酸碱平衡紊乱课件

第8章酸碱平衡紊乱 学习目标 1 叙述酸碱平衡紊乱的概念 类型及代谢性酸中毒的原因 特点及对机体的影响2 说出反映酸碱平衡状况的指标及其意义3 简述体内酸碱平衡的调节 简述代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱等的原因 特点及对机体的影响 概述 酸碱平衡 acid basebalance 机体的代谢活动必须在适宜的酸碱度 即 pH7 35 7 45 环境中进行 这一相对稳定性依赖于体内的化学缓冲和肺 肾的调节来完成 体液pH值相对稳定性的维持称为酸碱平衡 酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 在病理情况下 可导致体液内环境酸碱稳态破坏 称为酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 酸碱平衡紊乱的基本类型是酸中毒和碱中毒 也可出现混合型酸碱平衡紊乱 第1节酸碱平衡的调节 一 体内酸 碱的概念及其来源二 体内酸碱平衡的调节 一 体内酸 碱的概念及其来源 凡能释放出H 的化学物质称为酸 凡能接受H 的化学物质称为碱 体内酸性物质主要来源于细胞物质代谢 分为挥发酸和固定酸 体液碱性物质主要来源于蔬菜和水果中的有机酸盐 如枸橼酸钠 苹果酸钠 乳酸钠等 二 体内酸碱平衡的调节 一 血液的缓冲作用血液的缓冲系统最主要的是碳酸氢盐缓冲系统 二 肺对酸碱平衡的调节 三 肾对酸碱平衡的调节 四 细胞内外离子交换对酸碱平衡的调节 上述调节共同维持体内的酸碱平衡 血液缓冲系统反应迅速 但缓冲作用有限 肺的调节效能快而强大 但仅对CO2有调节作用 细胞的缓冲能力较强 约3 4小时发挥作用 但常导致血清钾含量异常 肾的调节作用强大而持久 但调节作用比较缓慢 第2节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义 一 pHpH是指溶液内氢离子浓度的负对数 取决于 HCO3 H2CO3 的比值 二 二氧化碳分压 PaCO2 PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的最佳指标 三 标准碳酸氢盐 SB 和实际碳酸氢盐 AB SB反映代谢性因素的指标 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响 AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响 四 缓冲碱缓冲碱 BB 是指血液中一切具有缓冲作用的负离子 碱性物质 的总和 五 碱剩余和碱缺失 BE BE的正常值为0 3mmol L 六 负离子间隙 AG AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标 AG指血清中未测定的负离子 UA 与未测定的正离子 UC 含量的差值 AG的正常值为12mmol L 2mmol L AG是反映血浆中固定酸含量的指标 第3节单纯型酸碱平衡紊乱 根据原发的改变是代谢原因或呼吸原因 将酸碱平衡紊乱分为四种类型 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 一 代谢性酸中毒 respiratoryacidosis 临床最常见基本特征 血浆HCO3 原发性减少 PaCO2代偿性降低 一 原因和机制 1 AG增大型代谢性酸中毒2 AG正常型代谢性酸中毒 1 AG增大型代谢性酸中毒 其特点是血浆HCO3 降低 固定酸增加 AG增大 血氯基本正常 故又称正常血氯性代谢性酸中毒 此型酸中毒常见于下列情况 1 乳酸酸中毒 常见于休克 心脏停搏 低氧血症 严重贫血 肺水肿 心力衰竭等 2 酮症酸中毒 常见于糖尿病 酒精中毒和严重饥饿等情况下 大量脂肪分解 酮体增多积聚在体内 3 肾排酸功能障碍 多见于急 慢性肾功能衰竭 由于肾小球滤过率降低 机体代谢产生的固定酸 如硫酸 酮体等 不能充分由尿排出而潴留在体内 造成AG增大 4 水杨酸中毒 大量服用阿司匹林 水杨酸 可引起代谢性酸中毒 2 AG正常型代谢性酸中毒其特点是血浆HCO3 降低 AG正常 血氯代偿性增高 故又称高血氯性代谢性酸中毒 1 消化道直接丢失HCO3 过多 2 肾丢失HCO3 过多 3 摄入过多的含氯盐类药物 常见于使用过多的含氯盐类药物引起 二 机体的代偿调节 1 血液缓冲作用代谢性酸中毒时 细胞外液 H 增高 即刻与血液HCO3 和Buf 作用 使HCO3 和Buf 不断被消耗 结果AB SB BB均降低 BE负值增大 2 肺的代偿调节血液 H 升高 刺激外周化学感受器 主要是颈动脉体感受器 反射性兴奋呼吸中枢 使呼吸加深加快 CO2排出增多 肺的这种代偿作用在数分钟内即可出现并较快地达到高峰 但不能持久 3 肾的代偿调节酸中毒时 肾小管上皮细胞泌H 泌NH4 作用增强 重吸收HCO3 增多 肾代偿一般在酸中毒持续数小时后开始 3日 5日才能达到最大效应 但作用持久 4 细胞内外离子交换酸中毒时 细胞外液过多的H 进入细胞内 被细胞内液的缓冲系统所缓冲 与此同时 细胞内K 外移 使血钾升高 故酸中毒易并发高钾血症 三 对机体的影响 1 心血管系统血浆 H 升高时可引起下列变化 1 心律失常 2 心肌收缩力减弱 3 微血管扩张2 中枢神经系统酸中毒时 主要表现为神经系统功能障碍 严重者可发生嗜睡或昏迷 3 骨骼系统改变儿童引起纤维性骨炎和肾性佝偻病 在成人则可导致骨软化症 二 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 基本特征 血浆 H2CO3 原发性增高 血气指标的变化 PaCO2 AB增大 AB SB 经代偿调节后 SB BB也增高 BE正值增大 失代偿后pH下降 一 原因和机制 1 CO2排出障碍临床上多由通气障碍所致 见于 1 呼吸中枢抑制颅脑损伤 脑炎 脑膜脑炎 脑血管意外 麻醉药或镇静药用量过大均可抑制呼吸中枢 导致通气不足 使CO2在体内滞留 2 呼吸肌麻痹见于急性脊髓灰质炎 多发性神经根炎 重症肌无力 有机磷中毒等均可使呼吸运动失去动力 导致CO2排出困难 3 呼吸道阻塞喉头痉挛 喉头水肿 溺水 异位堵塞气管等 4 肺部疾患严重的肺炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾患等 5 胸廓病变胸部创伤 严重气胸或大量胸膜腔积液和胸廓畸形等 均可严重影响肺通气功能 而使体内CO2潴留 2 CO2吸入过多见于通风不良的矿井或呼吸机使用不当 机体吸入CO2过多 二 机体的代偿调节 1 细胞内 外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 2 肾的代偿调节这是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 3 常用指标变化趋势 1 急性呼吸性酸中毒时 血气指标变化 PaCO2升高 pH降低 其他指标如SB BB BE等往往变化不大 2 慢性呼吸性酸中毒时 PaCO2升高 AB SB BB继发性升高 AB SB BE为正值 三 对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的危害 与代谢性酸中毒相似 但它对中枢神经系统的危害更为突出 常导致中枢神经系统功能障碍 早期表现为头痛 视觉模糊 疲乏无力 进一步发展可出现精神错乱 震颤 谵妄或嗜睡等 即易发生 CO2麻醉 三 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 基本特征 血浆HCO3 原发性升高 PaCO2代偿性升高 血气变化的特点是血浆SB AB BB均增高 BE正值增大 失代偿后pH增高 一 原因和机制 1 对生理盐水治疗有效的碱中毒均有低氯血症 因剧烈呕吐而引起的胃肠H 丢失过多 往往伴有氯和钾的丧失 引起低氯血症和缺钾 这也是促进发生代谢性碱中毒的原因 2 对生理盐水治疗无效的碱中毒 常见于 1 肾上腺皮质激素增多 2 缺钾 3 碱性物质摄入或输入过多常为医源性所致 二 机体的代偿调节 1 血液的缓冲作用对碱中毒的缓冲能力弱 2 肺的代偿调节3 细胞内外离子交换碱中毒时常伴有低钾血症 4 肾的代偿调节肾在代谢性碱中毒的代偿调节中具有重要的作用 5 常用指标变化趋势血浆AB SB均升高 BE正值增大 PaCO2继发性升高 三 对机体的影响 1 对神经肌肉的影响急性代谢性碱中毒时 最常见的是神经肌肉应激性增高 表现为面部肌肉抽搐 手足搐搦等 2 对中枢神经系统的影响严重的代谢性碱中毒可引起烦躁不安 精神错乱 谵妄等症状 3 低钾血症碱中毒与低钾血症可互为因果 四 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 基本特征 血浆 H2CO3 原发性降低 血气变化特点是PaCO2降低 AB降低 AB SB 失代偿后pH增高 一 原因和机制 各种原因引起的肺通气过度是呼吸性碱中毒发生的基本机制 常见于 1 乏氧性缺氧2 精神性通气过度如癔病发作时可出现通气过度 3 中枢神经系统疾患例如脑膜炎 脑炎 脑肿瘤 脑血管意外及颅脑损伤时均可发生通气过度 4 水杨酸等药物服用过量5 代谢过盛见于发热 甲状腺功能亢进症时 由于血温升高和机体分解代谢亢进引起呼吸中枢兴奋 通气过度 6 人工呼吸机使用不当也可造成通气过度 二 机体的代偿调节 1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒时此种代偿调节最为重要 急性呼吸性碱中毒常常是失代偿性的 表现为pH升高 PaCO2原发性降低 AB SB BB与BE变化不大 2 肾的代偿调节AB SB BB继发性降低 BE负值增大 三 对机体的影响 呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似 但前者更易出现窒息感 气促 眩晕 易激动 四肢及口周围感觉异常 意识改变及抽搐 严重时可发生惊厥等 神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外 还与PaCO2降低所引起的脑血管收缩痉挛 脑血流量减少有关 第4节混合型酸碱平衡紊乱 mixedacid basedisorders 混合型酸碱平衡紊乱是指同一患者有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱同时并存 当两种原发性酸碱平衡紊乱使pH值向同一方向移动时 称为酸碱一致型或相加型酸碱平衡紊乱 则pH值显著偏离正常 如果一种酸中毒与一种碱中毒合并存在时 使pH值向相反的方向移动时 称为酸碱混合型或相消型酸碱平衡紊乱 血浆pH值由主要紊乱的一方来决定 一 酸碱一致型 相加型 酸碱平衡紊乱 1 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒如慢性阻塞性肺疾患伴有严