急性呼衰ppt课件

急性呼吸衰竭 实习护生 刘兰王飞 呼吸衰竭 respiratoryfailure 是指各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 分类 按动脉血气分 1 I型呼吸衰竭 仅有缺氧 无CO2潴留 血气分析特点为 PaO2 60mmHg PaCO2降低或正常 见于换气功能障碍 2 II型呼吸衰竭 既有缺氧 又有CO2潴留 血气分析特点为 PaO250mmHg 系肺泡通气不足 按发病急缓分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按发病机制分 1 泵衰竭 由呼吸泵 驱动或制约呼吸运动的神经 肌肉和胸廓 2 肺衰竭 由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起 鉴别诊断 急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常 由于各种突发原因 引起通气 或换气功能严重损害 突然发生呼衰的临床表现 如脑血管意外 药物中毒抑制呼吸中枢 呼吸肌麻痹 肺梗死 ARDS等 因机体不能很快代偿 如不及时抢救 会危及患者生命 慢性呼吸衰竭 多见于慢性呼吸系疾病 如COPD 重度肺结核 其呼吸功能损害逐渐加重 虽有缺O2或伴CO2潴留 但通过机体代偿适应 仍能从事个人生活活动 称代偿性慢性呼衰 一旦发生呼吸道感染 或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调 出现严重缺O2 CO2潴留和酸中毒的临床表现 成为失代偿性慢性呼吸衰竭 临床表现 1 呼吸困难 急性呼衰早期表现为呼吸频率增加 病情严重时出现呼吸困难 辅助呼吸机活动增加 可出现三凹征 2 发绀 是缺氧的典型表现 发绀的程度与还原性血红蛋白量相关 因此红细胞增多者发绀明显 而贫血病人则不明显 3 精神 神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等症状 4 循环系统表现 多数病人出现心动过速 严重缺氧和酸中毒时 可引起周围循环衰竭 血压下降 心机损害 心律失常失常甚至心脏骤停 CO2潴留者出现体表静脉充盈 皮肤潮红 温暖多汗 血压升高 5 消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝 肾功能 并发肺心病出现尿量减少 部分病人可引起应激性 溃疡而发生上消化道出血 诊断依据 1 患者多数无呼吸系统疾病 有脑外伤 溺水 电击等 很快出现呼吸 减慢甚至停止 2 动脉血气分析 PaO2 8 0kPa PaCO2可正常 降低或升高 治疗要点 急性呼吸衰竭多突然发生 应在现场及时采取抢救措施 其原则是保持呼吸道通畅 吸氧并维持适宜的肺泡通气量 以达到防止和缓解严重缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒 为病因治疗赢得时间和条件 具体措施应结合患者的实际情况而定 保持呼吸道通畅 1 清除呼吸道分泌物及异物 2 缓解支气管痉挛 遵医嘱给予支气管舒张药 必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛 急性呼衰病人需静脉给药 3 建立人工气道 可采用简易人工气道 气管插管或气管切开建立人工气道 以方便吸痰和作机械通气治疗 氧疗 原则是I型呼衰可给予较高浓度 35 吸氧 II型呼衰应给予低浓度 35 吸氧 增加通气量 减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂 刺激呼吸中枢和外周化学感受器 增加呼吸频率和潮气量 改善通气 2 机械通气 抗感染 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒 应及时加以纠正 病因治疗 一般支持治疗 预后 急性呼衰的病程视原发病而定 严重者可与数小时内导致死亡 亦可持续数天到数周 演变成慢性呼衰 血气分析相关知识 1 直接测定的指标 pH PaCO2和PaO2 2 血气标本采集 肱动脉 桡动脉 股动脉 足背动脉 血气分析指标正常参考值 pH 7 35 7 45 平均7 40 PaCO2 35 45mmHg 平均40mmHg PaO2 95 100mmHgSaO2 0 96 0 98 平均0 97 SaO2 90 时 PaO2 60mmHgBE 碱剩余 0 2 3mmol L 平均0mmol L H 35 45mmol L 呼酸 呼碱 代酸和代碱的区别 1 看pH值 正常值为7 4 0 05pH 7 45为碱中毒 2 看pH值和PaCO2改变的方向 同向改变为代谢性 异向改变为呼吸性 3 如果是呼吸性 再看pH值和PaCO2改变的比例 正常PaCO2 40 5mmHg 单纯呼吸性酸 碱中毒 PaCO2 每改变10mmHg 则pH值反方向改变0 08 0 02举例 如果PaCO2 30mmHg 那么pH值为7 48 增加0 08 如果PaCO2 60mmHg 那么pH值 7 2