不同疾病机械通气模式选择ppt课件

不同肺部疾病的机械通气模式选择 机械通气的模式 选择机械通气各种模式的目的改善气体交换增加患者舒适性加速自主呼吸的恢复 ICU中的机械通气 前瞻性研究参加国 美国 阿根廷 巴西 加拿大 智利 西班牙和乌拉圭 共计412个ICU4152名患者ICU的床位使用率中位数为83 1638 39 名患者接受机械通气治疗 ICU中的机械通气机械通气适应证 急性呼吸衰竭67 ARDS8 慢性呼吸功能衰竭急性加重13 昏迷15 神经肌肉疾病5 机械通气的模式 定压通气定容通气完全控制压力控制通气容量控制通气 PCV VCV 间歇指令通气间歇指令通气SIMV PSVSIMV PSV完全支持压力支持通气 PSV 机械通气模式 指令通气间歇指令通气有支持的自主呼吸自主呼吸 呼吸机的呼吸功 患者的呼吸功 机械通气模式 模式的选择 仅仅是医生的选择 完全休息 大量体力消耗 机械通气模式 定容和定压通气优缺点比较优点 定压型通气 定容型通气 人机协调性好 流速波更有利于气体在肺内交换 便于限制过高的肺泡压和预防呼吸机相关肺损伤 VALI 能保证恒定的潮气量 不能保证恒定的潮气量 不易安全控制肺泡压和预防呼吸机相关肺损伤 VALI 缺点 呼吸参数的调节 1 呼吸频率 的设置应参考呼吸能力的强弱和所需潮气量的大小 一般12 16次 分 严重过度充气应减慢 肺容积减少者应增快 有一定自主呼吸的患者可选择较低的 由自主呼吸决定实际的 呼吸参数的调节 2 潮气量 管路中可动态压缩2 3ml cmH2O 存在肺泡陷闭 微小肺不张 顺应性减退者一般10 15ml kg 并适当加用Sign或PEEP功能 过度充气强调低潮气量6 8ml kg 肺容积显著缩小时强调中等潮气量8 12ml kg 后两者避免Sign通气 自主呼吸较强时 潮气量比无自主呼吸时者要低 呼吸参数的调节 3 吸呼气时间比 或吸气时间 一般1 2 阻塞性通气功能障碍应延长 限制性通气功能障碍应缩短 吸呼比 吸气时间 实际呼吸频率三者之间关系 参数的调节 根据动脉血气分析指标气道压力心功能和血流动力学状况 氧摄取 依赖于平均气道压 meanairwaypressure MAP 吸入气氧分数 fractionofinspiredoxygen FiO2 MAP K PIP Ti PEEP Te Ti Te 二氧化碳排出 呼吸频率潮气量死腔 呼吸力学监测 肺顺应性 C 气道阻力 R 容量改变 压力改变 8 r4 机械通气模式呼吸力学监测呼吸系统的顺应性 动态顺应性Crsdyn Vt ppeak PEEP静态顺应性Crsst Vt pplat PEEP 机械通气模式 呼吸系统的顺应性新生儿3 5ml mmHg婴儿10 20ml mmHg儿童20 40ml mmHg成人70 100ml mmHg 机械通气模式气道阻力正常值 新生儿30 50mmHg l sec婴儿20 30mmHg l sec儿童20mmHg l sec成人2 4mmHg l sec 机械通气模式 静态顺应性无肺部疾患的气管插管患者50 70ml mmHg动态顺应性极少应用 机械通气模式 导致肺顺应性下降的原因肺实质改变ARDS 支气管 肺炎肺水肿纤维化表面活性物质功能障碍ARDS肺泡肺水肿肺不张误吸肺容量减少气胸膈肌抬高 肺顺应性下降 Time sec Paw cmH2O NormalPPlat NormalCompliance IncreasedPPlat DecreasedCompliance Normal PIP 机械通气模式导致气道阻力增加的原因 分泌物过多分泌物潴留粘膜水肿 哮喘 气管炎 肺水肿 肺气肿 气道压迫 异物肿瘤所致狭窄 气道阻力增加 Paw cmH2O NormalPPlat NormalCompliance IncreasedPIP IncreasedPTA increasedAirwayResistance 机械通气模式 呼吸力学监测时间常数 TC TC Raw Crs测定肺组织充盈或排空的速度反应肺组织对压力变化的反应速度 机械通气模式 T呼出气容积残余容积10 100 363 37 99 1 正常成人时间常数0 2sCOPD0 9S 机械通气模式 肺泡的呼吸力学分类快反应肺泡时间常数较小慢反应肺泡时间常数较大 C C R r 患者的处理 患者的处理 严重气流阻塞患者哮喘持续状态吸入性损伤主气道病变 患者的处理 严重气流阻塞患者常规进行较深程度的镇静 伴或不伴肌松减少氧耗降低气道压力减少意外拔管的危险 严重气流阻塞 内源性PEEP过高肺泡过度膨胀胸腔内压过高回心血量减少休克降低内源性PEEP的方法延长呼气时间增加吸气流量降低呼吸频率外源性PEEP 表1 急性重症哮喘的临床表现 缓发持续型 型 急性窒息型 型 性别女 男男 女基础情况中到重度气流阻塞正常或轻度下降的肺功能发作几天到数周几分钟到数小时病理1 气道壁水肿1 急性支气管痉挛2 粘液腺增生2 中性白细胞性 非嗜酸性支气管炎3 痰栓形成治疗反应慢快 极度呼吸困难 肺力学 肺泡充气过度小气道阻塞致关闭 出现气体陷闭及肺泡充气过度 低氧血症病变区域分布不均致V Q比例失调 特别致功能性分流 Pathophysiology 严重气道阻塞 呼气不完全 肺容量增加 弹性回缩力增加 呼气流速增加 小气道扩张 代偿 肺泡充气过度PaCO2正常 呼气阻力降低 失代偿 严重过度充气 PaCO2增高 气道阻塞加重 Fromtextin Tuxen AmRevRespirDis1992 146 1136 Pathophysiology 心肺相互作用 左室负荷重症哮喘自主呼吸患儿 在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压 低到 35cmH2O 易致肺水肿StalcupS NEnglJMed1977 297 592 6 Pathophysiology 心肺相互作用 右室负荷低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加 DawsonCA JApplPhysiol1979 47 3 532 6 Pathophysiology 评估 下列征象表明可能存在呼吸衰竭 意识改变说不出话无呼吸音中央性紫绀出汗不能平卧明显奇脉 Assessment 动脉血气 早期 低氧血症 低碳酸血症晚期 高碳酸血症插管不取决于血气 应取决于临床机械通气病人应经常行血气分析 Assessment 补液 谨慎输液大多哮喘存在脱水 补液纠正过度补液可致肺水肿SIADH在重症哮喘很常见BakerJW MayoClinProc1976 51 1 31 4 Treatment 上机指征 绝对适应证为心跳呼吸骤停 呼吸浅表伴神志不清或昏迷 哮喘恶化的指征包括PaCO2分压增高 或先前降低 突然转为正常 有耗竭征象 神志淡漠抑制 血液动力学不稳定及顽固性低氧血症 主要依据临床判断 因许多病儿存在呼酸但可不上机 在医疗条件允许的情况下 插管上机宜早不宜迟 当患者出现呼吸肌疲劳的迹象 估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时 就应准备插管上机 通气模式 压力控制通气模式在VCV下 正常区域较病变区域时间常数短 但一直接受气流 致过度扩张 在PCV下 正常区域时间常数短 率先达到目标压力 即不再接受气流 病变区域时间常数长 仍接受气流 直至达目标压力 故理想状态下 PCV通气更均匀 参数设置 PEEP均为4cmH2O PIP PEEP 1 5岁 25 30cmH2O 大于5岁 30 35cmH2O 初始呼吸频率 1 5岁 12 16次 分 大于5岁 10 12次 分 吸呼比1 4持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线后可根据目标潮气量8 10ml kg调整PIP 每次2 5cmH2O 最大PIP不超过50cmH2O 吸气时间 呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量时间曲线上 呼气支能尽量回归到基线上 哮喘PEEP探索 1982年Qrist对2例哮喘持续状态濒死病人 其中1例并发左侧张力性气胸 常规治疗失败后应用机械通气 于容量通气的基础上于几分钟之内增加至高水平分别为25和17cmH2O 同时听诊肺部及观察肺部呼吸音 结果很快听到呼吸音 哮鸣音减少 气道峰压明显下降 血压回升 并呼出大量陷闭在肺泡中的气体 动脉血气恢复正常 20 30分钟后PEEP减至6 8cmH2O 并维持之 挽救了生命 PEEP探索 一方面PEEP可改变小气道等压点位置 对缩窄的支气管起到了机械扩张的作用 进而减低肺泡压力及过度充气 另一方面对抗内源性PEEP 减轻吸气肌负荷 降低气道阻力 减少呼吸功 PEEP探索 原则上不建议高PEEP 若特殊情况 可试行高PEEP 可先调高PEEP 若无效 10分钟或30分钟之内即将PEEP调回 ARDS的机械通气治疗 传统通气方法 特点 超生理大潮气量 10 15L min 慢通气频率 10 15次 min 生理性的吸呼比 1 4 1 2 目的 维持正常血气 pH PaCO2 防止肺微小不张加用PEEP的水平使PaO2 60 70mmHg吸入气氧浓度 FiO2 0 6为理想 PEEP的作用 加用PEEP已成为所有ARDS通气治疗的基础 PEEP临床意义 增加肺容积 增加功能残气量 FRC 复原萎陷肺泡单位 迫使血管外肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和肺泡外腔 改善肺泡的顺应性使肺实质毛细血管血流右 左的分流明显减少 维持适当的动脉和组织氧合并降低FiO2至低于毒性水平 PEEP的应用 治疗性PEEP 7 20cmH2O生理性PEEP 2 5cmH2O 常用于维持较正常的仰卧位肺容量和纠正气管插管后会厌功能的丧失 最低PEEP法 先给3 5cmH2O的PEEP 并逐步增加 直到PaO2 60mmHg SaO2 90 时的PEEP水平 ARDS肺易致VILI的原因 基础肺损伤的不均质性 ARDS早期 肺血管渗透性增加 肺组织水肿液的积聚 增加了肺重量 通过静水压力引起肺各区带沿垂直轴逐渐加重的不张 只有非基底区的肺带充气较好 在常规大潮气量或高吸气压通气时 这部分通气良好的肺单位将承受几乎整个潮气量和较高的气道压而使之过度扩张和局部通气过度 当肺被迅速充气到高跨肺泡压时 在可活动的组织 通气的肺单位 和不活动的组织 萎陷或实变的肺泡 远端传导气道 结构接合处可产生强大的剪切力 可比吸气末肺泡压 吸气平台压 大数倍 通气目标的变化传统的正压通气方法虽然可以使病人的动脉血PH和PaCO2恢复正常 但可能诱发或加重通气机所致的肺损伤 PEEP虽然可以使PaO2和SaO2升至理想水平 但过高PEEP反而会减少组织的氧输送和降低肺胸顺应性 新的通气目标 从追求正常的血气转移到实施肺保护和增加组织氧输送 保护机体重要脏器功能 上来 肺保护策略Lungprotectionstrategies 弃用传统的超生理大潮气量 应用小潮气量 5 8ml kg 严格限制跨肺压 推荐平台压 35cmHO2容许高碳酸血症 加用适当的PEEP 肺保护策略的实施 严格限制潮气量和吸气平台压传统通气方法以10 15ml kg的潮气量可维持PaCO2于大致正常水平 约40mmHg 那么用1 2的潮气量 即5 8mmHg 可望维持PaCO2于80mmHg左右 临床观察发现 当PaCO2逐渐升高 血PH缓慢下降时 患者对80mmHg的PaCO2通常是能较好耐受的 不致出现严重的毒性反应和各种副作用 气道峰压 吸气峰压 主要作用于气道吸气平台压 吸气暂停压 才能真正反映肺泡内的最大压力肺损伤主要是肺泡及其毛细血管受损 因此监测吸气平台压比监测吸气峰压能更直接反映肺泡受损的危险性 允许性高碳酸血症 传统的通气治疗原则主张维持动脉血气于正常或大致正常水平 调整通气机的各项参数来努力达到此目标 ARDS机械通气时 应实施肺保护策略 严格限制潮气量和肺泡峰压 容许二氧化碳的逐步储留 PaC02的上升速度5 10mmHg h 和血PH的适度降低 不再把 血气正常 作为通气治疗最重要目标 而偏重或兼顾重要脏器功能尤其是肺脏的保护 使其免受机械通气副作用 特别是VILI的影响 PaCO2控制 常控制在50 100mmHg 最好在70mmHg以内 有报道最高达220mmHg 当PH低于7 20或7 10时 应酎情补碱 但补充碳酸氢盐后CO2产生增加 有条件可补充三羟甲基氨基甲烷 TH