急性有机磷农药中毒诊疗常规.doc

急性有机磷农药中毒诊疗常规 有机磷农药是目前在我国应用范围最广、用量最大的一类农药，在农业中起了很大的作用，但对任何动物多有毒害，如果误服、误吸或在生产中防范不周，均可造成中毒事件。一、概述 中毒：某些物质进入人体后，与机体的体液或者器官、组织发生生物化学或生物物理作用，引起功能性或器质性病变，造成机体暂时性或永久性病理改变，使正常生理功能发生严重障碍者称为中毒。急性中毒：一定量的毒物在短时间内进入机体，迅速引起不适症状，产生一系列比例生理变化，甚至危及生命称为急性中毒。二、有机磷毒物的特点和分类 1、特点 毒性大，发病迅速； 有多种中毒途径； 中毒后的诊断必需迅速、正确，抢救必需及时，如果有多人同时中毒，应先重后轻。采取有效地措施进行抢救。 2、分类 （1）根据毒性大小，可将有机磷毒物分为以下几类： 剧毒类：如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）等。 高毒类：如敌敌畏、甲基对硫磷等。 中等毒类：如敌百虫，乐果等。 低毒类：如马拉硫磷、辛硫磷等。 （2）根据有机磷毒物的化学结构，分为以下两类： 磷酸酯类，为直接抑制剂，如敌敌畏，敌百虫等。 硫代磷酸酯，为间接抑制剂，如内吸磷乐果等；乐果在肝内氧化成氧化乐果，使毒性大大增加。三、发病机制 1、体内代谢和分布 进入人体后，主要分布在肝脏，其次为肾、肺、脾。在体内经过水解、氧化、还原、脱氨基、脱烷基及侧支变化等反应，使其毒性增强或减弱。体内代谢产物均为离子化合物，水溶性极强，主要有肾脏（尿液中）排出，少量经肠道排出，极少量经呼吸道排出。 2、中毒机理 有机磷农药进入机体后，和体内的胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱（Ach)的活性，造成Ach蓄积，持续作用于胆碱能受体，从而出现毒蕈碱（M)样、烟碱（N)样症状和中枢神经系统症状。 1）、中枢神经系统 有机磷毒物为脂溶性，易透过血脑屏障进入脑内，抑制脑内乙酰胆碱酯酶（ChE)，使脑内的乙酰胆碱含量增高，影响中枢神经系统细胞突触之间冲动的传导，是大脑多部位先兴奋后麻痹，表现为惊厥和对呼吸中枢的抑制。 2）、神经肌肉接头 有机磷毒物进入机体后，可使乙酰胆碱大量积聚，长期作用于受体，导致神经肌肉接头的传递阻断，表现在肌肉收缩上，轻者肌无力，重者肌麻痹，其中呼吸机麻痹时有机磷毒物急性中毒死亡的主要原因。 3）、呼吸系统 毒性作用主要表现为呼吸困难、呼吸机麻痹和呼吸衰竭。后者是导致急性中毒死亡的主要原因 4）、循环系统 对心脏的毒性作用表现为心动过缓、心肌收缩无力以及各种心律紊乱。抑制交感心血管中枢，导致外周血管扩张，主力下降，血压下降。兴奋心迷走中枢，使心律减慢，心肌收缩无力，血压下降。 5）、神经节、腺体和平滑肌 对神经节作用不太明显，但可引起多种腺体分泌增加(包括泪腺、唾液、胃的腺体、支气管腺体等）因增平滑肌的收缩，引起支气管的狭窄，导致呼吸困难，此外换壳引起肠蠕动增加，腹痛腹泻等。6）、主要致死原因 呼吸中枢的抑制，呼吸肌的麻痹、支气管的痉挛、分泌增加引起的通气障碍，导致呼吸衰竭；惊厥使气体交换障碍，并增加机体的耗氧量，加重机体的缺氧。3、中毒途径及特点 1）、呼吸道吸收 特点是发病快，首先出现眼和呼吸道症状，瞳孔缩小、视力模糊、流涕、胸闷和间歇性喘息性呼吸困难。瞳孔大小不能作为病情轻重的指标。 2）、消化道吸收 发病快，首先出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。瞳孔针尖样，表示病情严重。3）、皮肤、粘膜吸收 有机磷毒物为脂溶性，能透过皮肤和粘膜进入血流，发病慢，首先出现局部肌颤和出汗，最长潜伏期可达12天。四、临床表现 （一）毒蕈碱(M)样症状和体征表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征，如多汗、流 、流泪、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、尿急尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、视力模糊、抑制血管平滑肌、血压下降。 （二）烟碱（N)样症状和体征 作用于交感神经节和肾上腺髓质，引起兴奋、表现为皮肤苍白、心率加快、血压升高。但血压心率的变化常为循环中枢对心血管平滑肌的抑制所引起的心动过缓和血压下降所掩盖，骨临床上可出现一过性血压升高或表现为血压下降。作用于骨骼肌神经-肌肉接头，先兴奋，后麻痹，表现为肌颤、肌无力、肌麻痹。肌颤是有机磷中毒特有的体征。临床表现 （三）中枢神经系统的症状和体征轻者，出现头痛、头晕、情绪不稳；重者可出现烦躁、抽搐、意识不清。呼吸和循环中枢的麻痹，可导致呼吸、循环衰竭。 （四） 病情的分度 1、轻度 主要表现M样症状和体征，而不出现肌颤和神志方面的改变。 2、中度 除了M样的症状和体征，还出现了肌颤，但无神志不清。 3、重度 除了出现M样的症状、体征和肌颤外，还出现了神志不清。 五、诊断 1、接触史 有机磷农药的接触史是诊断有机磷中毒的重要证据。 2、口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味。 3、典型的症状和体征 如瞳孔缩小、大汗、流 、肌颤、呼吸困难、胃肠症状及昏迷。 4、化验 抽血查乙酰胆碱酯酶的活性;可从呕吐物或初次洗胃液中，化验出有机磷化合物；尿中也可检测。 5、阿托品试验 用阿托品12ml静脉注射后如果出现口干、皮肤干燥、瞳孔散大、心率增快、ianse潮红等阿托品化火阿托品过量的表现，说明不是又进来中毒，如果未出现上述症状，或M样症状减轻，分泌物减少，提示有机磷中毒。六、急救 1、立即给予足量的特效抗毒药物 确诊后立即给予足量的特效抗毒药物，对抗中毒症状的继续加重。 2、防止继续中毒 吸入或接触者立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水（敌百虫除外）或清水彻底冲洗；毒物污染眼睛时，用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗至少10分钟，然后滴1%阿托品1-2滴。口服中毒12小时以内者，应尽早洗胃，可用2%-3%碳酸氢钠、淡盐水等碱性液（1605、1059、乐果等在酸性溶液中易氧化而使毒性增加）或清水冲洗，敌百虫在碱性溶液中科转变成毒性更强的敌敌畏，故应用1：50001：10000的高锰酸钾溶液洗胃。每次灌洗量300-400ml,应洗至胃液清、无气味为止。然后用硫酸镁或硫酸钠导泻。如有喉头水肿或痉挛，插管困难，可做紧急胃造瘘手术，进行彻底清洗。 3、维持病人的呼吸循环功能 是抢救成功的关键，保持患者的呼吸道通畅，给予吸氧。如果病人有心脏停止，按常规心肺复苏进行处理。七、特效解毒剂进行抗毒治疗 1、抗胆碱药 （1）阿托品、654-2 对抗M样症状，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加速心率，扩大瞳孔等，较大剂量是也可解除以比分中枢神经系统的中毒症状，但对惊厥效果差，对N样作用无效。用药的原则是早期、足量、反复给药、快速阿托品化、避免阿托品中毒。一般轻者，阿托品1-2mg口服或皮下注射，肌注，1-2小时一次，中度中毒者，2-4mg肌注或静注，15-30分钟一次，重度中毒者，5-10mg静注，5-10分钟一次，直至出现阿托品化（瞳孔散大不再缩小，皮肤潮红，干燥、腺体分泌减少，口干，心率加快但低于120次/每分）后逐渐减量。 阿托品中毒：可出现瞻望、躁动、高热、皮肤潮红、心动过速、尿潴留等症状。 654-2作用较阿托品弱，使用时也应用至阿托品化再减量。特效解毒剂进行抗毒治疗 2、胆碱酯酶复能剂 （抗N样作用）对解除肌颤和肌无力有效。解磷定和氯磷定要求在中毒后48小时内用。注：解磷定 水溶性差且不稳定，故不能肌注。八、其他综合治疗 1、维持水、电解质及酸碱平衡 应及时补充水分及补钾、补钠，注意输液速度，不宜太快，以免引起肺水肿。机体缺氧后可引起代谢性酸中毒，根据学期分析适量补充碱液。2、防治脑水肿 是严重并发症，多发生于重度中毒的昏迷病人。应用脱水剂，20%甘露醇、氢化可的松或地塞米松。3、防治肺部感染 4、镇静剂应用 惊厥、躁动，可加重机体缺氧，应给予地西泮等镇静药物使用，但禁用吗啡及哌替啶，以免加重呼吸抑制。 5、换血或输新鲜血以补充胆碱酯酶，帮助机体恢复。急救原则为：迅速切断毒源，防止毒物继续侵害机体，尽快明确毒物进入机体的途径和进入量，对呼吸、循环功能和生命指针进行检查并采取有效地紧急治疗措施，尽早使用特效解毒药，及时对症处理，防治可能发生的并发症。九、现场急救 1、迅速脱离中毒环境 2、保持呼吸道通畅 3、尽早、尽量清除尚未吸收的毒物，立即脱去污染的衣物，清洗接触部位的皮肤。 4、使用特效解毒剂：确诊后立即使用注射解磷定或阿托品。口服十、有机磷农药的急救 （一） 催吐 患者神志清楚并且合作，可让患者饮水300-500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子等成绩咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行，直到为内容物完全呕出为止。 （二）洗胃 洗胃应早进行，一般在服毒后6小时内洗胃效果最好，超过6小时，毒物多已吸收，但如果服毒量大火服毒无吸收后再由胃排出，则尽管服毒6小时以上，仍需洗胃。洗胃用物：全自动洗胃机，塑料桶两个，橡皮单、治疗巾、弯盘、开口器、压舌板、胃管、石蜡油、棉签、胶布、听诊器、注射器、钳子一把，纱布一块、84消毒液常用洗胃液：25-32清水敌敌畏 2%-4%碳酸氢钠、1%盐水1：20000-1：15000高锰酸钾洗胃敌百虫 1%盐水或清水洗胃，1：20000-1：15000高锰酸钾洗胃1605、1059 2%-4%碳酸氢钠十一、急性有机磷中毒的观察1、应