脓毒症休克血流动力学改变与循环支持课件.ppt

脓毒症休克的血流动力学改变与循环功能支持 严重sepsis概念 严重脓毒症 指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良组织灌注不良 乳酸升高或少尿脓毒性休克 充分液体复苏后仍持续低血压 SIRS临床发病过程 局部促炎介质 促炎介质过度产生 原始病因感染因子非感染因子 局部抗炎介质 抗炎介质过度产生 全身反应全身炎症反应综合征 SIRS 代偿性炎症反应综合征 CARS 混合性抗炎反应综合征 MARS SIRS和CARS稳态 SIRS占优细胞调亡 CARS占优免疫功能障碍 SIRS占优MODS SIRS占优休克 脓毒症休克血流动力学改变 首要改变 体循环阻力下降脓毒症休克早期 循环低容量容量补充后 外周阻力下降 心输出量正常或增加 高动力状态微循环的功能改变及组织代谢功能障碍贯穿发病始终主要特征 氧输送正常或增高状态下的组织缺氧 脓毒症相关心肌损伤 定义脓毒症患者出现心脏指数 CI 下降或心脏超声证实有心功能不全临床特点 可逆性心脏功能减退 左 右心室扩张 局部心肌或全心受累 对儿茶酚胺类不敏感 脓毒症休克相关心肌损伤 每年全球新发重症感染1800万例 1 速度每年递增发病率与AMI相当 病死率30 60 重症感染和脓毒症休克合并低心输出量 CO 死亡率高达80 合并心血管损害的Sepsis死亡率由20 升至70 90 脓毒症休克相关心肌损伤 特点明显的血管功能不全 隐性的 心功能不全 脓毒症休克相关心肌损伤 机制循环中的心肌抑制因子线粒体功能不全心肌细胞凋亡心脏能量代谢异常钙离子代谢异常心肌冬眠 非甲状腺病态综合征 nonthyroidalillnesssyndrome NTIS 或称为正常甲状腺功能病态综合征 euthyroidsicksyndrome ESS 脓毒症休克相关心肌损伤 监测与评估生化指标ScvO2 tropninI BNP proBNP无创血流动力学监测漂浮导管PiCCO床旁心脏超声 上腔静脉监测动脉与中心静脉氧饱和度之差 循环功能支持治疗 目的 维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合 液体复苏治疗 关键 纠正低血容量液体的选择等张溶液乳酸林格氏液 生理盐水胶体液血液 血容量丢失超过30 白蛋白 治疗晚期 血管活性药物 目的用于容量复苏疗效不佳者 以维持或升高血压适应证充分的液体复苏PAWP15 18mmHgMAP 60mmHg 血管活性药物 争论1 如何维持肾脏血流 Isdopaminetherightanswer 血管活性药物 肾脏保护 多巴胺vs多巴酚丁胺前瞻性 随机 双盲研究自身对照 n 23 入选标准Ccr 30ml minCr0 5ml kg hr 血管活性药物 肾脏保护 分组 各5hr 多巴胺200 g min多巴酚丁胺175 g min安慰剂5 GS结果pH 电解质 Cr和PAWP无差异 血管活性药物 肾脏保护 血管活性药物 肾脏保护 多巴酚丁胺改善肾脏灌注多巴胺仅具有利尿作用 血管活性药物 肾脏保护 多巴胺vs肾上腺素动物试验腹腔内感染模型分组 各4hr Dopa2 g kg minEpi40 g minEpi Dopa 血管活性药物 肾脏保护 血管活性药物 肾脏保护 多巴胺和肾上腺素对肾脏血管阻力的影响健康对照腹腔感染 DOPA DOPA Epi Epi 血管活性药物 肾脏保护 多巴胺和肾上腺素对肾脏血流的影响健康对照腹腔感染 DOPA DOPA Epi Epi 血管活性药物 肾脏保护 血管活性药物 肾脏保护 肾上腺素组肾血流明显增加Ccr先降低 之后增加多巴胺组多巴胺 肾上腺素组肾血流和Ccr无明显增加 血管活性药物 肾脏保护 QuestionIncriticallyillpatientswithoratriskforacuterenalfailure ARF doeslow dosedopaminereducetheincidenceorseverityofARFmortalityortheneedforhemodialysis 血管活性药物 肾脏保护 DatasourcesStudiesinalllanguagesMEDLINEsearchfrom1966to1999Studyselectionclinicaltrialsormeta analysesevaluatinglow dosedopamine 5 g kg min forthepreventionortreatmentofARFinhumansreportingoutcomedataformortality needfordialysis ordevelopmentorworseningofARF 血管活性药物 肾脏保护 Mainresults58studiesidentified1oftheprimaryoutcomesreportedin24studies17RCTs 854pts includedintheanalysis 血管活性药物 肾脏保护 KellumJA DeckerJM Useofdopamineinacuterenalfailure ameta analysis CritCareMed 2001Aug 29 1526 31 血管活性药物 肾脏保护 KellumJA DeckerJM Useofdopamineinacuterenalfailure ameta analysis CritCareMed 2001Aug 29 1526 31 血管活性药物 肾脏保护 amulticenter randomized double blind placebo controlledstudyptswithat 2criteriaforSIRSandclinicalevidenceofearlyrenaldysfunction oliguriaorincreaseinSCr 328psadmittedto23ICUswithcontinuousivinfusionoflow dosedopamine 2 g kg min orplaceboprimaryendpointpeakSCrduringtheinfusion 血管活性药物 肾脏保护 BellomoR ChapmanM FinferS etal Low dosedopamineinpatientswithearlyrenaldysfunction aplacebo controlledrandomisedtrial AustralianandNewZealandIntensiveCareSociety ANZICS ClinicalTrialsGroup Lancet2000Dec23 30 356 9248 2139 43 血管活性药物 争论2 去甲肾上腺素有益抑或有害 Isnorepinephrinethewrongchoice 血管活性药物 去甲肾上腺素 与DOPA相比 NE能够更有效地纠正血流动力学异常对DOPA反应不佳的感染患者 应及时加用NE MartinC etal Norepinephrineordopamineforthetreatmentofhyperdynamicsepticshock Chest1993 103 1826 31 血管活性药物 争论3 如何评价对内脏灌注的影响 Systemicversusregionaloxygenation 血管活性药物 内脏灌注 CriticalCareMed1993 21 1296 血管活性药物 内脏灌注 动物试验表明多巴胺可以增加肠道血流但到达肠道粘膜血流减少失血性休克动物模型 犬 多巴胺使肠道摄取氧的能力下降 血管活性药物 内脏灌注 多巴胺增加CI DO2 VO2增加肠道DO2增加肠道粘膜氧需 肠道粘膜血流重新分布降低肠道VO2增加内脏氧债 血管活性药物 内脏灌注 肾上腺素vs去甲肾上腺素临床试验30名感染性休克患者分组EpiNE Dobu治疗终点MAP 80mmHg IntensiveCareMed1997 23 282 血管活性药物 内脏灌注 血管活性药物 内脏灌注 血管活性药物 内脏灌注 血管活性药物 内脏灌注 肾上腺素增加CI DO2 VO2增加肠道DO2 GMP 增加肠道粘膜和全身氧需增加乳酸降低pHi 导致肠道损害 血管活性药物 内脏灌注 肾上腺素vs去甲肾上腺素 多巴酚丁胺前瞻性 随机 对照 交叉试验12名感染性休克患者分组EpiNENE Dobu5 g kg min治疗终点MAP70 80mmHg CritCareMed1999 27 893 血管活性药物 内脏灌注 血管活性药物 内脏灌注 多巴酚丁胺改善肠道缺血剂量依赖关系机制增加DO2 同比例增加肠道DO2血流重分布 血流从肠壁向粘膜分布 血管活性药物 内脏灌注 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺增加CI DO2 VO2增加肠道DO2 GMP 降低乳酸增加pHi 血管活性药物 内脏灌注 去甲肾上腺素 多巴胺增加CI DO2 VO2增加肠道DO2 仅当肠系膜血流不足CO的30 时不能改善肠道缺氧 血管活性药物 内脏灌注 去甲肾上腺素增加CI DO2 VO2增加肠道DO2增加pHi 血管活性药物 争论4 超正常的氧输送是否有益 Issupranormalleveltherightendpoint 血管活性药物 超正常氧输送 前瞻性 随机 对照临床试验危重病患者急性呼吸功能衰竭 感染性休克 高危术后治疗措施输液治疗 达到适当的PAWP 小剂量多巴胺 2 g kg min 血管活性药物 超正常氧输送 治疗组 n 50 药物多巴酚丁胺5 200 g kg min终点CI 4 5DO2 600VO2 170 对照组 n 50 药物终点CI 2 8 血管活性药物 超正常氧输送 结果治疗组CI DO2 O2ER ICU病死率 住院病死率 试验中途终止 血管活性药物 超正常氧输送 提示多巴酚丁胺加重微循环中血流分布异常减少胃肠道灌注增加MOF的发生 总结 感染性休克的血流动力学治疗积极的容量复苏血管活性药物治疗目的维持血压保证器官灌注和功能选择当多巴胺不能有效维持血压和组织灌注时 应尽早使用去甲肾上腺素 应用血管活性药物的适应证 足够的心脏充盈CVP PAWP 12 15mmHg心脏指数 CI 3 4L min m2或SvO2 65 70 MAP 60mmHg少尿 评价血管活性药物疗效的标准 MAP 70 75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢复血乳酸水平下降皮肤灌注良好意识清楚 调整血管活性药物的标准 CI降低 15 20 或SvO2 65 考虑使用多巴酚丁胺MAP 80 90mmHg 儿茶酚胺类药物的选择 感染性休克患者治疗的目标MAP 70 80mmHgCI 3 5 4L min m2或Sv