高血压心脏病导致急性左心衰是孕产妇的主要死亡原因。（四）、围生期心肌病特点：1.孕前无器质性心脏病史，常在妊娠后期和产后36 个月内发病； 2.多见于年长、多胎的经产妇，以及长期营养不良的孕、产妇。3.临床表现：充血性心力衰竭的症状，早期可表现为乏力、运动耐力下降、劳力性呼吸困难和水肿，晚期出现端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等急性左心衰的症状。可继发于左心衰出现右心衰的征象，如淤血性肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性和下肢水肿及浆膜腔积液；体检：心脏普遍性扩大，搏动弱而弥散，心音低钝，心尖区常可闻及病理性第三心音或奔马律，可有二尖瓣收缩期反流性杂音。双肺听诊有散在湿啰音，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，血压可增高、正常或偏低。4. 病理改变：与原发性扩张性心肌病相似，心内膜增厚，附壁血栓。围生期心肌病诊断诊断标准为：无心脏病史；发生于围生期内(妊娠后3 个月或产后6 个月)的心力衰竭；无其他可确定的心力衰竭原因；超声心动图检查有左心室收缩功能减退。心内膜或心肌活检（五）、心肌炎病因：病毒、细菌、真菌、原虫、药物、毒性反应或中毒。心肌炎的病因90%以上与病毒有关，广义上讲，心肌炎就是指病毒性心肌炎。病理：感染早期往往是直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞变性、坏死。两周后，则主要是变态反应造成心肌损害。临床表现：主要症状： 病毒感染征象：发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、乏力； 心脏病征象：心悸、胸痛、呼吸困难、心前区不适 体检：各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞；心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢； 轻者心脏不扩大，心脏扩大显着反映心肌炎广泛而严重； 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音；辅助检查：心电图：ST段及T波改变，心律失常 实验室：白细胞增加，血沉加快，C-反应蛋白增加，心肌酶谱增高，发病3周后血清抗体滴度增加。妊娠合并心脏病对胎儿的影响流产、早产、死胎、胎儿生长受限、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显升高。围生儿死亡率是正常妊娠的23倍。药物对胎儿亦有潜在毒性；其他畸形及先心病发生机会增高妊娠合并心脏病诊断妊娠前有心脏病病史及风湿热病史；出现心功能异常的相关症状；紫绀、杵状指、持续颈静脉怒张；心脏听诊异常；心电图严重心律失常；胸片或超声心动图显示心界显著扩大及结构异常心脏病功能分级I 一般体力活动不受限制；II 一般体力活动略受限制，休息时正常，日常活动后可有疲乏无力、心慌气短等表现；III 一般体力活动明显受限，轻微活动即出现明显症状。有心衰史者均属此级；IV 不能进行任何活动，休息时仍有心功能不全表现。妊娠早期心力衰竭的诊断轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。休息时HR110bpm，RR20bpm。夜间常因胸闷而坐起呼吸肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失心脏病患者耐受能力的判断一、可以妊娠：心功能III级、无心衰史、无其他并发症。二、不宜妊娠：心功能IIIIV级、有心衰史、有肺动脉高压、右向左分流、严重心律失常、风湿热活动期、心脏病并发细菌性心内膜炎、心肌炎遗留有严重心律不齐、围生期心肌 病遗留心脏扩大， 上述患者孕期极易发生心衰。常见并发症：心率衰竭、亚急性细菌性心内膜炎、缺氧和发绀、静脉栓塞和肺栓塞。妊娠合并心脏病防治：主要死因：心力衰竭&严重感染妊娠期 终止妊娠：不宜妊娠者应于12周前中止预防心衰：定期产前检查；避免过劳及激动；高蛋白、高维生素、低盐、低脂肪饮食积极预防和纠正各种不利因；心力衰竭治疗，多不预防性应用洋地黄急性左心衰的紧急处理：减轻心脏担；改善肺气体交换；增加心肌收缩力；改变体位、给氧、用药。分娩方式1、阴式分娩：心功能III级，胎儿不大，胎位正常，条件良好者可考虑严密监护下阴式分娩。 第一产程：镇静剂消除紧张，有心衰征象则半卧位，高浓度吸氧，抗菌素预防感染。 第二产程：避免屏气，应行会阴侧切、胎头吸引产钳助产以缩短第二产程。第三产程：产后腹部压沙袋，避免产后出血，使用缩宫素。2、剖宫产：对胎儿偏大，产道条件不佳及心功能IIIIV级者均应选择剖宫产。术中、术后严格限制输液量。不宜妊娠者同时输卵管结扎。产褥期：产后3日内，尤其24h 内仍是发生心衰的危险时期，需充分休息抗感染。心宫能 III级者不宜哺乳。心脏手术指征：一般不主张孕期手术，尽可能在幼年、孕前或分娩后再行心脏手术。妊娠早期出现循环障碍，内科治疗不佳，孕妇不愿终止妊娠，手术操作不复杂，需在妊娠周前手术。二 急性病毒性肝炎妊娠期肝脏的生理变化n 肝脏不增大n 血清总蛋白60g/L。白蛋白n 碱性磷酸酶n 凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X均，纤维蛋白原约50%n 雌激素水平升高引起的变化：“肝掌”、“蜘蛛痣”妊娠对病毒性肝炎的影响新陈代谢增加；雌激素增多；胎儿代谢产物的加入；并发妊高征；分娩的体力消耗肝脏负担加重病毒性肝炎对妊娠的影响1.对母体：早孕反应 妊高征 产后出血 DIC2.对胎儿：致畸、流产、早产、死胎、死产、 新生儿死亡3.母婴传播：病毒 种类 传播 威胁HAV 嗜肝RNA病毒 粪口途径 产妇HAV病毒血症可感染胎儿HBV 嗜肝DNA病毒 胎盘传播（宫内） 直接造成胎儿感染 软产道传播（产时） 体液传播(产后母乳、唾液）HCV RNA病毒 母婴传播 慢性肝炎、肝癌、肝硬化HDV 缺陷性负链 母婴传播少见 与HBV同时或重叠感染 RNA病毒HEV RNA病毒 类似HAV 孕妇死亡率高己型 HFV的分离末获成功 输血传播HGV RNA病毒 母婴传播诊断病史：流行病学证据、半年内接受输血、注射血液制品临床表现:不能用早孕反应或其他原因解释的消化系统症状；体征：妊娠早中期触及肝大辅助检查：肝功能检查血清病原学检测乙肝：1、 HBsAg：它是乙型肝炎病毒感染的特异性标志。 2、 HBsAb（抗HBs）：是一种保护性抗体，它的出现标志着能对HBV感染产生特异性免疫；是预防接种后评价疫苗效果的标志之一。3、 HBeAg：是组成乙肝病毒核心的部分，它的出现是乙型肝炎的重要标志，传染性强。4、 HBeAb(抗HBe)，不是保护性抗体，它的出现，表明HBV复制减少，传染性减弱。5、 HBcAb(抗HBc),也不是保护性抗体。抗HBcIgM抗体 ：出现早，但消失较快，持续时间 短，感染及复制的标志。抗HBcIgG抗体：恢复期和慢性感染甲肝：血清学检查中抗HAV-IgM阳性有助于早期诊断 ，特异性高丙肝:血清抗HCV-IgM阳性，提示急性HCV感染，抗HCV-IgG出现晚，阳性表明HPV感染丁肝：抗HDV-IgM阳性，提示急性感染戊肝：抗HEV-IgM阳性，提示急性HCV感染鉴别诊断妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠急性脂肪肝妊高征引起的肝损害、妊娠剧吐引起的肝损害、妊娠期药物性肝损害妊娠合并肝炎的类型： 急性肝炎 急性重症肝炎：消化道症状如：食欲减退、频繁呕吐、腹胀、腹水； 黄疸迅速加深、肝臭、肝脏进行性缩小；肝功能明显异常；DIC 慢性活动性肝炎处理1.妊娠期轻症肝炎：处理原则与非孕期相同。2.妊娠期重症肝炎：n 保肝治疗n 预防治疗肝昏迷：控制血氨 增加碳水化合物 调整血清氨基酸比值 辅酶A、ATP保肝治疗。n 预防治疗DIC： 补充凝血因子、 酌情应用肝素治疗n 并发肾衰竭处理：按急性肾衰竭处理产科处理：妊娠早期：轻症可继续妊娠；慢活肝对母儿威胁较大，需适当治疗后终止妊 娠。妊中、晚期：尽量避免终止妊娠，避免手术及药物对肝脏的损害。避免妊娠 延期。分娩期：分娩前数日肌注维生素 K1，备新鲜血，宫口开全后胎头吸引或产钳 助产以缩短第二产程，产后立即注射缩宫素减少产后出血。 对重症肝炎，积极控制24小时后迅速终止妊娠，以剖宫产为宜。产褥期：肝损害小的广谱抗菌素控制感染是防止肝炎恶化的关键，不宜哺乳 者用生麦芽或芒硝回奶。分娩后新生儿处理n 主动免疫n 被动免疫n 联合免疫三、糖 尿 病妊娠与糖尿病1、妊娠期糖尿病（GDM)：妊娠期首次发现或发生糖代谢异常,占80% GDM患者多数于产后糖代谢异常能恢复正常，但将来患糖尿病的机会增加。2、糖尿病合并妊娠：原有糖尿病基础上合并妊娠或妊娠前为急性糖尿病妊娠后发展为糖尿病，占20%妊娠期糖代谢特点 在妊娠早中期，孕妇血浆葡萄糖随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低l O。原因：胎儿从母体摄取葡萄糖增加；孕期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；雌激素和孕激素增加母体对葡萄糖的利用。 到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素(human placental lactogen，HPL)、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等，使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而降低。 妊娠对糖尿病的影响1. 妊娠期 碳水化合物代谢率增高，对胰岛素需求增加； 血容量增加，血液稀释，胰岛素相对不足；抗胰岛素激素（PRL、E、P）的增加2.分娩期：宫缩 酮症酸中毒 进食减少 3.产褥期：易发展为低血糖症糖尿病对妊娠的影响 对孕妇的影响：妊高征 泌尿生殖系统感染 羊水过多 ， 胎儿性难产 产程延长及产后出血 对胎儿及新生儿影响：巨大儿 畸形胎儿 胎儿生长受限早产发生率 死胎&新生死亡率 新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿低血糖 诊断依据1.病史及临床表现既往不良孕产史（胎儿畸形、流产、早产、不明原因胎死宫内、巨大儿）高危因素 既往GDM史。本次妊娠羊水过多、胎儿过大、反复发作霉菌性阴道炎等。孕妇体重90kg、本次妊娠胎儿偏大或羊水过多者，为GDM的高危因素。临床表现：三多一少症状 2实验室检查 (1)血糖测定：两次或两次以上空腹血糖5.8mmolL者，可诊断为糖尿病。 糖筛查试验：妊娠2428周进行GDM筛查。方法：葡萄糖粉50g，溶于200ml水中，5分钟内服完，其后1小时测血糖值7.8mmol/L为糖筛查异常。5Og葡萄糖筛查11.2mmolL的孕妇，为GDM的可能性极大。对糖筛查异常的孕妇检查空腹血糖，空腹血糖异常可诊断为糖尿病，空腹血糖正常者再进一步行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerancetest，OGTT)。 (2)OGTT：75g糖耐量试验。指空腹12小时后，口服葡萄糖75g。其诊断标准：空腹5.6mmol/L,1小时10.3mmol/L，2小时8.6 mmol/L，3小时6.7 mmol/L。其中有2项或2项以上达到或超过正常值，可诊断为妊娠期糖尿病。仅1项高于正常值，诊断为糖耐量异常。 【处理】 1糖尿病患者可否妊娠的指标 (1)糖尿病妇女于妊娠前即应确定糖尿病的严重程度。D、F、R级糖尿病（早孕伴有高血压、冠状动脉硬化、肾功能减退或有增生性视网膜病变者），不宜妊娠。若已妊娠应尽早终止。 (2)器质性病变较轻、血糖控制良好者，可在积极治疗、密切监护下继续妊娠。 (3)从孕前开始，在内科医师协助下严格控制血糖值。 2糖代谢异常孕妇的处理：产科检查 妊娠者应在高危门诊检查与随访，孕28周前每月检查一次；孕28周后每2周检查一次。每次均应作尿糖、尿酮体、尿蛋白以及血压和体重的测定。糖尿病孕妇一般应在孕3436周住院，病情严重，更应提前住院。饮食疗法 控制饮食（保证营养，餐后无高血糖），Vit、钙、铁、限盐， 孕早期糖尿病孕妇需要热卡与孕前相同。孕中期以后每周热量增加38。药物治疗不用磺脲类降糖药胰岛素 根据血糖调节胰岛素用量，一般以每日超过正常值的血糖计算，每2g葡萄糖需1u胰岛素，控制血糖为： 空腹及三餐前 5.6mmol/L 餐后1h 7.8mmol/L 餐后2h 6.7mmol/L 酮症酸中毒 首次0.1u/kg/h 静脉滴注，直到酸 中毒纠正密切监护胎儿宫内情况分娩时机 ： 1、血糖控制良好，孕妇无合并症，胎儿情况好，可待3839周终止妊娠；2、血糖控制不满意，伴有血管病变、合并重度子痫前期、严重感染、胎儿生长受限、胎儿窘迫，均应及早抽取羊水，了解胎肺成熟情况并注入地塞米松促进胎儿肺成熟，胎肺成熟后应立即终止妊娠。期间注意调整胰岛素用量。 分娩方式： 糖尿病病史在10年以上，病情比较严重，胎儿过大，有头盆不称，胎盘功能不良，有死胎或死产史，或有合并症者应考虑剖宫产。分娩前后注意事项 （1）积极控制血糖，纠正酮症酸中毒等； （2）需补液时，4g糖应加1u胰岛素； （3）如胎儿肺不成熟，可给予地塞米松； （4）分娩后抗胰岛素激素下降，24h胰岛素用量减半，2日后为原用量的1/3，甚至 不用胰岛素治疗（5）剖宫产采用持续性硬膜外麻醉，不宜加用肾上腺素；（6）GDM新生儿均按早产儿护理，出生后30min内滴服葡萄糖，防止新生儿低血糖（7）产后加强抗感染四、 贫 血贫血：是妊娠期最常见的合并症，属高危妊娠范畴。由于妊娠期血容量增加，且血浆增加多于红细胞增加，血液呈稀释状态，又称“生理性贫血。缺铁性贫血最常见，其次为巨幼细胞性贫血和再生障碍性贫血等。贫血对妊娠的影响对孕妇的影响：、孕妇的低抗力低下；、对分娩、手术和麻醉的耐受能力差。 、并发症发生率增高。、感染对胎儿的影响：轻、中度贫血对胎儿影响不大，重度贫血时可造成胎儿生长受限、胎儿窘迫、早产或死胎。妊娠期贫血的诊断标准：WHO的标准：外周Hb110g/L，红细胞比容0.33.我国的标准：Hb100g/L，红细胞计数3.51012/L，或红细胞比容0.30.妊娠期贫血程度：、轻度：RBC3.03.5）1012/L，Hb 81100g/L。、中度：RBC2.03.0）1012/L，Hb 6180g/L。、重度：RBC1.02.0）1012/L，Hb 3160g/L。、极重度：RBC 1.01012/L，Hb30g/L。缺铁性贫血缺铁性贫血（iron deficiency anemia）是妊娠期最常见的贫血，占妊娠期贫血的95妊娠期缺铁的发生机制铁的需要量增加是缺铁的主要原因。孕妇每日需铁4mg，每日饮食中含铁1015mg，吸收率仅有1011.5mg）。妊娠后半期铁的最大吸收率达40。仍不能满足要求。如不补充铁剂，易耗尽体内储存铁而造成贫血。诊断依据o 病史：有月经过多等慢性失血性疾病史、有长期偏食、孕早期呕吐、胃肠功能紊乱等。o 临床表现：轻者无明显症状，重者可有乏力、头晕、气短、食欲不振、腹胀、腹泻。皮肤粘膜苍白、皮肤毛发干燥、口腔炎、舌炎。o 实验室检查： 、血象：外周血涂片为小细胞低色素刑贫血。符合上述诊断，白细胞及血小板计数在正常。 、血清铁浓度：能灵敏反映缺铁的状况，正常成年妇女血清铁为727umol/L，若6.5umol/L，可诊断为缺铁性贫血。 、骨髓象：红系造血呈轻度或中度活跃，以中晚幼红细胞再生为主，骨髓铁染色可见细胞内外铁均减小，尤以细胞外铁减少明显。预防o 妊娠前积极治疗失血性疾病，以增加铁的储备o 孕期加强营养,进食含铁丰富的食物o 产前检查时，常规检测血常规。o 妊娠4个月起，常规补充铁剂，硫酸亚铁0.3g/日。 治疗o 治疗原则：补充铁剂，去除导致缺铁的原因。o 补充铁剂：以口服给药为主，硫酸亚铁0.3g Tid，同时服维生素C0.3g及10稀盐酸0.52ml，促进铁的吸收。对重度贫血，不能口服者，可用右旋糖酐铁或山梨醇铁深部肌肉注射，应从小剂量开始，第一日50mg ，无副反应，第二日增至100mg.每日一次。o 输血：当Hb60g/L，接近预产期或短期内需剖宫产术者，应少量多次输血。输浓缩红细胞更好。o 产时产后处理：中重度贫血产时应配血备用。缩短产程，预防产后出血，产后抗感染治疗。巨幼细胞性贫血megaloblastic anemia是由叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍所致的贫血。外周血呈大细胞型贫血，其发病率国外0.52.6，国内为0.7。病因：叶酸和维生素B12是DNA合成的重要辅酶。缺乏可使DNA合成障碍，全身细胞受累，尤以造血系统最明显，特别是红细胞系统。1、来源缺乏或吸收不良 。 偏食、慢性消化系统疾病，烹调方法不当。2、妊娠期需要量增加。正常妇女每日需要叶酸50100ug，孕妇每日需300400ug.3、排泄增多。叶酸在尿中排泄增多。对孕妇及胎儿的影响o 严重贫血时，妊娠期并发症增多o 可致胎儿神经管等多种畸形，胎儿生长受限、死胎等发生率高。临床表现与诊断o 贫血：妊娠中、晚期出现，起病较急，为中、重度贫血。表现乏力、头晕、心悸、气短等。o 消化道症状：恶心、呕吐、腹泻、舌炎等。o 周围神经炎症状：手足麻木、针刺、冰冷等异常感觉。（特有的）o 其它：水肿、表情淡漠等o 实验室检查：、外周血象：为大细胞性贫血，红细胞的比容降低，MCV 100fv，MCH32pg，大卵圆形红细胞增多，中性粒细胞核分叶过多，网织红细胞减小，血小板减小。、骨髓象：红细胞系统呈巨幼细胞增多，占骨髓细胞总数的3050，核染色质疏松，可见核分裂。、血清叶酸值6.8mmol/L（3ng/ml）、红细胞叶酸值227nmol/L（100ng/ml）提示叶酸缺乏。若叶酸正常，血清维生素B12值90pmol/L提示维生素B12缺乏。防治o 加强孕期营养指导：多食富含有叶酸的食物。有高危因素的孕妇，应从妊娠3个月开始每日口服叶酸0.51mg，连续812w。o 补充叶酸：叶酸5mg口服Tid,或每日肌注叶酸15mg,直至症状消失。如效果不理想，；同时补充铁剂，有神经系统症状者，应同时补充B12。o 维生素B12：100ug每日1次肌注，连续两周后改为每周2次，直至Hb恢复正常。o Hb60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。o 分娩时避免产程延长，预防产后出血，预防感染。再生障碍性贫血 aplastic anemis是骨髓造血干细胞数量减少和质的缺陷，导致造血障碍，引起外周全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减小为主要表现的一组综合症。发病率 0.030.08。再障与妊娠的相互影响：o 半数为原因不明的原发性再障，妊娠不是再障的原因，但妊娠可使病情加重。o 妊娠期并发症增多，如贫血性心脏病、出血、感染、妊娠期高血压疾病。o Hb60g/L对胎儿影响不大，否则，对胎儿不利，可导致流产、早产、胎儿生长受限、死胎及死产。临床表现及诊断：主要表现为进行性贫血、皮肤及内脏出血，反复感染。o 分为急性、慢性两种型，孕妇以慢性多见。o 贫血呈正常细胞型，全血细胞减小。o 骨髓象可见多部位增生减低或重度减低，有核细胞甚少，幼粒细胞、幼红细胞、巨核细胞均减小，淋巴细胞相对增高处理 妊娠期：治疗性人工流产 病情未缓解时妊娠应在做好输血的准备下行人工流产。 妊娠中、晚期在严密监护下继续妊娠至足月。支持疗法：加强营养，吸氧，小量、间断、多次输新鲜血，或间断输成分血。有明显出血倾向者，给于肾上腺皮质激素治疗，也可用蛋白合成激素。预防感染。分娩期：尽量经阴道分娩，适当助产，缩短第二产程，防止第二产程用力过度。有产科指征者行剖宫产时，最好将子宫一起切掉。产褥期：预防产后出血及广谱抗菌预防感染。妊娠特发性血小板减少性紫癜v 特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一组因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。v 以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。v 发病率成人38/100万，急性型多见于儿童，慢性型好发于40岁以下的女性，男女比例为1：4。病因与发病机制1感染 约80急性ITP患者在发病前2周有上呼吸道感染史；慢性ITP患者因感染而病情加重；抗病毒抗体滴度及IC水平与血小板计数及生存时间的长短呈负相关。2 免疫因素正常血小板输入ITP患者体内生存时间明显缩短（12-24小时），ITP患者血小板在正常血清或血浆中存活时间正常；80以上的ITP患者可检测到血小板相关抗体（PAIg），多为IgG；糖皮质激素、血浆置换及静注丙种球蛋白等治疗有效。3 肝脾的作用脾是ITP患者PAIg的产生部位；与PAIg或IC结合的血小板，通过脾脏时在脾窦中被扣留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核-巨噬细胞系统清除的可能。 肝在血小板破坏中有类似脾的作用4 遗传因素 HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关5 其他因素 可能与雌激素有关，有抑制血小板生成和增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。妊娠与疾病的相互影响：1.ITP对妊娠的影响：主要是出血，第2产程中产妇颅内出血；产后可致产道伤口出血不止血肿形成，产后的大出血。 自发性流产及孕妇死亡率、胎儿死亡率高。2.妊娠对ITP的影响：妊娠使ITP患者出血的机会增多。3.ITP对围生儿的影响： 新生儿血小板减少性紫癜，颅内出血，甚至可危及生命。为一过性减少。临床表现及诊断主要表现：皮肤粘膜出血、月经过多和贫血。严重内脏出血少见。长期月经过多可引起失血性贫血，病程超过半年者，可由轻度脾大。 实验室检查一、血小板