病理生理课件酸碱紊乱

Acid basedisturbances 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡及其调节酸碱平衡的测定指标及其意义单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 内容 homeostasis 酸碱平衡 acid basebalance 机体处理酸碱物质含量和比例 维持pH值在恒定范围内的过程 酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance 因酸碱负荷过度 不足 调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 第一节酸碱平衡及其调节 Acid basebalanceanditsregulation 一 酸性物质的来源 挥发酸 volatileacid 固定酸 fixedacid 一 酸碱物质的来源 Sourcesofacidandbase Sourceofacid 1 Volatileacid 经肺呼出 CO2 H2OH2CO3CO2 H2O产生的CO2可由肺排出 H2CO3被称为挥发酸 把肺对排出量的调节称为酸碱平衡的呼吸调节 2 Fixedacid 经肾排出 碱性氨基酸分解有机酸盐转变 二 碱性物质的来源 Sourcesofbase Regulationofacid basebalance 二 酸碱平衡的调节 缓冲系统肺肾组织细胞骨骼 一 体液缓冲系统 Buffersystemsinbodyfluid Buffersystem bicarbonate carbondioxidebuffersystem 1 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 缓冲能力强 开放性缓冲 缓冲特点 只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸 HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 Henderson Hasselbalch方程 6 1 1 3 7 4 2 磷酸盐缓冲系统 phosphatebuffersystem Na2HPO4 NaH2PO4 特点 主要在肾和细胞内发挥作用 特点 主要在细胞内缓冲 3 蛋白质缓冲系统 proteinbuffersystem Pr HPr Hb HHb HbO2 HHbO2 4 血红蛋白缓冲对 特点 RBC特有缓冲挥发酸 hemoglobinbuffersystem 缓冲机制 Mechanismofbuffer HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 CO2 H2O NaOH H2CO3 NaHCO3 H2O 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 二 呼吸的调节机制 Mechanismsofrespiratorycontrol 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1 中枢调节 centralcontrol PaCO2 2 外周调节 PaO2 pH PaCO2 peripheralregulation 三 肾的调节机制 Mechanismsofrenalregulation 排泄固定酸维持血浆HCO3 浓度 1 NaHCO3重吸收 bicarbonatereabsorption Na HCO3 H2CO3 CO2 H2O 2 磷酸盐酸化 phosphateacidification Na2HPO4 NaH2PO4 3 氨的排泄 ammoniaexcretion Na Cl NH4 NH4Cl 远曲小管调节性泌H 尿液酸化明显 通过NaHCO3重吸收 防止NaHCO3丢失 通过磷酸盐酸化和泌氨补充NaHCO3的消耗 四 其他 组织细胞的调节细胞内外H 与K 交换 CL 与HCO3 交换 骨骼的缓冲作用Ca3 PO4 2 4H 3Ca2 2H2PO4 体液缓冲系统 肺和肾三者共同维持体液酸碱度的相对稳定性 它们在作用时间及程度上又各有特点 相互配合与补充 以保持NaHCO3 H2CO3的浓度比为20 1 作用不易持久 仅调节CO2 血钾浓度 持续时间较久 Classificationofacid basedisturbancesandlaboratorytests 第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 Classificationofacid basedisturbances pH 酸中毒碱中毒 一 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 代偿 代偿性失代偿性 单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 酸中毒 代酸 代偿性代酸pH正常 失代偿性代酸pH降低 呼酸 同上 碱中毒 代碱 代偿性代碱pH正常 失代偿性代碱pH增高 呼碱 同上 双重性酸碱失衡 三重性酸碱失衡 1 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 正常值 动脉血pH7 35 7 45 意义 pH 失代偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒 Laboratorytests 二 常用检测指标 pH正常 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 partialpressureofcarbondioxide 概念 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值 5 32kPa 40mmHg H2CO3 40X0 03 1 2mmol L CO2弥散能力强 一般来说PaCO2 PACO2PaCO2是衡量肺泡通气量好坏的一个指标 PaCO2是反映呼吸性因素的重要指标 PaCO2 46mmHg CO2潴留 肺通气不足 H2CO3 PaCO2 33mmHg 肺通气过渡 H2CO3 意义 原发性 呼酸原发性 呼碱 3 标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB 正常值 24mmol L SB不受呼吸因素影响 是判断代谢因素的指标 SB 27mmol L 说明由代谢因素导致的HCO3 含量增多了 SB 22mmol L 说明由代谢因素导致的HCO3 含量减少了 意义 原发性 代碱原发性 代酸 4 实际碳酸氢盐 actualbicarbonateAB 正常值 24mmol L SB 代谢性因素 AB 呼吸因素 代谢性因素 AB SB 反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响 正常人 AB SB 24mmol L 5 缓冲碱 bufferbaseBB 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 标准条件下测定血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 6 碱剩余 baseexcessBE 概念 标准条件下 将1升全血或血浆滴定到pH7 4所需的酸或碱的量 正常值 0 3mmol L 意义 BE正值增大 碱过多BE负值增大 碱不足 7 阴离子间隙 aniongapAG AG UA UC AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L 正常范围10 14mmol L Na UC Cl HCO3 UA 意义 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 Simpleacid basedisturbance Metabolicacidosis 一 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3 concentrationandalowpH 概念 concept 一 原因与机制 Causesandmechanisms 分型 AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒 metabolicacidosiswithincreasedaniongap 1 AG增大型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 入酸增多 excessintake 摄入水杨酸类药 固定酸 过多 产酸增多 excessproductionofmetabolicacids 乳酸酸中毒 lacticacidosis 酮症酸中毒 ketoacidosis 排酸减少 impairedexcretion 急 慢性肾衰排泄固定酸减少 原因 causes 固定酸过多 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 2 AG正常型代酸 metabolicacidosiswithnormalaniongap 消化道HCO3 丢失 lossbicarbonate 严重腹泻 小肠及胆道瘘管 肠吸引术等 原因 causes HCO3 丢失 摄入含氯酸性药物过多代谢后产生HL 生理盐水Cl 比血浆Cl 高输入大量生理盐水 肾小管泌H 减少 重吸收HCO3 肾小管性酸中毒 renaltubularacidosis RTA 碳酸酐酶抑制剂 二 机体的代偿调节 Compensation 1 血浆的缓冲 2 呼吸调节 H 肺通气量 CO2排出 intracellularbuffering 3 细胞内缓冲 acidosis hyperkalemia renalcompensation 泌H 泌氨 重吸收HCO3 尿呈酸性 三 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 原发性 pHNSBABBBBE继发性 PaCO2血 K 血Cl 正常或 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 概念 concept 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 CharacterizedbyaprimarilyincreaseinthePaCO2andalowpH CO2排出减少CO2吸入过多 一 原因与机制 Causesandmechanisms 二 呼吸性酸中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryacidosis ECF缓冲 H Pr HPr 呼吸 不能代偿 1 细胞内缓冲 intracellularbuffering RBC plasma CO2 H2O H2CO3 CO2 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 慢性呼酸 持续24h以上的CO2潴留 2 肾的代偿 renalcompensation 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBHCO3 代偿性 慢性 pHNPaCO2AB SBHCO3 代偿性SBBE正值增大 血K 血Cl NH4Cl排出 三酸中毒对机体的影响 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低 2 中枢神经系统 脑能量生成 centralnervoussystem 呼酸与代酸相同 但CNS症状更明显 Effectofrespiratoryacidosis 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧 Metabolicalkalosis 四 代谢性碱中毒 一 原因与机制 Causesandmechanisms 1 消化道失H H lossfromthegastrointestinaltract 剧烈呕吐 胃液引流 2 肾失H H LossfromtheKidney 低氯性碱中毒 alkalosisinducedbychloridedepletion 利尿剂 抑制髓袢升支对Cl Na H2O重吸收 远曲小管尿流速 排H 盐皮质激素增多 mineralocorticoidexcess 原发性 继发性 循环血量减少 激活H ATP酶 排H Na 重吸收 排K 低钾性碱中毒 3 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 4 碳酸氢钠摄入过多 excessbicarbonateintake NaHCO3抗凝剂柠檬酸钠 二 机体的代偿调节 Compensation OH 被弱酸中和OH H2CO3 H2O HCO3 OH HPr H2O Pr 代偿有限 1 血浆的缓冲 细胞外液 H alkalosis hypokalemia 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering 4 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 反常性酸性尿 paradoxicalaciduria 血 K 肾小管 缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿 尿液 H 细胞内酸中毒 changesoflaboratorytest 三 实验室常用指标的变化 原发性 pHSBABBBBE继发性 PaCO2血 K 五 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 概念 concept 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 CharacterizedbyaprimarilyreductioninthePaCO2andahighpH 一 原因与机制 Causesandmechanisms 肺通气过渡 CO2排出过多 低氧血症 肺部疾病 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 呼吸机使用不当 二 呼吸性碱中毒的代偿调节 Compensationofrespiratoryalkalosis 血 H2CO3 血 K 1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 intracellularbuffering RBC plasma 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 急性 pHPaCO2AB SBHCO3 代偿性 慢性 pHNPaCO2AB SBHCO3 代偿性SBBE负值增大血K 2 肾的代偿 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 六 碱中毒对机体的影响 Effects 1 中枢神经系统 centralnervoussystem 2 神经肌肉应激性升高 increaseinneuromuscularexcitability 机制 pH 血中游离 Ca2 手足搐搦 CarpopedalSpasm 3 血红蛋白解离曲线左移 left shiftofoxygendissociationcurve 加重缺氧 4 低钾血症 hypokalemia 神经肌肉症状 心律失常 单纯性酸碱平衡紊乱的特点 PaCO2 脑血流量 呼碱对机体的特殊影响 Effectofrespiratoryalkalosis 第四节混合型酸碱平衡紊乱 Mixedacid basedisturbance 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 一 双重性酸碱平衡紊乱 酸碱相加性酸碱平衡紊乱1 呼酸 代酸2 呼碱 代碱 酸碱相消性酸碱平衡紊乱3 呼酸 代碱4 呼碱 代酸5 代酸 代碱 二 三重性酸碱平衡紊乱呼酸 代酸 代碱呼碱 代酸 代碱 一 呼酸合并代酸 Amixedrespiratoryacidosis metabolicacidosis 二 呼碱合